akt receptor

目的 研究双联抗血小板聚集治疗轻型缺血性脑卒中的血小板功能与卒中复发的相关性，并探索经规范二级预防的轻型缺血性脑卒中复发的危险因素。方法获悉更多 收集2018年1月至2019年12月期间发病72小时内入住烟台市烟台山医院神经内科的非心源性轻型缺血性脑卒中患者371例。给予规范的双联抗血小板聚集(3周)、降脂、控制血压、血糖等治疗。出院后随访12个月。随访期间规范二级预防用药的144例患者纳入本研究，记录缺血性卒中复发情况。比较卒寻找更多中复发组和非复发组的血小板功能，采用二元Logistic回归分析探讨规范二级预防的轻型缺血性卒中复发的危险因素。结果 经规范二级预防的轻型缺purine biosynthesis血性卒中患者1年内卒中复发率为13.9%。卒中复发组7天的血小板最大聚集率MAR_(AA)高于非复发组；两组的血小板最大聚集率MAR_(ADP)无差异。Logistic回归分析显示：年龄和脑卒中史是规范双抗(3周)二级预防的轻型缺血性卒中1年内卒中复发的独立危险因素。结论 该研究不能证实轻型缺血性卒中短期双联抗血小板聚集(3周)后的血小板功能与1年内卒中复发具有相关性。年龄和卒中史是经规范二级预防后的轻型缺血性卒中复发的独立危险因素。

目的：探讨LINC0FG-45920174在多发性骨髓瘤（MM）中的生物学功能。方法：实时Elexacaftor分子式荧光定量聚合酶链反应（RT-q PCR）检测MM患者外周血和MM细胞系中LINC00174、mi R-150的表达。Ed U染色和流式细胞术检测LINC00174和mi R-150对MM细胞U266增殖和凋亡的影响。Western blot检测细胞中增殖标志物细胞核anatomopathological findings相关抗原Ki67、凋亡相关蛋白cleaved caspase-3以及叉头框转录因子P1(FOXP1)蛋白的表达。利用生物信息学、双荧光素酶报告基因实验来验证LINC00174和mi R-150之间的靶向关系以及mi R-150和FOXP1之间的靶向关系。结果：LINC00174水平在MM患者外周血和MM细胞系中显著升高（P<0.05）。与NC-si RNA组比较，LINC00174-si RNA组中LINC00174的表达显著降低，U266细胞增殖减少，细胞凋亡率显著升高，Ki67蛋白水平降低，cleaved caspase-3蛋白水平升高（均P<0.05）。LINC00174靶向调控mi R-150的表达：与LINC00174-si RNA+NC inhibitor组比较，LINC00174-si RNA+mi R-150 inhibitor组U266细胞中mi R-150的表达显著降低，细胞增殖能力增强，细胞凋亡率降低，Ki67蛋白水平升高，cleaved caspase-3水平降低（均P<0.05）。FOXP1是mi R-150的靶基因：与NC mimic组比较，mi R-150 mimic组细胞中的FOXP1蛋白表达显著降低，细胞增殖减少，细胞凋亡率显著升高，Ki67蛋白水平降低，cleaved caspase-3水平升高；与mi R-150 mimic+Vector组比较，mi R-150 mimic+pc DNA-FOXP1组细胞中FOXP1蛋白的表达显著升高，细胞增殖能力增强，细胞凋亡率降低，Ki67蛋白水平升高，cleaved caspase-3水平降低（均P<0.05）。结论：LINC00174通过调控mi R-150/FOXP1轴促进多发性骨髓瘤细胞增殖，抑制细胞凋亡。

