akt receptor

宽口裂腹鱼为塔里木河水系的特有物种。为建立其尾鳍细胞系，笔者采用组织块法和胰酶消化法相结合，分别用含胎牛血清的DME/F12培养基体外培养尾鳍组织。初步建立宽口裂腹鱼尾鳍细胞系，细胞传代培养至45代。细胞呈悬浮生长，最适培养液为DME/F12,最适胎牛血清质量分数为20%,最适温度为25℃。第10代细胞的群体倍增时间为24.94 h,细胞呈“S”型生长。第6代细胞VP-16配制液氮冷冻保存180 d后复苏，经台盼蓝染色计数，(88.72±0.99)%的宽口裂腹鱼尾鳍细胞系具有活性，复苏后增殖速度快，可正常传代。细菌、真PEG300试剂菌、支原体的鉴定未发现污染。第10代细胞线粒体16S rRNA基因测序结果与GenBank中基因序列做一致性对比，宽口裂腹鱼尾鳍细胞系与NC036933.1的一致率达99.91%,从分子水平证明，宽口裂腹鱼尾鳍细胞系来自宽口裂腹鱼。NaCl质量分数为8‰时，宽口裂腹鱼尾鳍细胞系的相对增殖率最高；NaHCO_3质量浓度为7 g/L时，宽口裂腹鱼尾鳍细soluble programmed cell death ligand 2胞系的相对增殖率最高；宽口裂腹鱼尾鳍细胞系的相对增殖率随盐碱度增加呈先升后降趋势。

目的 通过分析selleck射血分数减低型心力衰竭(HFrEF)患者临床资料，探讨心率变异性(HRV)及心律失常对HFrEF患者左室Z-VAD-FMK溶解度射血分数(LVEF)改善的预测价值。方法 在2018年11月—2021年11月首次因心力衰竭于安glandular microbiome徽医科大学附属省立医院住院治疗的HFrEF患者1 344例中，筛选包含基线24小时动态心电图和1年内心脏彩超随访的患者共286例，用于HRV分析的窦性心律患者210例。根据基线和随访心脏彩超将患者分为射血分数改善型心力衰竭(HFimpEF)组和对照组。比较2组患者基线临床资料、心脏彩超、24小时动态心电指标的差异，采用logistic回归分析研究LVEF改善的影响因素。结果 132例(46.2%)符合HFimpEF组定义，其余154人作为对照组。HFimpEF组患者多为女性，基线时拥有更高的每5分钟窦性RR间期标准差均值(SDNN Index)。多因素logistic回归分析显示，心律失常指标不是LVEF改善的影响因素；窦性心律患者中，基线SDNN Index(OR=1.026,95%CI:1.008～1.044,P=0.004)与LVEF改善独立相关。结论 在窦性心律HFrEF患者中，基线心率变异性指标SDNN Index是HFrEF患者治疗后LVEF改善的独立影响因素。

目的 探究环状RNA PRMT5(circPRMT5)对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法 采用qRT-PCR检测乳腺癌组织和细胞中circPRMT5的表达；shRNA-NC和circPRMT5-shRNAs转染至MCF-7细胞后，应用qRT-PCR检测circPRMT5的相对表达水平；克隆形成实验、流式细胞术、Transwell和划痕实验分别点击此处检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力；Western blot法检测Ki-67、Survivin、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的蛋白表达水平。体内异种移植瘤实验验证circPRMT5在肿瘤生长中的作用。结果 Genetic affinitycircPRMT5在乳腺癌组织和细胞中高表达(P<0.05)。与对照组相比，干扰circPRMT5表达能抑制MCselleck激酶抑制剂F-7细胞增殖、侵袭和迁移，促进细胞凋亡(P<0.05)。在体内实验中，与shRNA-NC组比较，circPRMT5-shRNA1组肿瘤体积和肿瘤质量显著减小，Ki-67阳性细胞数显著减少，而caspase-3阳性细胞数显著增多(P<0.05)。结论 干扰circPRMT5可抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭，并促进细胞凋亡。

