akt receptor

目的 观察老年高血压并射血分数保留心力衰竭(HFpEF)病人应用沙库巴曲缬沙坦(ARNI)治疗后C反应蛋白(CRP)及左心室重构指标的变化。方法 选择年龄≥65岁高血压并HFpEF病人,根据用药方案分为ARNI组(110例,口服ARNI治疗,每次100 mg,每日2次)、对照组(120例,口服贝那普利每次10 mg或缬确认细节沙坦每次80 mg,每日1次),比较两组治疗前、治疗12个月后CRP、左心房容积指数(LAVI)、左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张早期二尖瓣血流峰值速度/舒张早期二尖瓣环峰值速度(E/e’)、左心室射血分数(LVEF)指标,评估ARNI对老年高血压并HFpEF病人炎症指标、心室重构及心功能影响。结果 与治疗前比较,治疗后ARNI组CRP、LAVI、LVMI、E/e’水www.selleck.cn/products/empagliflozin-bi10773平下降,对照组CRP、E/e’水平下降,差异有显著性(Z=-8.360～-2.565,P<0.05)。与对照组比较,治疗后ARNI组CRP、LAVI、LVMI、E/e’明显下降,差异有统计学意义(Z=-7.150～-2.071,P<0.05);治疗后两组LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05)。随访12个月,因心力衰竭再入院病人ARNI组为8例(7.3%),对照组为16例(13.3%),两组比较差异有显著性(χ~2=2.256,P<0.05)。结论 ARNI可降低老年高血压genetic absence epilepsy相关HFpEF过程中的炎症因子水平,有效逆转心肌重塑及心室重构,改善心脏功能及预后。

目的:探讨lncRNA TP53TG1通过miR-18a/CDC42轴对SW620细胞发展的影响。方法:分析结肠癌组织、癌旁组织、SW620、performance biosensorNCM460细胞中lncRNA TP53TG1、miR-18a和CDC42的表达。检测下调TP53TG1对细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。采用生物信息学miRanda分析LncRNA TP53TG1作用靶点,检测TP53TG1和miR-18a的相关性。检测下调miR-18a或上调LncRNATP53TG1通过miRBMS-907351 molecular weight-18a对细胞增殖、侵袭和EMT的影响。TargetScan分析miR-18a靶点,检测miR-18a和CDC42之间的关系。分析CDC42 siRNA对细胞增殖、侵袭和EMT的影响。结果:和癌旁正常组织相比,结Ceralasertib抑制剂肠癌组织中lncRNA TP53TG1和CDC42表达上调,miR-18a表达下调;和NCM460细胞相比,SW620细胞中lncRNA TP53TG1和CDC42表达上调,miR-18a表达下调。lncRNA TP53 TG1 siRNA或CDC42 siRNA抑制细胞增殖、侵袭与EMT;lncRNA TP53TG1靶向miR-18a,miR-18a靶向CDC42。miR-18a inhibitor促进细胞增殖、侵袭与EMT;上调LncRNATP53TG1通过miR-18a促进CDC42表达和细胞发展。结论:lncRNA TP53TG1在结肠癌中表达上调且通过miR-18a/CDC42轴促进SW620细胞增殖、侵袭及其EMT。

目的：分析基于动态医疗设备下移动式健康管理系统在社区老年高血压患者血压监测中的应用效果。方法：选择2019年9月～2021年9月本院诊治的老年高血压患者60例作为研究对象，依据电脑盲选法分为对照组medical model和实验组，每组30例，对照组采用常规护理，实验组给予医疗设备下移动式健康管理系统，比较两组干预更多后的护理效果。结果：实验组血压水平明显低于对照组（P<0.05）；实验组各项依从性指标明显高于对照组（P<0.05）；两组干预前SED-Lin-MC3-DMACD6评分比较无统计学差异（P>0.05），干预后实验组明显高于对照组（P<0.05）；干预后两组生活质量评分均提高，实验组明显高于对照组（P<0.05）。结论：基于动态医疗设备的移动式健康管理系统在社区老年高血压中具有较好的应用效果，可有效控制患者血压，增强患者自我效能，改善生活质量，临床应用价值较高。

