akt receptor

目的 探讨对急性缺血性脑卒中采用拜阿司匹林肠溶片、氯吡格雷单独及联合治疗的临床效果及对血小板聚集影响。方法选取2022年1～12月我院收治的180例急性缺血性脑卒中患者作为本研究对象，按随机数表法将其分为3组，分别为A组、B组及C组，各60例。A组使用拜阿司匹林肠溶片联合氯吡格雷治疗，B使用拜阿司匹林肠溶片治疗，C组使用氯吡格雷治疗。对比3组神经功能、临床疗效、血小板聚集功能、血脂水平及不良反应发生率。结果 A组NIHSS评分、Barthel指数与B组、C组比较差异有统计学意义（P <0.05），且B组与C组比较差异无统计学意义（P> 0.05）;A组MARAA显著低于B组、C组、GSK J4分子式MFood toxicologyARADP显著高于B组、C组（P <0.05），且B组、C组对比差异无统计学意义（P> 0.05）;A组临床总有效率为96.67%显著高于B组临床总有效率75.00%、C组临床总有效率78.33%(P <0.05)，且B组、C组对比差异无统计学意义（P> 0.05）;A组TG、TC、LDL-C与B组、C组比较差异有统计学意义（P <0.05），且B组与C组比较差异无统计学意义（P> 0.05）;A组不良反应发生率为1.67%显著低于B组不良反应发生率28.33%、C组不良反应发生率30.00%(P <0.05)，且B组、C组对比差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 BIBW2992 IC50拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中较单独治疗的临床效果更为显著。

背景:氟氯氰菊酯是典型的Ⅱ型拟除虫菊酯类杀虫剂,由于其兼具杀虫杀螨双重效果、低哺乳动物毒性和环境降解能力,广泛应用于房屋卫生和农业病虫害防治。流行病学调查提示母体接触拟除虫菊酯与不良妊娠结局有关,动物实验发现拟除虫菊酯农药可引起胎盘损伤,导致宫内生长受限,但可能的发病机制仍有待阐明。因此,我们建立氟氯氰菊酯暴露致胎盘损伤体内和体外模型Biomedical science,评估妊娠期氟氯氰菊酯暴露对胎盘发育的影响,探讨干扰素基因的刺激者(STING)基因是否介导PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路调控胎盘损伤,为进一步研究氟氯氰菊酯暴露引起胎盘损伤的作用机制提供新的思路。方法建立氟氯氰菊酯暴露致大鼠胎盘和HTR-8/SVneo细胞损伤模型,观察并记录胎盘重量、长度以及孕鼠妊娠结局,Transwell和划痕实验评价染毒后细胞侵袭selleck NMR和迁移能力;HE观确认细节察胎盘组织结构变化,透射电镜观察胎盘和细胞超微结构变化;免疫组化和TUNEL染色检测细胞增殖和凋亡情况;构建STING慢病毒载体转染HTR-8/SVneo细胞,利用免疫组化、免疫荧光、Western blot和q-PCR检测抑制STING基因后,内质网应激、PERK通路以及凋亡相关因子变化情况。结果:妊娠期氟氯氰菊酯暴露损害胎盘结构和发育引发不良妊娠结局;随着染毒浓度的增加胎盘细胞的增殖、迁移和侵袭能力被抑制,通过激活内质网应激介导的PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路诱导细胞凋亡;抑制STING基因下调GRP78、ATF4、CHOP、caspase-12和caspase-3的表达,并抑制PERK和eIF2α的磷酸化。与此同时促进HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭,缓解细胞凋亡。结论综上所述,氟氯氰菊酯具有一定的生殖毒性,妊娠期接触可诱发胎盘损伤导致不良妊娠结局,STING基因通过PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路参与氟氯氰菊酯引起的胎盘损伤。

