akt receptor

肾脏是人体最重要的排泄器官。肾单元近端小管细胞具有多种药物转运体和代谢酶，在药物及其代谢物处置中发挥关键作用。近端小管细胞中主要转运体包括有机阴离子转运体、有机阳离子转运体、有机阳离子/肉毒碱转运体、多药及毒素外排转运蛋白、P-糖蛋白Trichostatin A供应商、乳腺癌耐药蛋白和多药耐药相关蛋白；主要代谢酶包括细胞色素P450酶，UDP-葡萄糖醛酸基转移酶、磺酸基转移酶、谷胱甘肽S-转移酶。肾脏转运体和/或代谢酶介导药物相互作用(DDIs)是临床关注的重要问题。肾脏转运体和代谢酶存在密切协作关系，在肾脏也存在多种相互作用现象(包括转运-转运相互作用，代谢-代谢相互作用和转运-代谢相互作用Captisol),其显著影响药物肾脏处置、临床疗效和肾毒性。本文系统阐述了这些相互作用对药物及其代谢物的肾脏排泄、药动学、DDIs和肾毒性的影响。今后需要进一步阐明肾脏转运-代谢相互作用机制，Membrane-aerated biofilter将有助于研究体内药物肾脏处置和DDIs,促进临床合理用药。

目的 分析镇江市近年来HCV在吸毒人群中的新发感染情况及相关危险因素，为镇江市丙型肝炎疫情防控提供依据。方法 自2019年1月至2021年12月，于当地派出所、强制戒毒所招募吸毒人员。同时采集5 mL静脉血进行HCV抗体检测，在HCV抗体阴性吸毒高危人群中选择观察对象，建立前瞻性研究队列。随访频率为每3个月一次，共持续3年。结果 544名随访对象的总观察时间为1 420人年，新发HCV感染者33名，总发病密度为2.T-cell mediated immunity32/100人年。多因素Cox比例风险回归分析显示一年内有过临时性伴（HR=2.7,P=0.006）、一年内有同时获悉更多与多人发生性行为（HR=2.5,P=0.009）是新发HCV感染的危险因素，教育程度高中及以上（相对于初中及以下，HR=0.34,P=0.002）是新发HCV感染的保护因素。结论 教育程度为初中及以下、有临时性伴、多性伴行为的吸毒人群为HCV新发感染高危人群，应针对该重Baf-A1配制点人群加强HCV防治知识宣传以及吸毒行为干预措施。

目的:探讨过表达水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)基因对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭能力的影响，分析其对Wnt通路的调控作用。方法:构建和包装pBabe-puro-AQP1逆转录病毒载体，建立稳定过表达AQP1基因的MCF-7细胞。细Next Gen Sequencing胞免疫MG132生产商荧光染色法检测外源性AQP1在MCF-7细胞内的定位，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测AQP1 mRNA及蛋白表达变化；采用CCK-8法检测细胞的增殖活性；流式细胞法检测细胞周期；划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell法检测细胞的侵袭能力；基因表达谱芯片、Western blot检测转染后Wnt细胞通路相关基因表达改变。结果:稳定过表达AQP1后MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加，差异有统计学意义(P<0.001)。基因表达谱芯片结果显示，过表达AQP1后22个差异表达基因富集于Wnt细胞信号通路，mRNAs表达明显增强(P<0.000 1),Wnt细胞通路关键基因β-catenin及下游靶基因细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、C-Myc蛋白表达也显著增加。结论:AQP1可能通过激GSKJ4活Wnt信号通路促进MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭。