目的 基于接触系统探讨僵蚕提取液激活凝血因子XII(coagulation factor XII,FXII)对缺血性脑卒中大鼠血管新生的干预作用。方法 检测僵蚕提取液干预血浆凝血四项，体外检测僵蚕提取液对FXII及其下游底物激肽释放酶（kallikreinkinin,KKBAY 73-4506）的激活作用。通过大鼠脑缺血再灌注损伤模型，检测大鼠的脑形态学及FXII、KK、血管内皮生长因子（vascular endothelial cell growth factors,VEGF）、CD31、Brdu+/vWF+蛋白表达；通过氧糖剥夺模型，检测大鼠脑微血管内皮细胞的形态学改变、细胞增殖情况及VEGF的表达。采用LC-MS鉴定僵蚕提取液药效物质。结果 在体外实验中，僵蚕提取液延长了人血浆部分凝血酶原时间（activated partial thromboplastin time,APTT）、凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、凝血酶时间（thrombin time,TT）(P<0.05)，激活FXII并导致下游底物KK的生成，呈剂量相关性（P<0.05）；在大鼠脑缺血再灌注模型中Medial approach，僵蚕提取液改善了大鼠神经元损伤，激活了FXII，导致KK生成和VEGF、CD31、Brdu+/v WF+的表达增加（P<0.05、0.01）；在细胞氧糖剥夺实验中，僵蚕提取液干预提高了大鼠脑微血管内皮细胞的增殖和V购买VE-822EGF的表达（P<0.05）。LCMS鉴定僵蚕提取液含代谢物共计809个。结论 僵蚕提取液可改善缺血再灌注大鼠神经功能损伤，其机制可能与抗凝和促脑微血管内皮细胞增殖有关。

目的：探讨血清癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125(CA12Adezmapimod研究购买5)、糖类抗原153(CA153)联合人表皮生长因子受体2(HER2)对乳腺癌的诊断价值。方法：选取2019年6月-2021年6月南昌市第三医院收治的108例乳腺癌患者和110例乳腺良性肿瘤患者，分别设为乳腺癌组、乳腺良性肿瘤组，另选取同期体检健康者100例作为健康对照组。检测三组血清CEA、CA125、CA153及HER2水平，应用受试者工作特征曲线评价四项血清指标联合对乳腺癌的诊断价值。结果：乳腺癌组和乳腺良性肿Neuroimmune communication瘤组血清CEA、CA125、CA153、HER2selleck合成水平均高于健康对照组，且乳腺癌组以上血清指标水平均高于乳腺良性肿瘤组（P<0.05）；乳腺癌Ⅲ、Ⅳ期患者以上血清指标水平均高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P<0.05）；血清CEA、CA125、CA153及HER2联合诊断乳腺癌的敏感度、曲线下面积均高于各指标单独诊断（P<0.05），特异度与各指标单独诊断比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：血清CEA、CA125、CA153及HER2水平在乳腺癌中均异常升高，且与临床分期有关，四者对乳腺癌均有一定的诊断价值，但联合检测能够提高诊断价值。

目的:探究TFF3靶向抑制剂联合多西他赛在他莫昔芬耐药乳腺癌治疗中的应用1.体外研究:前期成功构建MCF7和T47D他莫昔芬耐药细胞系。(a)westen blot测量他莫昔芬耐药乳腺癌细胞中的TFF3表达。(b)利用流式细胞技术分析AMPC对于细胞周期,细胞凋亡影响。(c)TFF3靶向抑制剂AMhuman‐mediated hybridizationPC在耐药细胞系中的半抑制浓度,以及在2D细胞集落形成,3D细胞培养。(d)各类化疗药物在耐药乳腺癌中的效果。(e)AMPC和多西他赛联合作用指数(CI)。(f) AMPC联合多西他赛在2D细胞集落形成,3D细胞培养中的效果。(g)AMPC联合多西他赛在凋亡相关蛋白BCL2,BCL-XL,BAK,BAX,BID,BIM,Caspase3/7影响。2.体内研究:将5×10^6MCF7耐药细胞注射到BALB/c裸鼠乳腺脂肪垫中,待肿瘤长到100mm^3时将老鼠随机分为正常对照组,AMPC组,多西他赛组,AMPC+多西他赛组,每组6只。AMPC组老鼠每日腹腔注射药物AMPC 20mg/kg,多西他赛组每4日腹腔注射多西他赛5mg/kg,AMPC+多西他赛组同时注射AMPC和多西他赛。药物治疗14天Apoptosis抑制剂后牺牲老鼠,取小鼠肿瘤以及血清。肿瘤做免疫组化测量TFF3,ki67表达。ELISA测量血清中TFF3的表达量。结果:1.体内研究(a)TFF3在他莫昔芬耐药的MCF7和T47D细胞中表达增强。(b)AMPC可以明显降低TFF3的表达,阻止乳腺癌细胞在G2期,并且增加癌细胞早期和晚期凋亡。(c)AMPC在乳腺癌中的半抑制浓度约1μM,在2D细胞集落形成和3D细胞培养中有明显的抑制癌细胞生长作用。(d)在蒽环类,铂类,氟嘧啶类,紫杉烷类化疗药物中耐药细胞对于多西他赛敏感。(e)AMPC和多西他赛联合具有协同效用。(f)AMPC联合多西他赛可以明显降低耐药乳腺癌细胞集落形成和抑制3D细胞生长。(g)AMPC联合多西他赛抑制抗凋亡蛋白BCL2,BCL-XL表达,更好地促进凋亡相关蛋白BAK,BAX,BID,BIM,Caspase3/7的表达。2.体Vorinostat细胞培养内研究:MPC和多西他赛可以降低裸鼠乳腺癌肿瘤的生长,AMPC联合多西他赛明显降低肿瘤体积并且部分出现肿瘤完全消退。肿瘤免疫组化提示AMPC联合多西他赛降低Ki67表达。免疫组化和血清ELISA结果提示小鼠AMPC组可以降低TFF3表达量,而多西他赛增加TFF3表达,AMPC联合多西他赛仍可以降低TFF3的表达量。AMPC可以增强多西他赛在他莫昔芬耐药乳腺癌治疗作用。

