akt receptor

寻找更多目的 探讨LASS2/TMSG1对人肺癌95C细胞增殖和凋亡的影响及发病机制。方法 采用RT-PCR、Western blot法检测LASS2/TMSG1在人不同转移潜能肺癌细胞系95C(低转移潜能)和95D(高转移潜能)中的表达。应用慢病毒转染法将靶向沉默LASS2/TMSG1基因的LV-CERS2-RNAi(30011-1)转染至95C细胞；流式细胞术及MTT检测肿瘤细胞的体外增殖和凋亡情况；倒置显微镜观察细胞常规培养下的状态，透射电镜观察细胞线粒SCH727965分子式体超微结构的变化；荧光显微镜结合JC-1染液观察细胞线粒体膜电位的变化；Western blot法检测细胞中LASS2/TMSG1、Akt3、P-Akt3、Bax、BCL-2的表达水平。结果 LASS2/TMSG1在95C细胞中的mRNA(t=16.85,P=0.004)及蛋白表达水平(t=15.26,P=0.004)明显高于95D细胞；LASS2/TMSG1沉默后，95C细胞中LASS2/TMSG1 mRNA (F=164.053,P<0.001)和蛋白(F=18.293,P=0.003)的表达明显降低；流式细胞术检测LASS2/TMSG1基因沉默组细胞的凋亡率明显降低(F=17.340,P=0.003);MTT检测显示LASS2/TMSG1沉默组细胞从第4天(F=66.318,P<0.001)、第5天(F=224.582,P<0.001)开始，细胞增殖率明显增高；电镜和荧光显微镜观察发现，LASS2/TMSG1基因沉默，对线粒体膜电位水平的下降有干扰作用(F=14cognitive biomarkers.687,P=0.005);P-Akt3蛋白(F=28.628,P<0.001)及BCL-2蛋白(F=6.049,P=0.036)表达水平升高；Akt3、Bax蛋白表达量无相关性。结论 LASS2/TMSG1基因可能抑制V-ATPase活性，使细胞内H~+浓度升高，线粒体膜电位降低，线粒体凋亡通路中的相关蛋白释放促进95C细胞凋亡。

目的 调查老年住院高血压患者发生焦虑、抑郁的情况，并分析其相关因素。方法 选取2020年6月至2022年6月在南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的106例老年住院高血压患者，根据广泛性焦虑障碍量表(GAD-7)、患者健康问卷抑郁量表(PHQ-9)，判断患者是否出现焦虑、抑郁以及焦虑、抑郁的程度，将患者分为焦虑组、非焦虑组、抑郁组、非抑郁组。记录所有患者的临床资料GNE-140，使用多因素LogiAY-22989化学结构stic回归分析研究影响老年住院高血压患者出现焦虑、抑郁的相关因素。结果 106例患者中，焦虑患者32例，焦虑发生率为30.19%；抑郁患者29例，抑郁发生率为27.36%。无焦虑组和焦虑组对比年龄、高血压分级、合并慢性疾病数目、饮酒情况、BMI指数，HIV- infected差异有统计学意义(P <0.05)；无抑郁组和抑郁组对比年龄、高血压分级、合并慢性疾病数目、居住状况、饮酒情况，血同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(VBc)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总蛋白(TP)水平，差异有统计学意义(P <0.05)。Logistic回归分析显示，高血压分级、合并慢性疾病、饮酒为老年住院高血压患者焦虑的独立危险因素，差异有统计学意义(P <0.05)；高血压分级、合并慢性疾病、饮酒、Hcy、VBc、TP为其抑郁的独立危险因素，差异有统计学意义(P <0.05)。结论 影响老年住院高血压患者出现焦虑、抑郁的相关因素包括高血压分级、合并慢性疾病数目、饮酒，抑郁的因素还有Hcy、VBc、TP，应结合这些相关因素，早期加强干预，减少患者焦虑、抑郁的发生。