目的:探讨辅酶 Q10(Coenzyme Q10,CoQ10)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)所致肾脏纤维化的保护作用及其机制。方法:体外实验:1.人肾近端小管上皮细胞(HK-2细胞)在DMEM培养基中培养,造模组(H2O2组)给予500μmoL/L H2O2,分别加入不同浓度CoQ10(5μmoL/L和10μmoL/L)、RIP抑制剂(Nec-1及GSK872)预处理1小时,再与H2O2共孵育24小时,CoQ10-10μM加入ICG001 10μmoL/L预处理1小时后再与H2O2共孵育24小时。2.使用细胞增殖毒性检测法(CCK-8)和MTT法检测各组细胞存活率。3.流式细胞术检测(1)H2O2诱导的HK-2细胞活性氧(ROS)的产生;(2)H2O2诱导的HK-2细胞线粒体超氧化物(Mitochondrial superoxide,MitoSOX)的荧光强度;(3)H2O2诱导的HK-2细胞的坏死性凋亡。4.免疫印迹法检测(1)RIP/RIP3/MLKL信号轴相关蛋白表达;(2)细胞焦亡相关因子(IL-1β、IL-18和NLRP3)的表达;(3)Wnt/β-catenin/GSK信号通路相关蛋白的表达。5.使用XF24细胞外通量分析仪检测细胞耗氧率(OCR)和ATP生成。体内实验:1.构建UUO模型,选择30只7周龄(体重250～260g)SPF级SD雄性大鼠随机分为5组(每组6只),(1)假手术组(sham组):仅暴露左侧输尿管后重新缝合皮肤;(2)UUO组:左侧输尿管结扎7天;(3)UUO+CoQ10组:UUO 大鼠给予 CoQ10(20mg/kg/day)灌胃 7 天;(4)UUO+Nec-1 组:UUO 大鼠给予 Nec-1(2mg/kg/day)灌胃 7 天;(5)UUO+GSK872 组:UUO大鼠给予GSK872(1 mg/kg/day)腹腔注射,各组给药共7天。7天后收集各组大鼠24小时尿液,使用全自动尿液分析仪检测24h尿蛋白(Urinary protein,UPRO);右侧颈内静脉采血,使用全自动生化分析仪检测血肌酐(Serum creatinine,Scr)及血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)。2.病理学检查:(1)取大鼠肾脏组织,常规固定、石蜡包埋和切片(厚4um),行HE染色观察肾组织的病理改变;(2)Masson染色结果采用彩色图像自动分析仪定量分析肾间质纤维化程度(Tubulointerstitial fibrosis,TIF);(3)取肾组织用2.5%中性戊二醛固定,Epon812纯树脂包埋切片,在电镜(Electron Microscope,EM)下观察肾组织细胞的超微结构变化;(4)使用TUNEL染色法观察肾小管上皮细胞的凋亡;(5)利用免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)染色法观察肾组织中外胚层发育不良抗体(Ectodermal Dysplasial,ED-1)及8—羟基脱氧鸟苷(8-Hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OHdG)的表达。3.使用免疫印迹法检测肾组织中(1)转化生长因子-β1(Transforminggrowth factor-β1,TGF-β1);(2)坏死性凋亡相关蛋白:蛋白激酶 1(Receptor-interacting protein-1,RIP1)、蛋白激酶 3(Receptor-interacting protein-3,RIP3)、混合系列激酶区域样蛋白(Mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL);(3)细胞焦亡相关蛋白:Nod 样受体热蛋白(NOD-like receptor pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)、白细胞介素 1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素 18(Interleukin-18,IL-18);(4)BI 10773试剂氧化应激相关蛋白:锰超氧化物歧化酶(Manganese superoxidedismutase,MnSOD)、NADPH 氧化酶 4(NADPHOxidase4,NOX-4);(5)线粒体调控蛋白:视神经萎缩蛋白1(Opticatrophy 