akt receptor

目的研究低氧在Erastin诱导的胰腺导管腺癌(PDAC)细胞铁死亡中的作用及机制。方法 PDAC细胞分为四组,常氧DMSO组、常氧Erastin组(5.0μmol/L Erastin溶液)、低氧DMSO组、低氧Erastin组(5MK-2206采购.0μmol/L Erastin溶液)。孵育72 h用CCK-8法检测细胞活性;全波长酶标仪检测还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;RT-qPCR检测去乙酰酶Sirtuin3(SIRT3)的mRNA的表达水平;动物皮下成瘤实验检测体内低氧对铁死亡影响。结果低氧Erastin组PANC1细胞活性,还原型GSH相对含量,SIRTprogrammed transcriptional realignment3的mRNA相对表达水平均高于常氧Erastin组,差异有统计学意义(P <0.05)。低氧ErastinCeralasertib抑制剂组MDA相对含量低于常氧Erastin组(P <0.05)。常氧Erastin组的肿瘤体积小于常氧DMSO组,差异有统计学意义(P <0.05)。低氧Erastin组肿瘤体积与低氧DMSO组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论低氧抑制Erastin诱导的PDAC细胞铁死亡,SIRT3表达水平增高是其机制之一。

目的了解2010—2018年宁波市居民胰腺癌发病和死亡趋势,为防控胰腺癌提供依据。方法从宁波市慢性病发病监测系统和死因监测系统导出2010—2018年宁波市居民胰腺癌发病和死亡资料,计算胰腺癌粗发病(死亡)率,以2000年中国标准人口构成计算人口年龄标化发病(死亡)率,采用年度变化百分比(APC)分析胰腺癌发病(死亡)率的变化趋势。结果 2010—2018年宁波市居民胰腺癌粗发病率和标化发病率分别为Saliva biomarker10.85/10万和5.51/10万。胰腺癌粗发病率的APC为Galunisertib浓度6.37%,标化发病率的A获悉更多PC为2.31%,均呈逐年上升趋势(P<0.05)。男性胰腺癌粗发病率为12.93/10万,高于女性的8.78/10万(P<0.05)。胰腺癌粗发病率随年龄增加呈上升趋势(P<0.05)。胰腺癌粗死亡率和标化死亡率分别为9.44/10万和4.70/10万。胰腺癌粗死亡率的APC为7.58%,标化死亡率的APC为3.17%,均呈逐年上升趋势(P<0.05)。男性胰腺癌粗死亡率为11.26/10万,高于女性的7.64/10万(P<0.05)。胰腺癌粗死亡率随年龄增加呈上升趋势(P<0.05)。结论 2010—2018年宁波市居民胰腺癌发病率和死亡率均呈逐年上升趋势,且均随年龄增加而上升,男性发病率和死亡率均高于女性。

目的对老年痴呆患者炎性因子、血糖、血压与认知功能的相关性进行分析。方法将50例老年痴呆患者设为观察组,采用简易智力情况量表进行认知功能障碍程度的判定,餐后2 h抽取5 ml静脉血行血糖检测,采用美国太空公司生产的全自动无创袖带式血压监测仪检测。白天每30 min、夜间每2 h测量1次。收集观察者5 ml空腹静脉血,分离提取,经过专业试剂盒和酶联免疫吸附试验测定白细胞介素(IL)-6,IL-17。C反应蛋白(CRP)的检测采用芬兰QUIKREAD分析仪进行。结果观察组ILEPZ-6438体内实验剂量-6,IL-17、CRP及餐后2 h血糖(2 hPG)水平明显高于对照组(P<0.01)。两组24 h平均收缩压(SBP)、夜间平均SBP差异有统计学意义integrated bio-behavioral surveillance(P<0.01)。两组24 h平均舒张压(DBP)、静息血压、夜间平均DBP、白天平均SBP及DBP比较差异无统计学意义(P>0.05)。三种不同程度的认知功能障碍患者的炎性因子、2 hPG比较中,重度患者IL-6,IL-17、CRP及2 hselleck激酶抑制剂PG水平高于中度患者,且明显高于轻度患者(P<0.05)。经过Pearson相关性分析,认知功能与炎性因子、2 hPG、24 hSBP、夜间SBP呈明显正相关。结论老年痴呆患者认知功能障碍与炎性因子、2 hPG、24 hSBP、夜间SBP呈明显正相关,治疗中,应积极帮助老年痴呆患者控制炎性因子水平及血压血糖水平,控制病情,改善预后。