目的明确环Infection-free survival境内分泌干扰物邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响以及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在其中的作用。材料和方法乳腺癌MCF-7细胞使用含10%FBS和2.5%胰岛素的DMEM培养基常规培养,给予梯度浓度MEHP暴露24 h,采用CCK-8法检测MCF-7细胞存活率,并设置实验分组为空白对照组(0μmol·L-1MEHP)、溶剂对照组(0.1%DMSO)、0.1μmol·L-1MEHP组、1μmol·L-1MEHP组、10μmol·L-1MEHP组和100μmol·L-1MEHP组。流式细胞术和CCK-8法检测细胞增殖情况;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移情况;Western Blot法检测细胞增殖和迁移以及EMT关键蛋白表达水平。采用IBM SPSS 24.0软件分析处理数据,组间比较采用单因素方差分析,EMT关键蛋白与乳腺癌细胞增殖、迁移水平相关性检验采用Pearson相关分析。结果 MEHP暴露后,暴露组MCF-7细胞存活率显著升高JQ1细胞培养,处于S期细胞比例增加(P <0.05);1μmol·L-1、10μmol·L-1和100μmol·L-1MEHP组细胞迁移距离显著高于对照组(P <0.05);10μmol·L-1和100μmol·L-1MEHP组细胞周期相关蛋白Cyclin D1和c-MYc蛋白表达水平增加(P <0.05);1μmol·L-1、10μmol·L-www.selleck.cn/products/mrtx11331和100μmol·L-1MEHP组细胞迁移相关蛋白MMP-2和MMP-9蛋白表达水平显著高于对照组,TIMP2蛋白表达水平显著低于对照组(P <0.05);EMT关键分子N-Cad、Snail和Vimentin蛋白表达水平升高,E-Cad蛋白表达水平降低(P <0.05);相关分析结果显示,Snail和Vimentin与MMP2蛋白表达水平显著正相关,相关系数分别为0.542(P <0.05)和0.398(P <0.05);Snail与TIMP2蛋白表达水平呈负相关,相关系数为-0.726(P <0.05)。结论 MEHP暴露可促进乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移,EMT关键分子可能通过调控增殖和迁移相关蛋白在MEHP促进乳腺癌细胞增殖和迁移中发挥重要作用。

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者整个孕期血脂代谢特点及临床意义。方法:选取在我院建档并生产的妊娠期高血压疾病患者19例作为病例组、同期无妊娠期并发症的健康孕妇44例作为对照组,比较两组孕妇孕早、中、晚期血脂指标的变化差异,进一步分析血脂代谢指标与妊娠期高血压疾病的相关性。结果:1.随着孕周的增加,两组孕妇TG、TC、HDL、LDL水平均有不同程度的增高,其中TG、TC、LDL在整个孕期呈逐渐升高的趋势,而孕晚期HDL较孕中期有所下降,但仍高于孕早期水平;2.两组孕妇TG、TC、HDL、LDL在不同时间点上的变化趋势存在差异(F=4.215, p=0.021; F=5.774, p=0.004; F=5.784,p=0.004; F=11.167, p<0.001);3.病例组孕早中期TG升INCB018424溶解度高幅度明显大于对照组(p<0.05),而TC、HDL、LDL增加幅度均小于对照组(p<0.01);4.孕前BMI(OR=2.381GDC-0973, 95%CI:1.421-3.990)、孕早期TG(OR=23.128,95%CI:1.725-310.011)是妊娠期高血压Vibrio fischeri bioassay疾病的危险因素;孕早期HDL(OR=0.008, 95%CI:0.000-0.583)是保护因素。结论:关注孕期血脂变化,管理孕前体重指数,可能有助于预防妊娠期高血压疾病的发生。