目的：探讨体素内不相干运动成像（IVIM）联合动态增强磁共振成像（DCE-MRI）对乳腺癌分子分型的诊断价值。方法：选取本院经病理证实的乳腺癌患者164例，所有病例均行IVIM及DCE-MRI检查。分析两组间的临床病例资料和真实扩散系数（D）、灌注相关扩散系数（D*）、灌注分数（f）、容量转移常数（K~(trans)）、血管外细胞外间隙容积比（V_e）和速率常数（K_(ep)），绘制受试者工作特征（ROC）比较其诊断效能。结果：Luminal A型的D*值小于三阴型（P=0.027);Luminal B型的NaporafenibD值小于HER-2阳性型和三阴型（P<0.001,P=0.002）；三阴型组的f值高于其他分子分型（P<0.05);HER-2阳性型的K~(trans)和V_e值均大于其他分子分型（P<0.05）。当D*≤20.3×10~(-3)mm~2/s、K~(trans)≤0.36 min~(-1)、K_(ep)≤0.41 min~(-1)时，对鉴别Luminal A/B型与非Luminal型有价值，其中DCE-MRI模型的K~(trans)值的ROC曲线下面积（AUC）较大。当D≥0.56×10~(-3)mm~2/s、K~(trans)≥0.36 min~(-1)、V_e≥0.49时，对鉴别HER-2阳性型与非HER-2型有价值，其中DCE-MRI模型的K~(trans)值AUC较大，将Dimmediate genes、K~(trans)、VJAK/STAT抑制剂_e值联合后AUC为0.860，诊断效能高于单一参数（Z=1.926～3.074;P<0.05）。当f≥55.2%、V_e≤0.59时，对鉴别三阴型与非三阴型有价值，V_e诊断效能高于f值（Z=2.043,P=0.041);f与V_e联合后AUC为0.827，与单一参数有统计学差异（Z=1.948,P=0.041;Z=3.774,P<0.001）。结论：IVIM联合DCE-MRI可用于乳腺癌分子分型的预测，有利于患者的个体化治疗。

目的 评价球囊阻断逆行经静脉闭塞术（BRTO）治疗失代偿期肝硬化胃静脉曲张（GV的临床效果。方法 回顾性分析2019年8月至2021年3月在昆明医科大学第二附属医院接受BRTO治疗的12例肝硬化GV患者临床资料。观察治疗前后静脉曲张栓塞效果，术后再出血率、肝功能变化及手术相关并发症。结果 12例患者BRTO手术均获成功。与手术前相比，术后患者总胆红素（TBil）明显降低[15.60(8.55,31.28)μmol/L比22.60(14.60,31.80)μmol/L,P=0.005]，凝血酶原时间（PT）缩短[（15.57±2.14）s比（16.45±2.19）s,P=0.034]；血清白蛋白（ALB）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转移酶（GGT）水平有所升高（均P>0.05）；血清肌酐（Crea）、血小板（PLT）、凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）水平有所下降（均P>0.05）;Child-Pugh评分无明显变化，但终末期肝病模型（MELD）评分显著降低[（9.92±2.28）分比（10.92±2.91）分，P=0.002]。Kaplan-Meier分析显示，术后3、6、12个月累积再出血率分别为16.7%、25.9%、3selleck Lapatinib5.2%，术后12个月病死率为9.1%。PLX3397体外结论 BRTO治疗GV可行、安全有效，可在止血的同时改善患者肝功能，但可能有食管静non-alcoholic steatohepatitis脉曲张和腹水加重风险，需进一步评估远期疗效。

第一部分:急性缺血性卒中患者的血小板反应性的影响因素目的:无论是在缺血性脑卒中的急性期治疗还是二级预防中,抗血小板聚集治疗都是重要的治疗方式,然而临床上患者对抗血小板药物的反应性差异较大。目前在急性缺血性卒中患者中关于抗血小板药物反应性的影响因素的相关研究有限。因此,本研究试图明确哪些临床因素会影响抗血小板药物疗效,以期为临床治疗决策提供指导依据。方法:连续纳入阿司匹林联合氯吡格雷治疗的急性缺血性卒中患者。通过血栓弹力图评估血小板反应性,并使用花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)或二磷酸腺苷(Adenosine Diphosphate,ADP)诱导的血小板抑制率来反应患者对阿司匹林或氯吡格雷的血小板高反应性(High on-treatment platelet reactivity,HTPR)。