目的 探究酒石酸MRTX849抑制剂美托洛尔联合硝苯地平控释片治疗原发性高血压的效果。方法 选取2019年9月至2020年9月长春市人民医院收治的120例原发性高血压患者进行分析，依据随机数字表法平分为对照组(硝苯地平控释片，60例)和观察组(硝苯地平控释片联合酒石酸polyester-based biocomposites美托洛尔，60例)。观察两组患者血压及心率、生活质量评分、不良反应发生率、总有效率。结果 治疗后，两组患者血压及心率均处于平稳状态，观察组患者血压及心率较对照组更低(均P <0.05)；治疗后，两组患者各项生活质量评分均升高，且观察组患者躯体功能、生活功能、心理功能评分均较对GSK2118436体内实验剂量照组更高(均P <0.05)；观察组患者不良反应发生率低于对照组，观察组患者总有效率高于对照组(均P <0.05)。结论 酒石酸美托洛尔联合硝苯地平控释片稳压效果更好，可显著缓解下肢水肿，提升肝功能，以此改善心理功能及生活能力，促进生活质量的提升，临床应用效果显著。

目的 采用超临界CO_2萃取法对芍花进行提取，得到芍花提取物，研究芍花提取物的主要化学成分以及其抗炎、抗www.selleck.cn/products/Docetaxel(Taxotere)氧化活性。方法 采用固相微萃取气-质色谱联用法（SPME-GC/MS）对芍花提取物的主要成分进行分析；利用噻唑蓝法（MTT法）考察芍花提取物对脂多糖（LPS）致炎RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用，同时对RAW264.7巨噬细胞分泌NO的含量进行测定；通过MTT法考察芍花提取物对H_2O_2诱导的RAW264.7巨噬细胞细胞损伤的保Hepatocytes injury护作用。结果 通过SPME-GC/MS分析，从芍LXH254 MW花提取物中分离鉴定了15种主要物质，其中D-樟脑含量最高，其含量为27.56%，此外芍花提取物中还含有丹皮酚、苯甲酸、4-甲氧基苯酚等成分；芍花提取物能够增加LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞致炎模型的细胞存活率，降低细胞中NO含量；芍花提取物对受H_2O_2氧化损伤的RAW264.7巨噬细胞具有一定保护作用。结论 芍花提取物对LPS引起的RAW264.7巨噬细胞炎症损伤及H_2O_2导致的RAW264.7巨噬细胞氧化损伤具有一定的抗炎、抗氧化活性，这可能与芍花提取物中鉴别出的D-樟脑、丹皮酚及苯甲酸等活性成分有关。

目的:探索HIF-PHI(缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂-罗沙司他)对维持性血液透析(Maintenance hemodialysis,MHD)患者血压变异性、血压指标、血红蛋白以及其他生化指标的影响。方法:采用回顾性自身对照研究,选取2019年6月至2022年11月在南昌大学第一附属医院血透室行规律血液透析治疗、规律使用罗沙司他≥6个月,且在使用罗沙司他前规律使用红细胞生成刺激剂(Erythropoiesis Stimulating Agent,ESA)≥6个月的MHD患者为研究对象。收集使用罗沙司Lorlatinib供应商他期间,以及使用ESA期间患者每次血液透析前、透析期间及透析后的血压数据、血常规、血生化数据和临床资料,收集时间共12月;运用统计学方式比较换药前后MHD患者透析前、透析期间、透析后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)的变化及收缩压平均真实变异性(SBP-ARV)、舒张压平均真实变异性(DBP-ARV)、平均动脉压平均真实变异性(MAP-ARV)、血红蛋白、降压药物剂量(DDD)等数据变化。结果:本研究共纳入54名MHD患者,男性32例,女性22例;原发病主要有慢性肾炎综合征、高血压性肾病、糖尿病性肾病、梗阻性肾病、多囊肾、肾病综合征、硬皮病肾损伤及不明病因;血压采用重复测量方差分析显示使用罗沙司他期间每月血压变化较使用ESA期间小,透析前SBP、透析期间SBFluoroquinolones antibioticsP、DBP及透析期间MAP在换药前后P值为0.046、<0.001、0.028、0.014,统计学差异有意义。配对样本T检验结果显示使用罗沙司他期间较使用ESA期间透析前SBP-ARV、MAP-ARV,以及透析期间MAP-ARV均有下降,P值分别=0.0018、0.008、0.006,差异具有统计学意义(P﹤0.05);使用罗沙司他期间较使用ESA期间红细胞、血红蛋白、血清钙均有升高,P=0.013、P=0.012、0.00Fulvestrant价格3,差异具有统计学意义(P<0.05)。收缩压高变异组与收缩压低变异组相比,男性比例占比更大、住院次数更多、年龄相对更大、糖尿病患病率更高。结论:MHD患者使用罗沙司他期间,与使用r Hu EPO时相比,患者的血压波动更小,对血压的影响更小,并且罗沙司他能提高血红蛋白水平,且治疗效果不劣于ESA。