目的 探讨含有不同浓度钙离子(Ca~(2+))的培养基对人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells, hPDLSCs)增殖与迁移能力的影响。方法 用含0 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L、15 mmol/L钙离子的完全培养基干预第3代hPDLSCs,其中0mM组作为对照组，通过CFU法、MTT法及划痕实验分别于相应时间点检测其克隆形成能力、细胞增殖能Adavosertib力及细胞迁移能力，并将各组间结果进行对比。结果 在含钙离子培养基中，与对照组对比，hPDLSCs克隆形成能力、细胞增殖能力、细胞迁移能力均显示不同程度的增加。CFU结果显示5 mmol/L、10 mmol/L、15 mmol/L钙离子组的克隆形成能力明Probiotic product显优于对照组(P<0.05);MTT检测结果显示自第3天开始含钙离子组hPDLSCs的增殖能力优于对照组(P<0.05),第5天、7天时，5 mmol/L、10 mmol/L组的增殖能力优于对照组及15 mmol/L组(P<0.05);划痕实验结果显示5 mmol/L、10 mmol/L钙离子组的迁移能力优于对照组(P<0.05),在钙离子浓度增至15 mmol/L时，其迁移能力显著下降，低于0 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L组(P<0.05)。结论 在体DS-3201外实验中，含一定浓度钙离子培养基可促进hPDLSCs的增殖与迁移能力。

目的：探讨苓桂术甘汤联合常规西药治疗阳虚水泛型室性早搏的效果。方法：选取2021年1月Ceralasertib体外-2022年1月于上海市中西医结合医院诊治的120例阳虚水泛型室性早搏患者，使用随机数字表法分为观察组及对照组，各60例。对照组接受常规西药治疗，观察组在对照组基础上加用苓桂术甘汤治疗。对比两组总有效率、中医症候积分、心功能指标、心律震荡指标。结果：观察组总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗前，两组各项中医症候积分比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组各项中医症候积分均降低，观察组均低于对照组（P<0.05）。治疗前，两组每搏量（SV）、左室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（LVFS）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组以上各项指标均上升，观察组均高于对照组（P<0.05）。治疗前，两组震荡斜率（TS）及震荡初始（TO）比较，差异均无统计学意义（PRAD001采购>0.05）；治疗后，两组TS水平均升高，观察组高于对照组，TO均降低，观察组低于对照组（P<0.05）。结论：苓桂术甘Immunohistochemistry Kits汤联合常规西药治疗阳虚水泛型室性早搏效果显著，可有效缓解临床症状，改善心功能及心律震荡。

目的 探究七氟烷对甲状腺癌细胞能量代谢信号通路AMPK-SIRT1-PGC-1α的调控作用。方法 将人甲状腺癌细胞株（TPC-1）分为对照组、NC组、七氟烷组和七氟烷+AICAR组，MTT检测各组TPC-1细胞在24、48、72 selleckchem Ipatasertibh细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞存活、早期凋亡及晚期凋亡水平，q PCR检测细胞AMP依赖蛋白激酶（adenosine5′-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK）、AMPK/AD-依赖性去乙酰化酶Sirtuin-1（NAD-dependent deacetylase sirtuin-1,SIRT1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子（peroxisome proliferator-activated receptorgamma coactivator,PGC-1α）mRNA表达水平，Western bAmperometric biosensorlot检测细胞AMPK、SIRT1和PGC-1α蛋白表达水平。结果 与对照组相比，七氟烷组细胞在24、48、72 h细胞增殖水平显著下降，分别为70.42±1.51、62.16±1.73、55.21±1.22，且有时间依赖效应，差异有统计学意义（P<0.01）；七氟烷组细胞存活比例显著降低，早期凋亡和晚期凋亡比例显著增加，分此网站别为（62.71±2.73）%、（16.21±0.22）%、（22.49±2.32）%，差异有统计学意义（P<0.01）;q PCR和Western blot实验表明七氟烷组AMPK、SIRT1、PGC-1α mRNA和蛋白表达水平均显著降低，差异有统计学意义（P<0.01）;NC组与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与七氟烷组相比，七氟烷+AICAR组细胞在24、48、72 h细胞增殖显著升高，分别为86.11±1.33、78.28±1.41、62.24±1.24，差异有统计学意义（P<0.01）；七氟烷+AICAR组细胞存活比例显著升高，早期凋亡和晚期凋亡比例显著降低，分别为（72.25±2.33）%、（12.21±1.01）%、（14.21±2.01）%，差异有统计学意义（P<0.01）;q PCR和Western blot实验表明七氟烷+AICAR组AMPK、SIRT1、PGC-1α mRNA和蛋白表达水平均显著升高，差异有统计学意义（P<0.01）。结论 七氟烷可以抑制甲状腺癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，此过程与抑制能量信号通路AMPK-SIRT1-PGC-1α的激活有关。