将患者分为HTPR组和non-HTPR组。利用多因素回归分析以确定HTPR的影响因素。结果:共有1071例急性缺血性脑卒中患者纳入研究,女性患者293(27.2%)例,平均年龄57.1±11.1岁。阿司匹林HTPR有132(12.3%)例,氯吡格雷HTPR有204(19.0%)例。多因素logistic回归分析提示:既往卒中史(OR=1.875,95%CI 1.216-2.892)和低密度脂蛋白(OR=1.393,95%CI 1.146-1.694)是阿司匹林HTPR的危险因素。女性(OR=2.447,95%CI 1.739-3.444)、年龄(OR=1.016,95%CI 1.000-1.032)和糖尿病(OR=1.431,95%CI 1.020-2.007)是氯吡格雷HTPR的危险因素。结论:在研究人群中,氯吡格雷HTPR的发生率较阿司匹林高,两者影响因素不同。既往卒中史和低密度脂蛋白水平与阿司匹林HTPR相关。性别,年龄及糖尿病是氯吡格雷HTPR的危险因素。因此,对于女性、高龄、糖尿病,既往有卒中史及高低密度脂蛋白血症患者这些特殊人群可能需要更加个体化的治疗。第二部分:血小板反应性对急性缺血性卒中患者治疗后早期出血风险的预测价值研究目的:在临床中,抗血小板聚集治疗可降低血栓形成风险,从而可有效的预防卒中复bio-dispersion agent发,但同时出血风险会增加。当抗血小板药物对患者的血小板功能抑制过度时,使患者发生出血事件的风险增加。本研究旨在探讨血小板反应性与急性缺血性卒中患者双重抗血小板治疗(阿司匹林联合氯吡格雷)后早期出血事件的关系。方法:连续纳入急性脑梗塞患者,用血栓弹力图检测患者对阿司匹林和氯吡格雷的血小板反应性,分别用花生四烯酸诱导的血小板抑制率(Arachidonic Acid induced inhibition of platelet aggregation,AA%)或二磷酸腺苷诱导的血小板抑制率(Adenosine Diphosphate induced inhibition of platelet aggregation,ADP%)来表示。收集患者的临床资料并随访患者治疗后早期(1个月内)的出血情况,将所有患者分为出血事件组和无出血事件组。运用二元logistic回归分析来建立早期出血风险的预测模型,受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)判断回归模型的预测价值。结果:共纳入共859例患者,其中61(7.1%)例患者出现出血事件。与无出血事件组比较发现,出血事件组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、空腹血糖,纤维蛋白原、D-二聚体和ADP%水平较高(P<0.05)。多因素logistic逐步回归分析结果显示:D-二聚体(OR=1.731,95%CI1.188-2.573)、NIHSS评分(OR=1.181,95%CI 1.064-1.311)和ADP%(OR=1.020,95%CI 1.001-1.039)的水平仍与出血性事件相关。受试者工作特征曲线分析示:ADP%(AUC=0.665,95%CI 0.573-0.767,P<0.01)和Logistic回归模型(AUC=0.720,95%CI0.625-0.858,P<0.01)对出血事件具有一定的预测价值。结论:氯吡格雷治疗的血小板抑制率(ADP%)与急性缺血性卒中患者双重抗血小板治疗后的出血事件相关。基于ADP%、D-二聚体水平和NIHSS评分的逻辑回归模型有助于预测急性缺血性卒中患者双重抗血小板治疗后早期出血事件。第三部分:血小板反应性与急性缺血性卒中患者脑动脉粥样硬化病变特征的相关性研究目的:在血栓形成过程中,血小板发挥着至关重要的作用,然而,不可忽略的是血小板作为炎症介质的一部分,同样在动脉粥样硬化斑块形成及进展过程发挥着重要作用。既往研究报道基线血小板功能与阿司匹林或氯吡格雷治疗后血小板的反应性密切相关,当基线血小板功能较高时,血小板高反应性(High on-treatment platelet reactivity,HTPR)的发生率越高。