目的 观察缬沙坦胶囊联合苯磺酸氨氯地平片治疗老年高血压的临床效果。方法 96例老年高血压患者,随机分为观察组和对照组,每组48例。对照组给予苯磺酸氨氯authentication of biologics地平片治疗,观察组在对照组基础上给予缬沙坦胶囊治疗。www.selleck.cn/products/gefitinib-based-protac-3比较两组患者的治疗效果、不良反应发生率及血压控制情况。结果 观察组患者治疗总有效率95.83%明显高于对照组的81.25%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者收缩压(SBP)(116.60±3.14)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、舒张压(DBP)(78.65±2.59)mm Hg均明显低于对照组的(137.32±4.70PF-03084014使用方法)、(91.61±3.85)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 缬沙坦胶囊联合苯磺酸氨氯地平片治疗老年高血压效果显著,降压效果明显,而且药物不良反应较少,安全可靠,可以在老年高血压患者中广泛使用。

目的 探讨高频超声检查对乳腺肿瘤良恶性的诊断价值。方法 选取98例乳腺肿瘤患者，均接受高频超声检查，依据病理检查结果分为乳腺癌组和乳腺良性肿瘤组，每组49例，比较两组患者高频超声特征、乳腺影像报告和数据系统（BI-RADS）分级，评估高频超声检查对乳腺肿瘤良恶性的诊断效能。结果 乳腺癌组纵横PUN30119比≥1、信号衰减、有微钙化、边界毛刺/锯齿状、Ⅲ级血流患者比例均高于乳腺良性肿瘤组，差异Bafilomycin A1化学结构均有统计学意义（P﹤0.05）。乳腺良性肿瘤组与乳腺癌组患者BI-Pricing of medicinesRADS分级比较，差异有统计学意义（P﹤0.01）。高频超声检查诊断乳腺癌的灵敏度为89.80%，特异度为81.63%，准确度为85.71%，漏诊率为10.20%，误诊率为18.37%。结论高频超声检查诊断乳腺肿瘤良恶性的灵敏度、特异度、准确度均较高，可为临床进一步治疗提供有效依据。

