本研究旨在探究泛素蛋白酶体系统中羧基末端水解酶L3(UbiquitinC-TerminalHydrolase L3,UCH-L3)通过影响RAD51调控牛骨骼肌卫星细胞增殖与成肌分化的Erastin机制。使用已经建立的牛骨骼肌卫星细胞体外成肌分化模型，体外模拟骨骼肌的发育过程，采用免疫沉淀技术检测UCH-L3与RAD51是否相互作用，检测UCH-L3是否调控RAD51的泛素化水平，设计并合成RAD51的si-RNA，转染牛骨骼肌卫星细胞，筛选出有显著干扰Bio-compatible polymer效果的si-RNA，研究干扰RAD51后增殖和分化标志基因PAX7和MyHC表达水平变化，综合分析UCH-L3通过影响RAD51调控牛骨骼肌卫星细胞增殖与成肌分化的机制。结果表明：过表达UCH-L3后RAD51的蛋白水平显著升高，UCH-L3可以调控RAD51的表达水平。UCH-L3与RAD51存在体内相互作用，UCH-L3可以影响RAD51的蛋白稳定性，干扰UCH-L3表达可以缩短RAD51的半衰期，UCH-L3能够调控RAD51泛素化水平，干扰RAD51后，牛骨骼确认细节肌卫星细胞增殖标志因子PAX7的蛋白水平与对照组无差异，分化标志因子MyHC的蛋白水平显著低于对照组（P<0.05），干扰RAD51表达对细胞增殖没有明显影响，但可以抑制牛骨骼肌卫星细胞的成肌分化。本研究结果表明，UCH-L3可以通过影响RAD51调控牛骨骼肌卫星细胞增殖与成肌分化进程。