基于这种联系,在冠心病患者中发现氯吡格雷HTPR与冠状动脉粥样硬化负担呈正相关性。然而,目前尚不明确血小板反应性与脑动脉粥样硬化病变特征的关系。方法:连续纳入急性期大动脉粥样硬化型脑梗塞患者,所有患者给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,并通过弹力图检测患者对阿司匹林和氯吡格雷的血小板反应性,分别用花生四烯酸诱导的血小板抑制率(Arachidonic Acid induced inhibition of platelet aggregation,AA%)或二磷酸腺苷诱导的血小MG132配制板抑制率(Adenosine Diphosphate induced inhibition of platelet aggregation,ADP%)来表示,并以AA%<50%定义阿司匹林HTPR,以ADP%<30%定义氯吡格雷HTPR。所有患者完善脑血管检查和血管壁高分辨磁共振。仅有1个主要动脉节段的狭窄率超过50%定义为单血管病变,当≥2个主要脑动脉节段狭窄50%以上定义为多血管病变。所有患者被分至单血管或多血管病变组。通过组间比较及多因素logistic回归分析探究血小板反应性与多血管病变的关系。考虑到斑块强化程度与症状性动脉狭窄相关,而对于多血管病变组患者,他们的部分病变血管为非症状性血管狭窄。因此仅在单血管病变患者中进一步探究血小板反应性与责任斑块强化程度的关系。利用多因素logistic回归模型校正混杂因素,确定血小板反应性与责任斑块明显强化的关系。结果:共190例患者纳入研究,其中多血管病变患者有66(34.7%)例。与单血管病变组患者相比较,多血管病变组患者的氯吡格雷的血小板抑制率ADP%水平更低,氯吡格雷HTPR比率更高。通过多因素logistics回归模型校正了性别、年龄、血管危险因素等混杂因素,结果发现ADP%(OR=0.986,95%CI 0.972-1.000,P=0.049)和氯吡格雷HTPR(OR=2.066,95%CI 1.067-3.998,P=0.043)与多血管病变独立相关。在124例单血管病变患者中进一步分析,发现有76(61.3%)例患者的责任斑块是明显强化的。斑块明显强化组和非明显强化组的ADP%水平和氯吡格雷HTPR发生率无明显统计学差异。结论:急性大动脉粥样硬化型脑梗塞患者的ADP%和氯吡格雷HTPR与脑动脉粥样硬化的负担相关。然而,未发现ADP%和氯吡格雷HTPR与脑动脉病变局部斑块强化程度之间的统计学关联。未来仍需扩大样本进一步研究血小板反应性与斑块特征之间的关联。第四部分:血浆外泌体miRNA与脑动脉粥样硬化性疾病和血小板反应性的相关性研究目的:外泌体miRNA作为细胞间遗传物质交换和交流的介质,在血小板功能调节及动脉粥样硬化疾病中发挥重要作用。根据之前的研究结果,血小板高反应性(High ontreatment platelet reactivity,HTPR)与脑动脉粥样硬化负担是密切相关的。为进一步探索二者相关的潜在机制,本研究应用高通量测序技术检测和筛选出症状性颅内动脉狭窄(Symptomatic intracranial arterial stenosis,sICAS)患者与健康对照血浆中差异表达的外泌体miRNA,并探讨了差异表达的外泌体miRNA与氯吡格雷HTPR的相关性。方法:本研究选取sICAS患者10例和同期健康志愿者10例,采用高通量测序技术,鉴定出两组的差异基因。另外前瞻性选取了sICAS患者61例和同期健康志愿者27例,利用q RT-PCR法对重点关注的差异表达miRNA进行验证。根据弹力图检测的氯吡格雷血小板反应性结果将61例sICAS患者分为HTPR组和non-HTPR组。采用logistic回归分析探讨了差异表达蛋基因表达水平与患者HTPR的相关性。结果:利用高通量测序技术筛选出与sICAS相关的81种显著差异表达的血浆外泌体miRNA,其中有71种表达上调,10种表达下调。根据测序结果、结合文献回顾和表达量的高低,本研究重点关注的6种miRNA进一步验证(hsa-miR-10b-5p,hsa-miR-320d,hsa-miR-21-5p,hsa-miR-17-5p,hsa-miR-193a-5p,hsa-miR-224-5p)。利用q RTPCR方法验证了这6种外泌体miRNA。