目的 研究雷公藤甲素(TPL)与化疗药物阿霉素(DOX)联用对人乳腺癌细胞系MCF-7的促凋亡作用及其机制。方法 雷公藤甲素与不同浓度阿霉素单独或联合处理MCF-7细胞，用CCK-8法检测细胞活力并计算联合指数；平板集落法检测细胞增殖；流式细胞测量术检测细胞凋亡及细胞周期；Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved cGSK2118436核磁aspase-3以及PI3K/AKT信号通路中相关因子的表达。结果 雷公藤甲素联合不同浓度的阿霉素处理细胞24、48和72 AMG510h后，与单用阿霉素组相比均显著抑制细胞增殖(P<0.05),可明显抑制细胞集落形成能力(P<0.01),而且细胞凋亡率显著增加(P<0.01),Bax、cleaved caspase-3的表达显著升高，Bcl-2、p-PI3K、p-AKT的表达降低(P<0.0precise hepatectomy5)。联合用药后可将细胞周期阻滞于S期(P<0.05)。结论 雷公藤甲素与阿霉素联合使用后可以显著增加MCF-7细胞对阿霉素的敏感性并促进细胞凋亡，其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路的抑制相关。

目的:探索整合膜蛋白2A(ITM2A)在慢性粒细胞白血病(CML)耐药患者中的表达模式及临床意义。方法:采用qRT-PCR、Western blot、免疫Biogenic Materials细胞化学检测IRAD001 NMRTM2A在CML中的表达情况。为了解ITM2A可能介导的生物学效应，过表达ITM2A后流式细胞术检测CML细胞凋亡、细胞周期、髓系分化抗原表达变化。并初步探索其发挥生物学效应的潜在分子机制。结果:ITM2A在CML耐药患者骨髓中的表达明显低于敏感患者及健康供者(P<0.05);体外细胞实验成功构建CML耐药细胞株K562R,耐药株中ITM2A的表达明显低于敏感株(P<0.05);过表达K562R细胞中的ITM2A能够使K562R细胞对伊马替尼的敏感性增加(P<0.05),且阻滞细胞周期在G_2期，但不影响Blebbistatin细胞培养髓系分化。上调ITM2A能够使ERK信号通路的磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:ITM2A在CML耐药患者中呈低表达，低表达ITM2A可能是CML对伊马替尼耐药的关键因子。

目的 探讨表观扩散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）术前区分Luminal型与非Luminal型乳腺癌的效能及其与Ki-67增殖指数之间的相关性。材料与方法 回顾性分析经病理证实为Luminal型乳腺癌88例和非Luminal型乳腺癌30例，并检测其Ki-67增殖指数。在ADC图上测量病灶实质的最小ADC值（the minimum ADC, ADCmin）、平均ADC值（the mean ADC, ADCmean）和相应对侧正常乳腺腺体组织的ADC值，计算相对ADCmin (relative ADCmin, rADCmin)和相对获悉更多ADCmean(relative ADCmean, rADCmean)。比较Luminal型与非Luminal型乳腺癌组间ADC值差异，绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线，分析ADC值对Luminal型与非Luminal型乳腺癌的鉴别效能及其与Ki-67增殖指数间的相关性。结果 Luminal型乳腺癌组的ADCmin、ADCmean、rADCmin和rADCmean值均低于非Luminal型乳腺癌组，组间差异具有统计学意义（P均<0.05）。ROC结果显示各ADC值均能对Luminal型与非Luminal型乳腺癌进行有效区分，其中，rADCmin鉴别效能最佳，最佳截止值为0.599，相应的曲线in vivo pathology下面积（area under the curve, AUC）、敏感度、特异度分别为0.796 [95%(confidence interval, CI):0.712～0.864]、90.91%(95%CI:82.90%～96.00%)和63.33%(95%CI:43.90%～80.10%)。乳腺癌ADCmin、ADCmean、rADCmin和rADCmean与Ki-67增殖指数间均呈不同程度的负相关关系[r=-0.343(95%CI:-0.49BMN 673体外3～-0.173)、 r=-0.474 (95%CI:-0.603～-0.321)、 r=-0.325 (95%CI:-0.478～-0.154)、 r=-0.322 (95%CI:-0.475～-0.150),P均<0.05]。结论 ADC值可用于鉴别Luminal型与非Luminal型乳腺癌，可以在一定程度上评估肿瘤细胞增殖活性。