目的 探讨环状RNA＿0001649(circ＿0001649)对卵巢癌SKOV3细胞的糖酵解、增殖、迁移和侵袭的影响及其GSK2118436小鼠机制，为防治卵巢癌提供依据。方法 分别将pcDNA、pcDNA-circImmunohistochemistry＿0001649、anti-miR-NC、anti-mRepSoxiR-223、pcDNA-circ＿0001649+miR-NC、pcDNA-circ＿0001649+miR-223 mimics转染至体外培养的SKOV3细胞；采用实时荧光定量PCR检测SKOV3细胞circ＿0001649、微小RNA-223(miR-223)的表达水平；检测SKOV3细胞葡萄糖消耗量和乳酸生成量评价糖酵解能力；检测光密度值、细胞迁移和侵袭数量及相关蛋白表达分别评价细胞增殖、迁移和侵袭能力；采用双荧光素酶报告实验检测circ＿0001649与miR-223的靶向关系。结果 pcDNA-circ＿0001649组或anti-miR-223组的SKOV3细胞与pcDNA组、anti-miR-NC组比较，葡萄糖消耗量、乳酸生成量、OD值、迁移和侵袭细胞数、Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均降低(P<0.05);circ＿0001649可靶向结合miR-223;与pcDNA-circ＿0001649+miR-NC组比较，pcDNA-circ＿0001649+miR-223组的SKOV3细胞上述指标均升高(P<0.05)。结论 circ＿0001649过表达可通过下调miR-223表达抑制卵巢癌SKOV3细胞的糖酵解、增殖、迁移及侵袭。

目的 探讨乙酰基转移酶抑制剂NU9056对食管癌EC109细胞乙酰基转移酶KAT5、Survivin乙酰化水平及细胞增殖和迁移的影响。方法 NU9056处理食管癌EC109细胞为实验组(NU9056组),有机溶剂Barasertib molecular weightDMSO处理食管癌EC109细胞为对照组(DMSO组)。采用MTT法筛选并确定NU905最佳给药浓度，RT-qPCR检测KAT5 mRNA表达，Western blot检测KAT5、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、癌基因-Myc(c-Myc)、B淋巴细胞瘤-2(BCL2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达，免疫共沉淀检测Survivin乙酰化水平，MTT法检测细胞增殖情况，划痕修复实验检测迁移能力，Transwell小室实验检测Ferrostatin-1侵袭能力。结果 NU9056可浓度依赖性type 2 immune diseases抑制食管癌EC109细胞增殖，其IC_(50)=0.946μmol/L,确定NU905最佳给药浓度为0.9μmol/L。NU9056组中KAT5 mRNA和蛋白表达较DMSO组明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。NU9056组Survivin乙酰化水平较DMSO组明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。NU9056组肿瘤增殖相关蛋白Cyclin D1、c-Myc、BCL2和VEGF蛋白表达，细胞的增殖能力、侵袭能力、迁移能力较DMSO组明显降低(P<0.05)。结论 NU9056可能通过抑制乙酰基转移酶KAT5的表达下调食管癌EC109细胞中Survivin乙酰化水平，进一步抑制肿瘤增殖通路中相关蛋白表达，从而抑制食管癌细胞增殖、侵袭和迁移能力。