目的:分析TMEM25mRNA及TMEM25蛋白在肝细胞癌(Hepatocellular CarcinoAZD6738ma,HCC)及正常肝组织中的表达情况;分析TMEM25蛋白在HCC中的表达情况与患者临床病理特征之间的关系;分析TMEM25mRNA与HCC肿瘤微环境的关系;探讨TMEM25表达影响HCC发生和发展的可能机制。方法:本研究包含基于人体HCC组织标本进行的免疫组化实验及基于生物信息学数据库分析两大部分。人体组织标本部分:(1)收集右江民族医学院附属医院2018年1月至2022年5月的139例HCC临床标本、病理资料、生存随访信息及临床资料,对组织进行免疫组织化学实验,用卡方检验分析TMEM25蛋白在HCC癌组织与癌旁肝组织的表达情况。(2)分析TMEM25蛋白及Ki-67蛋白免疫组织化学实验表达情况与HCC临床病理特征的关系,用卡方检验,必要时采用连续性修正或Fisher确切概率法,再将结果中P<0.05的变量进一步用Spearman秩相关检验分析相关性。(3)用Kaplan-Meier法对所有病例进行生存分析,采用Log-Rank检验进行差异性分析,并绘制肝癌患者癌术后的生存曲线,P<0.05,认为差异有统计学意义。所有统计分析采用SPSS 26.0软件。生物信息学部分:(1)此网站用GEPIA在线数据库分析TMEM25mRNA在HCC肿瘤组织和正常肝组织的表达差异。(2)用GEPIA在线数据库分析TMEM25mRNA在HCC中的表达与患者生存预后的关系。(3)基于TCGA数据库,用“ESTIMATE”R包对TMEM25mRNA表达量与HCC及基质评分和免疫评分的综合评分等参数进行关联性分析,探讨TMEM25mRNA与HCC肿瘤微环境的关系。结果:(1)免疫组化学法结果显示,与癌旁组织相比较,TMEM25蛋白在HCC组织中表达下降,且差异具有统计学意义(P<0.0001);(2)TMEM25蛋白在HCC中的表达情况与肿瘤的组织学分级、CNCL分期、术前AFP值的高低、是否存在微血管侵犯、Ki-67指数具有统计学差异(P<0.05),与HCC患者的性别、年龄、肿瘤家族史、饮酒史、肿瘤最大直径、肿瘤数目、肿瘤大体类型、组织学类型、淋巴结转移、包膜侵犯情况、远处转移及HBsAg免疫组化表达均无明显相关性(P>0.05);(3)运用Spearman秩相关检验法分析显示,TMEM25与Ki-67在HCC中表达呈负相关;(4)通过Kaplan-Meier生存曲线显示TMEM25蛋白与HCC的总体生存(Overall survival,OS),无明显相关性(P>0.05)。(5)GEPIA数据库显示相比正常肝组织,TMEM25mRNA在HCC组织组织中低表达,差异具有统计学意义(P<0.05);(6)GEPIA数据库显示TMEM25mRNA与HCC的总体生存(Overall survival,OS),无明显相关性immune priming(P>0.05)。(7)通过数据库中HCC列队研究样本的高通量测序数据分析结果表明,低TMEM25表达组具有更高的基质评分、免疫评分及基质和免疫评分的综合评分(P<0.05)。结论:(1)与肿瘤旁肝组织比,TMEM25在HCC肿瘤组织中表达显著下调。(2)TMEM25蛋白在HCC中的表达情况与肿瘤的病理分化程度、临床CNCL分期、术前AFP值、微血管侵犯情况及Ki-67指数呈负相关,提示TMEM25异常低表达与HCC的临床病理恶性生物学行为密切相关。(3)TMEM25表达水平越低,肿瘤微环境参数评分越高,提示TMEM25表达下调可能促进微环境成分的促癌活性。