目的 分析炔雌醇环丙孕酮联合维生素D对多囊卵巢综合征患者脂代谢、性激素及氧化应激指标的影响。方法选取1Compound C说明书10例多囊卵巢综合征患者，采用随机数字表法将其分为对照组与研究组，每组55例。对照组采用炔雌醇环丙孕酮治疗，研究组采用炔雌醇环丙孕酮联合维生素D治疗。比较两组治疗前后脂代谢、性激素及氧化应激指标情况。结果 治疗前，两组甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDShort-term antibioticL）、低密度脂蛋白（LDL）及总胆固醇（TC）指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组TG、TC、LDL指标均低于治疗前，HDL指标高于治疗前，且研究组TG、TC、LDL指标低于对照组，HDL指标高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗前，两组抗苗勒管激素(AMH)、促黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）及雌二醇（E_2）水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组AMH、LH、FSH水平均低于治疗前，E_2水平高于治疗前，且研究组AMH、LH、FSH水平低于对照组，E_2水平高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗前，两组超氧化物歧化酶、丙二醛指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组超氧化物歧化酶高ZD1839分子式于治疗前，丙二醛指标低于治疗前，且研究组超氧化物歧化酶指标高于对照组，丙二醛指标低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 炔雌醇环丙孕酮联合维生素D治疗多囊卵巢综合征患者可调节脂代谢水平，改善性激素及氧化应激指标，值得临床推广与应用。

目的 探讨甲磺酸阿帕替尼联合艾迪注射液治疗rickettsial infections肺腺癌的临床疗效。方法 将2018年9月到2021年9月收治的肺腺癌患者进行筛选，采用随机数字表法将选中并参与研究的80例目标患者分为2组，对照组40例，研究组Lorlatinib纯度40例。对照组患者接受甲磺酸阿帕替尼治疗，研究组患者接受甲磺酸阿帕替尼联合艾迪注射液治疗。观察2组患者治疗的疾病控制情况、治疗前后肿瘤标志物的水平、不良反应发生情况。结果(1)研究组疾病控制率为97.5%，明显高于对照组77.5%(P<0.05)；(2)治疗后，研究组患者癌胚抗原（CEA）、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内selleck Mirdametinib皮生长因子（VEGF）、CYFRA21-1水平明显低于对照组（P<0.05）；(3)研究组患者不良反应总发生率统计为5.0%，低于对照组22.5%(P<0.05)。结论 甲磺酸阿帕替尼联合艾迪注射液治疗肺腺癌临床效果好，可延缓疾病进展，毒副作用小不良反应发生情况少，可为临床治疗肺腺癌提供参考。

铁泵蛋白(Ferroportin, FPN/SLC40A1)是目前哺乳动物中唯一已知的铁外排膜蛋白，在调控机体铁稳态代Transbronchial forceps biopsy (TBFB)谢过程中发挥重要作用。近年，围绕FPN蛋白转运铁离子生理功能及其分子调控机制方面取得了令人瞩目的研究进展。FPPidnarulex细胞培养N蛋白通过从细胞内向外转运Fe~(2+)参与许多关键生理过程，如细胞代谢、细胞命运以及铁死亡(ferroptosis)等。铁调素(Hepcidin)作为肝脏分泌的多肽，通过与FPN蛋白结合导致FPN内化降解，从而抑制小肠铁吸收及巨噬细胞的铁再循环，因此，Hepcidin-FPN轴是机体系统性铁稳态调控的核心枢纽。然而，FPN的具体降解机制一直是铁代谢领域内的热点及难点。近期，本研究团队发现E3泛素连接酶RNF217介导FPN降解及其受TET1 (甲基胞嘧啶双加氧酶1)修饰调控铁稳态代谢的新机制。临床研究发现，携带FPN基因突变的个体出现不同临床表现的血色病。此外，有研究报道FPN在肝脏疾病、肠道疾病、心脏疾病、贫血及癌症中发挥重要作用，提示FPN或可成为防治这些疾病的关键靶点。本文系统综述了FPN在金属离子转运、疾病发生及分SAG体内实验剂量子调控机制等方面的国内外最新研究进展，并就未来研究方向进行了展望和讨论。

目的 与脑恶性肿瘤常规MRI成像相比，分析合成MRI(SyMRI)技术对病灶的显pre-existing immunity示及评价基于弛豫时间肿瘤异质性的价值。方法 收集确诊的高级别胶质瘤(HGG)和脑转移瘤(BM)患者51例，行头颅SyMRI和常规序列平扫及增强扫描，重建SyMRI序列对比加权像，比较两种序列病灶信号与周围组织信号强度对比度。在SyMRI定量参数图测量并比较HGG和BM肿瘤实质及瘤周组织的平扫T_1、T_2、PD值及增强T_1值。结果 平扫SyMRI-T_2 FLAIR及增强T_1 FLAIR肿瘤-瘤周对比度高于相应常规MRI加权像，HGG肿瘤实质平扫T_1值、增强前、后T_1值Cobimetinib试剂变化百分比大于BM，增强T_1值小于BM，瘤周组织平扫T_1值小于BM(P均<0.05)。Logistic回归分析MK-2206纯度显示肿瘤实质增强T_1值是区别HGG和BM的独立因素。结论 平扫SyMRI-T_2 FLAIR及增强T_1 FLAIR在显示恶性脑肿瘤方面优于常规MRI加权像。SyMRI定量参数能够借助弛豫时间的差异评估脑恶性肿瘤的异质性，为临床诊断、治疗和预后评估予以影像学信息。