目的：分析辅助化疗对三阴性乳腺Average bioequivalence癌(TNBC)患者血脂指标的影响。方法：选取2011年1月1日—2021年6月30日锦州医科大学附属第三医STM2457体内实验剂量院普外甲乳科收治的275例浸润性乳腺癌患者作为研究对象。收集患者相关指标，比较化疗前和足疗程化疗后患者血脂指标，将化疗后血脂的改变作为因变量，行单因素分析，并对影响血脂变化的危险因素进行二元logistic回归分析。结果：化疗后，患者总胆固PS-341醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于化疗前，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于化疗前，差异有统计学意义(P<0.001)。是否绝经是患者化疗后LDL-C升高、HDL-C降低的影响因素，BMI是患者化疗后TC、LDL-C升高的影响因素，化疗方案是患者化疗后TG水平升高的影响因素。logistic多因素分析显示，未绝经、BMI>28 kg/m~2是影响TNBC患者化疗后LDL-C水平升高的独立危险因素。结论：辅助化疗可能会改变TNBC患者的血脂水平，特别是绝经前、BMI>28 kg/m~2的女性。化疗方案也会影响血脂水平。

目的：通过检测不同病情阶段急性髓系白血病（AML）患者CXC趋化因子配体8Tethered bilayer lipid membranes（CXCL8）的水平变化，分析其与AML患者临床病情及预后的关联性，探索骨髓微环境中CXCL8对白血病发生、发展及恶性生物学行为的调控机制，为AML的基础研究和临床诊疗提供借BMN 673临床试验鉴与参考。方法：收集不同病情阶段AML患者骨髓标本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测CXCL8含量；利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测不同AML细胞系中CXCL8特异性受体CXCR1/2的表达情况；选取U937细胞为AML疾病模型，予不同浓度外源性rCXCLMS-275供应商8干预U937细胞，镜下观察细胞形态学变化，并利用CCK-8法检测细胞增殖，qRT-PCR检测CXCR1/2表达变化；将初诊AML患者BM-MSC与U937细胞共培养，ELISA检测共培养体系CXCL8变化差异；Annexin V/PI双染流式细胞术分别检测rCXCL8、anti-CXCL8对U937细胞凋亡的影响，Western Blot揭示其间伴随的分子机制。结果：①初诊及复发AML患者CXCL8水平显著高于健康者（P<0.05），复发阶段CXCL8水平显著高于其他病情阶段（P<0.01），而CR阶段且无感染的AML患者CXCL8水平与健康者相比无明显差异（P>0.05）；②BM-MSC与U937细胞共培养体系中CXCL8含量及其共培养体系下U937细胞CXCL8 mRNA水平均显著高于未加入BM-MSC的单培养Mono组（P<0.05）；③利用rCXCL8干预U937细胞可通过上调Bcl-2表达并下调Bax表达促进细胞增殖，并上调CXCL8特异性受体CXCR1/2的表达；④通过拮抗CXCL8（anti-CXCL8）后，将上调Bax表达、并下调Bcl-2表达同时抑制ERK1/2信号通路活化水平诱发U937细胞凋亡。结论：CXCL8与AML病情、预后转归密切相关，是AML患者疾病进展、预后评估的有效监测指标。骨髓微环境中CXCL8是介导白血病细胞恶性增殖、免疫逃逸的重要趋化因子，通过拮抗CXCL8可诱导U937细胞发生凋亡，其机制可能与Bcl-2家族蛋白表达变化、抑制ERK1/2信号通路活化水平有关。