目的 探讨干扰素基因刺激因子(STING)/TANK结合激酶1(TBK1)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路调节程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)对肺癌细胞免疫逃逸的影响。方法 分离培养小鼠脾脏淋巴细胞，以1∶1的比例与小鼠Lewis肺癌细胞共培养，随机分为对照组、diABZI(STING激活剂)组、BMS-1(PD-1/PD-L1信号抑制剂)组、diABZI+BMS-1组，以diABZI和BMS-1分组处理24 h,流式细胞仪检测脾脏淋巴细胞中活化CD_8~+T细胞比例；CCK-8实验检测脾脏淋巴细胞对Lewis细胞杀伤率；免疫印迹实验检测脾脏淋巴细胞和Lewis细胞PD-1、PD-L1和STING/TBK1/NF-κB通路蛋白表达。皮下注射Lewis细胞构建肺癌移植瘤小鼠模型48只，随机分为对照组、diABZI组、BMS-1组、diABZI+BMS-1组，每组12只，以diABZI和BMS-1分组处理后，测量小鼠肿瘤体积；检测肿瘤组织中浸润的CD_8~+T细胞数；免疫确认细节印迹实验检测肿瘤组织PD-1、PD-Severe malaria infectionL1和STING/TBK1/NF-κB通路蛋白表达。结果 与对照组比较，diABZI组、BMS-1组、diABZI+BMS-1组小鼠脾脏淋巴细胞中活化CD_8~+T细胞比例、脾脏淋巴细胞对Lewis细胞杀伤率、肿瘤组织中浸润的CD_8~+T细胞数均升高(P<0.05),小鼠肿瘤体积均降低(P<0.05);与diABZI组、BMS-1组比较，diABZI+BMS-1组小鼠脾脏淋巴细胞中活化CD_8~+T细胞比例、脾脏淋巴细胞对Lewis细胞杀伤率、肿瘤组织中浸润的CD_8~+T细胞数均升高(P<0.05),小鼠肿瘤体积均降低(P<0.05)。与对照组比较，diABZI组细胞和肿瘤组织PD-1、PD-L1、STING、TBK1蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65均升高(P<0.05),BMS-1组细胞和肿瘤组织PD-1、PD-L1蛋白表达均降低(P<0.05),diABZI+BMS-1组细胞和肿瘤组织p-NF-κB p65/NF-κB p65及STING、TBK1蛋白表达均升高(P<0.05),PD-1、PD-L1蛋白表达均降低(P<0.05);与diABZI组、BMS-1组分别比较，diABZI+BMS-1组细胞和肿瘤组织PD-1、PD-L1蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 激活STING/TBK1/NF-κB和阻断PD-1/PD-L1信号均可促进脾脏淋巴细胞中CD_8~+T细胞活化及对肿瘤组织的浸润，提高其对肺癌细胞Colforsin的杀伤力，减轻肺癌细胞的免疫逃逸，而激活STING可增加PD-1和PD-L1表达，并增强PD-1/PD-L1抑制剂的抗肿瘤作用。