校正混杂因素后,结果发现hsa-miR-224-5p和hsa-miR-193a-5p与sICAS相关,有统计学意义。进一步探讨了selleck合成这6种miRNA与sICAS患者的氯吡格雷HTPR的关系,结果发现hsa-miR-21-5p的表达水平升高与氯吡格雷HTPR相关(OR=1.138,95%CI 1.113-1.769,P=0.009)。结论:has-miR-21-5p是目前研究相对较为广泛的一种miRNA,不仅参与了动脉粥样硬化形成过程,而且与氯吡格雷疗效相关,可能同时参与了血小板功能调节。然而,尚需更进深入的功能验证的研究。

肌www.selleck.cn/products/lee011肉减少症是一种以进行性的、广泛性骨骼肌含量减少和功能减退为主要特点的综合征,肌肉减少症常见于老年Baf-A1试剂人,不但会导致机体功能障碍,还会增加骨折、跌倒、并发症的发生甚至死亡风险。然而越来越多的研究发现,肌肉减少症高发于肿瘤患者,与恶性肿瘤相关的肌肉减少症,称为肿瘤相关性肌肉减少症。在消化道肿瘤、头颈部肿瘤、乳腺癌及肺癌等多种肿瘤中,肿瘤相关性肌肉减少症发生率高,不仅与化疗、放疗不良反应以及术后并发症相关,更严重影响患者的远期生存。目前对于肿瘤相关性肌肉减少症的研究处于探索阶段,尚需开展多中心、大样本、前瞻性循证研究,以进一步减少相关不良反应的发生,提高患者的生存质量。本文对肿瘤相关肌肉减少症的定义、评估及诊断标准,以及肿瘤相关肌肉减少症在不同肿瘤中,与肿瘤患者的治疗不良反Zn biofortification应、术后并发症以及生存预后的相关性进行综述,旨在明确肌肉减少症在肿瘤患者预后中的重要临床价值,为进一步开展大规模临床研究提供依据。

目的：探讨贝伐珠单抗（Beva）对人肺腺癌H1299细胞程序性细胞死亡配体1(PD-L1)表达的影响及其可能机制。方法：使用不同浓度Beva(0、5、10、20、40、80μg/ml)作用LGK-974体内于H1299细胞36 h、48 h、72 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞PD-L1表达；实验分为：对照组（等量培养液）、Beva组、740-YP(PI3K激活剂)组、LY294002(PI3K抑制剂)组、Beva+740-YP组，流式细胞术检测细胞PD-L1表达，Western bSingle Cell Sequencinglot法检测细胞p-PI3KLY294002 molecular weight、p-AKT蛋白表达。结果：(1)Beva能抑制H1299细胞增殖，其作用与剂量有关（P<0.05）；(2)随着Beva浓度升高、作用时间延长，H1299细胞PD-L1表达量逐渐减少（P<0.05）；(3)PI3K通路抑制剂LY294002处理H1299细胞后PD-L1的表达量显著减少（P<0.01）,PI3K通路激活剂740-YP处理H1299细胞后PD-L1的表达量显著增加（P<0.01）；(4)Beva处理H1299细胞后PD-L1、p-PI3K、p-AKT的表达显著减少（P<0.05），加入740-YP后可减弱Beva对PD-L1、p-PI3K、p-AKT的抑制作用（P<0.01）。结论：Beva在一定范围内以剂量依赖方式抑制H1299细胞增殖，以时间-剂量依赖方式下调H1299细胞中PD-L1的表达，其机制与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

高血压是老年人群的常见疾病，其患病率随年龄增加而变化。据统计，>80岁的老年人高血压患病率高达90%，高血压会增加脑卒中和冠心病的风险性。既往大量研究发现，对老年高血压患者开展降压治疗能够明显减少患者靶器官损害发生率，但在目前的临床试验中，高血压的控制率依然比较低。近年来，临床在高血压预防和治疗领域做了大量工作，但其发展仍然不容乐观，居民对高血压的认知率Biogenic resource、治疗率和控制率依然比较低。这种情况在老年人群中更为严重，高血压已经成为老年人死亡和致残的主要原因之一。长久以来，对于老年高血压患者的降压治疗临床中一直持保守态度。而随着近年来相继发表的一些临床试验进一步说明，老年高血压患者能从降压治疗中获益，为积极控制老年高血压带来了更多直接证据。本文就老年高血压水平与死亡之间的关系进行探讨，从老年高血压患者能否从降压治疗中获益以及降压治疗对老年患者治疗依寻找更多从性、认知功能的影响等方面对有关selleckchem Q-VD-Oph高血压与降压治疗的国内外文献进行综述，致力于为老年高血压的临床治疗提供一些帮助。