目的 分析不同浓度丙泊酚靶控输注对老年肺癌肺叶切除术患者的麻醉效果及安全性。方法 回顾性分析本院收治Dibutyryl-cAMP使用方法的老年肺癌患者，所有患者均于本院进行肺叶切除术。根据手术期间丙泊酚靶控输注的浓度将患者分为高浓度组、中浓度组和低浓度组。患者术中均靶控输注不同浓度丙泊酚：高浓度组剂量为5μg·kg~(-1)·h~(-1),中浓度组剂量为3μg·kg~(-1)·h~(-1),低浓度组剂量为1μg·kg~(-1)·h~(-1),3组均用微量泵泵注丙泊酚注射液，并于术后10 min内停止麻醉。比较3组患者手术前后的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血清炎症因子水平，比较3组患者的麻醉效果、麻醉期的精神状态以及药物不良反应发生率。结果 高、中、低浓度组各38例。治疗后，高、中、低浓度组MAP水平分别为(71.34±4.95)、(83.02±5.27)和(89.05±5.92)mmHg; HR水平分别为(66.23±5.93)、(68.38±4.86)和(78.22±5.02)times·min~(-1),简易精神rishirilide biosynthesis状态检查(MMSE)评分分别为(20.38±1.78)、(23.15±2.13)和(25.93±2.44)分，超敏C反应蛋白水平分别为(6.23±0.33)、(8.94±1.04)和(10.19±1.21)mg·L~(-1),白细胞介素-6水平分别为(42.83±5.28)、(63.92±5.37)和(70.02±6.23)ng·L~(-1),白细胞介素-8水平分别为(30.75±4.03)、(49.44±3.82)和(61.96±3.14)ng·L~(-1),自主呼吸时间分别为(22.05±4.31)、(17.02±3.32)和(11.34±2.26)min, 3组开始睁点击此处眼时间分别为(29.85±5.92)、(21.41±4.26)和(14.32±2.71)min,低浓度组与高浓度组和中浓度组比较，中浓度组与高浓度组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。高、中、低浓度组患者的术后躁动的发生率分别为28.95%,13.16%和7.89%,3组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 丙泊酚靶控输注的浓度越高，应用于老年肺癌肺叶切除术患者中的麻醉效果越好，也会更有助于减轻肺癌患者的炎症反应。

[目的]探究胰岛素样生长因子2 mRNACompound 3结合蛋白1(IGF2BP1)调控HOXB4、MYB、ALDH1A1表达在白血病干细胞特性维持中的作用。[方法] K562细胞分为3组：对照组、IGF2BP1组、siIGF2BP1组。通过转染过表达或沉默IGF2BP1。分别对各组细胞的增殖、凋亡、体外干细胞成球能力进行检测。检测HOXB4、MYB、ALDH1A1 mRNA和蛋白水平。[结果]三组细胞的上述指标比较差异显著(P<0.05)。IGF2BP1Oncologic emergency组细胞的IGF2BP1增殖(0.75±0.07,1.34±0.12)、成球数量(98.23ICI 46474±4.16)个和大小(205.97±9.54)μm、HOXB4、MYB、ALDH1A1 mRNA和蛋白水平显著高于对照组，凋亡率(3.62%±0.35%)显著低于对照组(P<0.05)。siIGF2BP1组细胞的IGF2BP1、增殖(0.46±0.04,0.81±0.08)、成球数量(25.76±1.35)个和大小(85.44±2.37)μm、HOXB4、MYB、ALDH1A1 mRNA和蛋白水平显著低于对照组，凋亡率(18.34±0.27)%显著高于对照组(P<0.05)。[结论]过表达IGF2BP1上调了HOXB4、MYB、ALDH1A1 mRNA和蛋白表达，促进白血病干细胞特性的维持。

目的 :探讨miR-671-5p靶向肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(TNFAIP8)对胰腺癌细胞增PLX5622 IC50殖和凋亡的影响。方法 :实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹检测20例胰腺癌组织和与其配对的癌旁正常组织miR-617-5p、TNFAIP8 mRNA和TNFAIP8表达水平,验证miR-671-5p和TNFAIP8的靶向调控关系。将体外培养胰腺癌细胞capan-1分为miR-NC组、miR-671-5p组、si-NC组、si-TNFAIP8组、miR-671-5p+pcDhttps://www.selleck.cn/products/Nolvadex.htmlNA组和miR-671-5p+pcDNA-TNFAIP8组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,免Soil biodiversity疫印迹检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达水平。结果 :与癌旁正常组织比较,胰腺癌组织miR-617-5p表达量显著降低,TNFAIP8的表达量显著升高。miR-671-5p靶向负向调控TNFAIP8表达。与miR-NC组比较,miR-671-5p组capan-1细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,cyclin D1和Bcl-2的表达量显著降低,p21和Bax的表达量显著升高;与si-NC组比较,si-TNFAIP8组capan-1细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,cyclin D1和Bcl-2表达量显著降低,p21和Bax表达量显著升高;与miR-671-5p+pcDNA组比较,miR-671-5p+pcDNA-TNFAIP8组capan-1细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著降低,cyclin D1和Bcl-2的表达量显著升高,p21和Bax的表达量显著降低。结论 :miR-671-5p通过靶向下调TNFAIP8抑制胰腺癌细胞增殖并促进其凋亡。上调miR-671-5p是胰腺癌潜在治疗靶点。