1,OPA1)、琥珀酸脱氢酶 A 亚基(Succinate dehydrogenase A,SDHA)、PINK 1/Parkin;(6)内质网应激相关蛋白:CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein-homologuous protein,CHOP)、肌醇需要酶 1α(Inositol requiring enzyme 1α,IRE-1α)、人类X一盒结合蛋白1(X box binding protein 1,XBP1);(7)细胞凋亡相关蛋白:B 淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma2,Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl2-associated X,Bax);(8)Wnt/β-catenin/GSK信号通路相关蛋白的表达。4.利用ELISA法检测各组大鼠尿液中8-OHdG的含量。结果:体外实验:1.CoQ10以浓度依赖的方式提高H2O2诱导的HK-2细胞存活率(P<0.05),减少H2O2诱导的HK-2细胞凋亡(P<0.05)。2.暴露于H2O2的HK-2细胞内的ROS和MitoSOX的产生明显增多,CoQ10以浓度依赖的方式减少H2O2诱导的HK-2细胞内ROS和MitoSOX的产生(P<0.05)。3.H2O2处理组耗氧率明显下降,CoQ10与RIP抑制剂组(Nec-1及GSK872)ZD1839小鼠耗氧率高于H2O2处理组,ATP和基础呼吸率增加,最大呼吸率和储备呼吸能力提高(P<0.05)。4.CoQ10和RIP抑制剂(Nec-1及GSK872)可抑制H2O2诱导的HK-2细胞RIP1-RIP3-MLKL相关蛋白的表达(P<0.05)。5.H2O2诱导的HK-2细胞中IL-1β、IL-18、NLRP3蛋白的表达显著升高(P<0.01),CoQ10或RIP抑制剂(Nec-1及GSK872)可明显下调H2O2诱导的 HK-2 细胞 IL-1β、IL-18、NLRP3 蛋白的表达(P<0.05)。6.H2O2激活了 Wnt/β-catenin/GSK信号通路相关蛋白的活性,CoQ10可抑制H2O2诱导的HK-2细胞Wnt/β-catenin/GSK信号通路相关蛋白的活性(P<0.05),加入Wnt/β连环蛋白抑制剂(ICG001)可进一步抑制H2O2诱导的HK-2细胞Wnt/β-catenin/GSK信号通路相关蛋白的活性(P<0.0Hepatitis E virus5)。体内实验:1.与sham组比较,UUO组、CoQ10和RIP抑制剂(Nec-1及GSK872)组大鼠均表现为体重下降(P<0.05)。2.与Sham组相比,UUO组大鼠肾脏表现为肾小管明显坏死和空泡化、肾小管萎缩、肾小管上皮细胞和间质肿胀,炎症细胞浸润,胶原纤维沉积。与UUO组比较CoQ 10组和RIP抑制剂组(Nec-1及GSK872)大鼠肾脏肾小管坏死及空泡化程度减轻,炎症细胞浸润减少,胶原纤维沉积减少。3.EM结果显示UUO组肾小管上皮细胞严重坏死、肾小管上皮细胞肿胀、微绒毛脱落,CoQ10和RIP抑制剂组(Nec-1及GSK872)肾组织超微结构有不同程度改善;UUO组线粒体的结构破坏,线粒体数量明显减少、体积变小、嵴断裂、局灶空泡化、线粒体变形(融合)、线粒体分裂成两个子细胞器和吞噬体形成,CoQ10组这种线粒体解剖完整性的丧失减轻,并保留了线粒体的数量和大小(P<0.05);UUO导致粗面内质网核糖体剥离、囊泡池断开和扩张,CoQ 10组和RIP抑制剂组(Nec-1及GSK872)粗面内质网上述改变减轻。4.UUO组的TIF评分明显高于sham组(P<0.01),而CoQ10或RIP抑制剂组(Nec-1及GSK872)的TIF评分较UUO组降低(P<0.05);与UUO组相比CoQ10组和RIP抑制剂组TGF-β1的表达降低(P<0.05)。5.与UUO组相比CoQ10和RIP抑制剂组(Nec-1及GSK872)可显著抑制RIP1-RIP3-MLKL信号传导相关蛋白的过度表达(P<0.05)。