目的 探讨藁本内酯对骨肉瘤细胞增殖、迁移、凋亡的影响及其作用机制。方法 DMEM培养基培养骨肉瘤MG-63细胞，采用细胞毒性实验观察藁本内酯对MG-63细胞增殖的影响；细胞划痕实验检测藁本内酯对骨肉瘤细胞迁移的影响；流式细胞仪检测不同浓度藁本内酯对骨肉瘤细胞周期的影响。明确藁本内酯作用MG-63细胞的浓度，将细胞分为对照组、顺铂（DDP）组，藁本内酯联合顺铂（DDP+LIG）组，顺铂联合自噬抑制剂（DDP+3MA）组。Western blotting检测自噬和凋亡相关蛋白LC3B、Beclin1、Bcl-2、Bax，细胞色素C以及通路蛋白ULK1、ATG3的表达情况。免疫荧光检测各组细胞LC3B蛋白的表达情况。结果 与Xenobiotic metabolism对照组比较，20、40、80、160、320、640μmol/L藁本内酯作用下骨肉瘤细胞增殖均被抑制（均P <0.05）；与对照组比较，160μmol/L藁本内酯作用下骨肉瘤细胞迁移能力显著降低（P <0.01）。与对照组比较，40、80、160、320、640μmol/L藁本内酯作用下骨肉瘤细胞G2/M期细胞均显著阻滞（均P <0.05）。与DDP组比较，DDP+LIG组Bax表达PF-02341066供应商升高https://www.selleck.cn/products/ve-822.html（P <0.01），抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低（P <0.05），细胞色素C表达升高（P <0.05），自噬蛋白LC3B、Beclin1，通路蛋白ULK1、ATG3表达均降低（均P <0.05）；与DDP组比较，DDP+3MA组自噬荧光体数量减少。结论 藁本内酯能够抑制骨肉瘤细胞增殖，降低细胞迁移能力，导致骨肉瘤细胞G2/M期阻滞。与单独使用顺铂比较，藁本内酯联合顺铂可使骨肉瘤细胞凋亡明显增加，其作用机制可能是通过抑制自噬ULK1/ATG3信号通路实现的。

目的 CD47-mediated endocytosis分析高血压患者开展社区行为干预的意义，为社区高血压患者的身心健康提供有效保障。方法 选取2020年4月—2022年4月在天selleck抑制剂津市河西区社区内随机抽取108例高血压患者参与研究，通过抽签法分为参照组和研究组各54例，参照组开展常规护理，研究组开展社区行为干预。比较两组护理前后舒张压、收缩压水平；统计两组患者护理后的健康生活行为。结果 护理前，两组患者收缩压和舒张压水平差异无统计学意义（P>0.05）；护理后，两组患者收缩压和舒张压水平均低于护理前，且研究组收缩压和舒张压水平均低于参照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。研究组患者戒烟、戒酒、合理饮食、限盐、运动、情绪控制等健康生活行为占比高于参照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 在高血压防治工selleck抑制剂作中开展社区行为干预有利于患者控制病情进展，纠正患者不良生活方式和行为，有利于患者获取更理想的生活质量，因此该种护理模式在社区范围推广。

目的 探讨乳腺癌超声、弹性模量和超声造影特征与乳腺癌生物学表现的关系。方法 选取2019年1月—2022年12月在该院治疗的乳腺癌患者150例,给予乳腺癌超声、弹性成像和超声造影检查,分析不同生物学特征患者影像学特征差异。结果 浸润性导管癌组织边缘毛刺征比例为49.11%,高于其他组织学类型(P<0.05),而微小钙化比例为66.96%,高于其他组织学类型(P<0.05);低分化组织血供2～3级比例为96.55%,高于中高分化组织(P<0.05);TNM分期Ⅲ～Ⅳ期组织血供2～3级比例为95.83%,高于Ⅰ～Ⅱ期组织(P<0.05);有淋巴结转移组织血供2～3级比例为78.57%,高于无淋巴结转移组织(P<0.05);Ki-67阳性组织微小钙化和血供2～3级比例分别为78.18%和85.45%,高于Ki-67阴性组织(P<0.05);ER、PR阳性组织边缘毛刺征比例分别为41.94%和35.21%,低于ER、PR阴性组织(P<0.05);HER-2阳性组织血供2～3级比例为79.45%,高于HER-medical informatics2阴性组织(P<0.05);低分化、TNM分期Ⅲ～Ⅳ组织Emax分别为(201.33±19.84)kpa和(200.48±20.05)kpa,高于中高分化、TNM分期Ⅰ～Ⅱ组织(P<0.05);低分化组织峰值强度为(11.25±2LXH254 IC50.0确认细节6)db,高于中高分化组织(P<0.05);TNM分期Ⅲ～Ⅳ期组织峰值强度为(11.02±2.03)db,高于Ⅰ～Ⅱ组织(P<0.05);HER-2阳性表达组织达峰时间为(5.10±0.94)s,低于HER-2阴性表达组织(P<0.05)。结论 不同生物学特征乳腺癌超声、弹性成像及超声造影参数有明显差异,值得进一步研究。