寻找更多目的 探讨LASS2/TMSG1对人肺癌95C细胞增殖和凋亡的影响及发病机制。方法 采用RT-PCR、Western blot法检测LASS2/TMSG1在人不同转移潜能肺癌细胞系95C(低转移潜能)和95D(高转移潜能)中的表达。应用慢病毒转染法将靶向沉默LASS2/TMSG1基因的LV-CERS2-RNAi(30011-1)转染至95C细胞；流式细胞术及MTT检测肿瘤细胞的体外增殖和凋亡情况；倒置显微镜观察细胞常规培养下的状态，透射电镜观察细胞线粒SCH727965分子式体超微结构的变化；荧光显微镜结合JC-1染液观察细胞线粒体膜电位的变化；Western blot法检测细胞中LASS2/TMSG1、Akt3、P-Akt3、Bax、BCL-2的表达水平。结果 LASS2/TMSG1在95C细胞中的mRNA(t=16.85,P=0.004)及蛋白表达水平(t=15.26,P=0.004)明显高于95D细胞；LASS2/TMSG1沉默后，95C细胞中LASS2/TMSG1 mRNA (F=164.053,P<0.001)和蛋白(F=18.293,P=0.003)的表达明显降低；流式细胞术检测LASS2/TMSG1基因沉默组细胞的凋亡率明显降低(F=17.340,P=0.003);MTT检测显示LASS2/TMSG1沉默组细胞从第4天(F=66.318,P<0.001)、第5天(F=224.582,P<0.001)开始，细胞增殖率明显增高；电镜和荧光显微镜观察发现，LASS2/TMSG1基因沉默，对线粒体膜电位水平的下降有干扰作用(F=14cognitive biomarkers.687,P=0.005);P-Akt3蛋白(F=28.628,P<0.001)及BCL-2蛋白(F=6.049,P=0.036)表达水平升高；Akt3、Bax蛋白表达量无相关性。结论 LASS2/TMSG1基因可能抑制V-ATPase活性，使细胞内H~+浓度升高，线粒体膜电位降低，线粒体凋亡通路中的相关蛋白释放促进95C细胞凋亡。

目的 调查老年住院高血压患者发生焦虑、抑郁的情况，并分析其相关因素。方法 选取2020年6月至2022年6月在南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的106例老年住院高血压患者，根据广泛性焦虑障碍量表(GAD-7)、患者健康问卷抑郁量表(PHQ-9)，判断患者是否出现焦虑、抑郁以及焦虑、抑郁的程度，将患者分为焦虑组、非焦虑组、抑郁组、非抑郁组。记录所有患者的临床资料GNE-140，使用多因素LogiAY-22989化学结构stic回归分析研究影响老年住院高血压患者出现焦虑、抑郁的相关因素。结果 106例患者中，焦虑患者32例，焦虑发生率为30.19%；抑郁患者29例，抑郁发生率为27.36%。无焦虑组和焦虑组对比年龄、高血压分级、合并慢性疾病数目、饮酒情况、BMI指数，HIV- infected差异有统计学意义(P <0.05)；无抑郁组和抑郁组对比年龄、高血压分级、合并慢性疾病数目、居住状况、饮酒情况，血同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(VBc)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总蛋白(TP)水平，差异有统计学意义(P <0.05)。Logistic回归分析显示，高血压分级、合并慢性疾病、饮酒为老年住院高血压患者焦虑的独立危险因素，差异有统计学意义(P <0.05)；高血压分级、合并慢性疾病、饮酒、Hcy、VBc、TP为其抑郁的独立危险因素，差异有统计学意义(P <0.05)。结论 影响老年住院高血压患者出现焦虑、抑郁的相关因素包括高血压分级、合并慢性疾病数目、饮酒，抑郁的因素还有Hcy、VBc、TP，应结合这些相关因素，早期加强干预，减少患者焦虑、抑郁的发生。