6.UUO组大鼠肾间质有大量的巨噬细胞(ED-1阳性细胞)浸润,UUO组ED-1阳性细胞数明显增加(P<0.01),CoQ10和RIP抑制剂组(Nec-1及GSK872)ED-1阳性细胞数明显减少(P<0.05);UUO组IL-1β、IL-18和NLRP3的表达增加,CoQ10组和RIP抑制剂组明显抑制IL-1β、IL-18和NLRP3的表达(P<0.05)。7.UUO组大鼠肾组织中8-OHdG的表达明显增多(P<0.01),而CoQ10组和RIP抑制剂组(Nec-1及GSK872)与UUO组比较8-OHdG的表达降低(P<0.05);与UUO组比较CoQ10组尿液中的8-OHdG的浓度明显降低(P<0.05);CoQ10通过上调MnSOD和下调NOX4的表达来清除氧化应激(P<0.05)。8.CoQ10可逆转UUO组OPA1、SDHA、PINK1和Parkin蛋白的异常表达(P<0.05)。9.TUNEL染色结果显示,TUNEL阳性细胞的凋亡小体主要位于肾小管上皮细胞及间质纤维化区域,凋亡细胞表现为核染色质致密,胞质浓缩。与sham组比较,UUO组大鼠TUNEL阳性细胞数明显增加(P<0.01),与UUO组比较CoQ10和RIP抑制剂组(Nec-1及GSK872)TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.05)。10.CoQ10抑制内质网应激调控蛋白(CHOP、IRE-1α、XBP1S)的表达(P<0.05);与 UUO 组比较 CoQ10 和 RIP 抑制剂组(Nec-1 及 GSK872)Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。11.UUO组Wnt/β-catenin/GSK信号通路相关蛋白的活性增加(P<0.01),与 UUO 组比较CoQ10 组和 RIP抑制剂组(Nec-1 及 GSK872)Wnt/β-catenin/GSKK信号通路相关蛋白的活性降低(P<0.05)。结论:1.辅酶Q10通过抑制RIP1-IP3-MLKL介导的坏死性凋亡从而改善肾间质纤维化。2.辅酶Q10改善肾间质纤维化可能与减少氧化应激和保护线粒体紧密相关。3.减少内质网应激和细胞凋亡可能是辅酶Q10肾保护作用机制之一。4.辅酶Q10保护肾脏的作用机制与其干扰Wnt/β-catenin/GSK信号通路有关。

目的 探究Exendin-4对人源胰岛淀粉样多肽（h IAPP）诱导的胰岛β细胞凋亡的保护作用及其可能的作用机制。方法 体外培养胰岛β细胞INS-1E，加入2.5、5、10、20μmol/L的hE-616452体外IAPP培养48 h，建立hIAPP诱导细胞凋亡模型。20、50、100 nmol/L Exendin-4预处理24 h,CCK-8法检测细胞活力，筛选有效的药物剂量。随后实验分为空白组、Exendin-4组、h IAPP模型immunity effect组、h IAPP+Exendin-4组以及阳性对照组。LDH释放检测法分析膜通透性变化；化学发光法测定细胞内腺苷三磷酸（ATP）水平；JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位的改变；Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax以及Bad的表达。结果 20μmol/L的hIAPP可以明显抑制INS-1E细胞增殖，增加LDH的释放，增加细胞内ATP的消耗，增加去极化线粒体膜电位比例，下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，上调促凋亡蛋白Bax和Bad的表达（均P<0.05）。与hIAPP组相比，h IAPP+Exendin-4组能够显著提高细胞活力，减少LDH释放，缓解ATP消耗，降低去极化线粒体膜电位的比例，上调Bcl-2并下调Bax和Bad的蛋白表达（均P<0.05）。同PS-341 MW时单独应用Exendin-4不会对细胞的生长产生影响。结论 Exendin-4对由hIAPP诱导的胰岛β细胞凋亡具有保护作用，其机制与抑制线粒体凋亡途径相关。

目的 探究乳腺X线摄影与磁共振诊断在乳腺良恶性病变中的临床应用价值。方法 选择2019年1月—2021年6月在该院进行治疗的乳腺疾病患者104例纳入研究，作为该次研究对象，均分别接受乳腺X线摄影与磁共振检查，并以手术病理诊断结果为判断依据，比BioBreeding (BB) diabetes-prone rat较这两种诊断方式的准确性、灵敏度与特异性。结果 该组104例患者中，经过手术病理诊断，乳腺良性病变更多患者92例，乳腺恶性病变患者12例；经乳腺X线摄影诊断，发现乳腺良性病变70例，乳腺恶性病变34例；经磁共振诊断，检出乳腺良性病变89例，乳腺恶性病变GSI-IX试剂15例；比较乳腺X线摄影与磁共振诊断准确性、特异性与灵敏度后，提示磁共振均优于乳腺X线摄影，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 乳腺X线摄影与磁共振都可检出乳腺良恶性病变类型，但相比之下，后者诊断准确性、灵敏度与特异性更高，优势更为确切，值得临床大力推广与应用。

Streptomyces netropsis DSM 40846因能产生多种抗生素,包括聚酮类抗生素金链菌素、吡咯酰胺类抗生素偏端霉素A和刚果菌素等而得到广泛关注。全基因组序列的生物信息学分析发现该菌中还存在着大量未知功能的天然产物生物合成基因簇,包括多个PKS、NRPS和Ri PP类基因簇,具有基因组挖掘的潜力。本研究采用基因组挖掘策略对S.netropsis DSM 40846基因组中潜在的天然产物生物合成基因簇展开研究。通过anti SMASH分析软件在S.netropsis DSM 40846基因组序列中预测到40个潜Fer-1在的天然产物生物合成基因簇,其中PKS、NRPS和Ri PP基因簇有22个,可能合成具有生物活性的天然产物。构建S.netropsis DSM 40846的基因组cosmid文库,结合前期实验室构建的BAC文库,通过PCR筛选的方法获得包含18个天然产物生物合成基因簇的阳性克隆子。利用接合转移将阳性克隆子导入异源宿主菌S.lividans或S.albus中进行表达。采用生物活性测定和TLC检测异源表达菌株的代谢产物,发现5个基因簇有异源表达产物产生。以下是这5个基因簇的研究内容。偏端霉素A的生物合成基因簇分散在两个不同的区域part1和part2,只有将两个部分共同在一个宿主中表达才能合成偏端霉素A。首先将包含基因簇两个部分的阳性克隆子16H5和18H11从文库中筛选出来,然后通过载体改造,使得part1和part2分别由两个可以相容的载体p MSB152B和p WHM4S携带进入异源宿主菌S.albus中进行共表达,成功获得能够产生偏端霉素A的异源表达菌株。基因簇cluster21-1与套索肽citrulassin B生物合成基因簇高度同源,推测其产物极有可能是citrulassin B。将基因簇cluster21-1的阳性克隆子3B8导入异源表达宿主菌S.albus中,异源表达菌株S.albus::3B8对金黄色葡萄球菌产生显著的抑制作用,HPLC检测的结果也表明有异源表达产物产生。基因簇cluster11-2与Staurosporine生产商异呋喃萘醌生物合成基因簇的同源性高。含有该基因簇的异源表达菌株S.albus::1H9和S.albus::3E1可以产生特殊的红棕色色素物质,在365nm的紫外光下呈现橙黄色荧光。TLC检测到至少有3个不同的组分,而HPLC分析进一步确定了这些色素物质的紫外特征吸收峰,通过LC-HR-MS检测获得它们的质荷比和可能的分子式,结合异呋喃萘醌类化合物的结构特征对异源表达产物的结构进行了初步的推测。Ⅰ型聚酮合酶生物合成基因簇cluster15-1和cluster8-1与已知基因簇的同源性较低,有潜力合成新的聚酮类化合物。利用TLC和HPLC分析在这两个基因簇的异源表达菌株中找到了可能的异源表达产物Persistent viral infections,而LC-HR-MS分析进一步确定了产物的质荷比。我们分析S.netropsis DSM 40846的基因组发现了40个天然产物生物合成基因簇,从基因组文库中筛选出18个PKS、NRPS或Ri PP类生物合成基因簇的阳性克隆,分析代谢产物证实其中5个基因簇产生了异源表达产物,为新型天然产物的发现和结构解析提供了基础。

目的 探讨超声弹性成像联合血清ENO1抗体对乳腺癌的诊断价值。方法 选择本院2017年7月—2020年7月经病理确诊的乳腺癌患者72例，根据临床分期分组:Ⅰ期+Ⅱ期23例，Ⅲ期34例，Ⅳ期15例。另选同期乳腺良性疾病患者39例及健康体检者40例作为对照组，比较3组人群血清ENO1抗体水平，以病理检查结果作为“金标准”，比较血清ENO1抗体、超声弹性成像单一及联合检测对乳腺癌的诊断价值。结果 乳腺癌组ENO1抗体水平高于乳腺良性疾病组和健康对照组，且升高水平与患者年龄、临床分期均无关。)绘制ENO1抗体诊断乳腺癌的ROC曲线，得到ENO1抗体诊断乳腺癌的cut-of更多f值为32.78 ng/ml,AUC为0.733，灵敏度为58.3%，特异paediatric emergency med度为89.7%。两者联合检测诊断乳腺癌的灵敏度为95.8%、特异度为84.6%，优于单一检测。结论 超声弹性成像和血清ENO1抗体对乳腺SAG作用癌的诊断均有一定的准确性，两者联合检测能大大提高灵敏度，降低乳腺癌的漏诊率。

目的：研究自拟疏肝理气消岩方联合表柔比星注射液+环磷酰胺注射液（EC）化疗方案对晚期三阴性乳腺癌的影响。方法：选取60例晚期三阴性乳腺癌患者Veterinary antibiotic，按随机数字表法分为对照组和观察组各30例。对照组采用单纯EC方案化疗，观察组采用疏肝理气消岩方联合EC方案化疗，比较两组疗效，分析两selleck Z-VAD-FMK组治疗前后血清肿瘤标志物糖类抗原153(CA-153)、糖类抗原125(CA-125)、癌胚抗原（CEA）变化，并对比两组不良反应发生情况及生活质量改善情况。结果：观察组有效率为65.52%，明显高于对照组的46.43%(P<0.05)；两组治疗后血清CA-153、CA-125、CEA水平均较治疗前降低（P<0.05），且观察组低于对照组（P<0.05）。观察组不良反应发生率为43.33%，明显低于对照组的76.68%(P<0.05)。观察组生活质量评分较对照组显著提高（P<0.05）。结论：疏肝理气消岩方联合化疗对晚期三阴性乳腺癌疗效明显，可有效改善血清肿瘤标志物水平，降低不良反应发生率，提高患者生活Torin 1研究购买质量。

天然产物是药物先导化合物的重要来源,微生物能够代谢产生多种结构类型的化合物,且便于规模化生产,因heart-to-mediastinum ratio此被广泛研究。栖息在红树林中的真菌为适应高盐、高温、低氧、潮汐和强光等极端的生态环境,拥有独特的生物代谢途径,能够产生结构新颖且活性广泛的次级代谢产物。本文以两株红树林来源的真菌Aspergillus sp.(03-44)和Penicillium sp.(LA11)为研究材料,采用OSMAC策略,对其发酵条件进行筛选优化,最终选取大米固体培养基对两株真菌进行放大发酵,共分离得到34个化合物,其中包括6个新化合物,并对这些化合物进行了抑菌活性评价。对红树林来源曲霉属真菌Aspergillus sp.(03-44)进行化学研究,共分离鉴定得到20个化合物(1-20),其中6个是新化合物,包括四个新的生物碱类化合物asperkaloids A-D(1-4)和两个新的萜类化合物asperrpenoids A-B(5和6)。通过分析其高分辨质谱、1D NMR和2D NMR数据确定了新化合物的平面结构,化合物1-4的绝对构型通过比较计算ECD谱与实验ECD谱进行确定。对化合物1-20进行抗菌活性测试,结果显示化合物5、14、15和17具有较好的抗金黄色葡萄球菌活性;化合物14和17对枯草芽孢杆菌具有一定的抑制作用;化合物14-18对青枯劳尔氏病菌具有一定的抑制作用;此外,化合物8还能够抑制紫色色杆菌色素的生成。从红树林来源青霉属真菌Penicill获悉更多ium sp.(LA11)的大米发酵产物中分离鉴定了14个已知化合物(21–34),通过~1H NMR和~(13)C NMR与文献进行比对,确定了化合物21–34的结构。其中包括三个酯类化合物(21,22和25)、一个脂肪酸化合物(23)、一个香豆素类化合物(24)、四个吲哚生物碱类的化合物(26–29)、一个环羧酚酸肽(30)、两个双香豆素类化合物(31和32)、一个细selleckchem胞松弛素(33)以及一个五元内酯(34);活性评价结果显示化合物33具有抗青枯劳尔氏病菌的作用。本研究通过对两株红树林来源真菌活性次级代谢产物进行化学研究,获得了一系列的结构新颖、活性显著的化合物,该研究丰富了红树林真菌次级代谢产物的结构类型,同时也为小分子药物先导化合物的发现奠定了基础。