目的：分析微创钻孔引流术对高血压脑出血患者的临床MS-275疗效。方法：选取江苏省徐州市睢宁县中医院2017年12月-2022年12月收治Pancreatic infection的58例高血压脑出血患者作为研究对象，随机分成对照组和观察组。对照组28例予以小骨窗开颅血肿清除术治疗，观察组30例予以微创钻孔引流术治疗。比较两组手术相关指标，颅内血肿、血肿周围水肿差异，采用中国卒中量表(CSS)、神经功能缺损量表(NIHSS)对两组患者的神经功能进行评价，并对比两组并发症。结果：观察组手术时间、下床活动时间、术后住院时间均短于对照组，术中出血量低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。术前，两组患者颅内血肿、血肿周围水肿比较，差异无统计学意义(P>0.05)；术后14 d，两组患者颅内血肿、血肿周围水肿均减少，且观察组明显少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。术前，两组CSS、NIHSS评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)；术后14 d，两组CSS、NIHSS评分均降低，且观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组并发PARP抑制剂症发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：对高血压脑出血患者行微创钻孔引流术治疗的效果显著，能提高血肿清除效果，降低并发症发生率。

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)OPA相互作用蛋白5反义转录本1(OIP5-AS1)对脑胶质瘤细胞增殖Immune-to-brain communication、凋亡、迁移和侵袭的影响机制。方法 收集33例胶质瘤患者（低级别胶质瘤14例、高级别胶质瘤19例）和33例颅脑损伤患者的组织标本。实时荧光定量PCR(qPCR)检测组织和细胞中OIP5-AS1、微小RNA-942-5p(miR-942-5p)和检查点激酶1(CHEK1)mRNA表达，分析胶质瘤组织中OIP5-AS1、miR-942-5p和CHEK1 mRNA表达水平的相关性。体外培养人脑胶质瘤细胞系U87、SHG-44、U251、H4和正常人星形胶质细胞NHA,Western blot检测细胞中CHEK1蛋白表达。将U87细胞分为对照（NC）组、siRNA阴性对照（si-NC）组、OIP5-AS1 siRNA(si-OIP5-AS1)组、siOIP5-AS1+inhibitor阴性对照（si-OIP5-AS1+anti-NC）组、si-OIP5-AS1+miR-942-5p抑制剂（si-OIP5-AS1+anti-miR-942-5p）组，采用Lipofectamine 3000试剂进行转染。转染后，qPCR和Western blot检测细胞中OIP5-AS1SAHA价格、miR-942-5p和CHEK1 mRNA和蛋白表达水平；MTT法测定细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。最后通过双荧光素酶和RNA免疫沉淀（RIP）实验验证OIP5-AS1和miR-942-5p以及CHEK1和miR-942-5p的相互作用。结果 OIP5-AS1和CBMN 673临床试验HEK1在脑胶质瘤组织和细胞中过表达，miR-942-5p呈低表达（均P<0.05）；相关分析显示，脑胶质瘤组织中OIP5-AS1与miR-942-5p的表达水平呈负相关，miR-942-5p与CHEK1mRNA的表达水平呈负相关，CHEK1与OIP5-AS1 mRNA的表达水平呈正相关；且OIP5-AS1、CHEK1 mRNA在高级别胶质瘤组织中的表达明显高于低级别组织，而高级别胶质瘤中的miR-942-5p水平明显低于低级别组织（P<0.01）。沉默OIP5-AS1可显著上调miR-942-5p，抑制CHEK1的mRNA和蛋白表达（均P<0.05）；沉默OIP5-AS1可显著抑制U87细胞增殖、迁移和侵袭，促进U87细胞凋亡（均P<0.05）；下调miR-942-5p可上调CHEK1表达，阻断OIP5-AS1沉默对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响（均P<0.05）。双荧光素酶和RIP实验证实miR-942-5p是OIP5-AS1的靶基因，CHEK1是miR-942-5p的下游靶基因。结论 沉默OIP5-AS1可能通过上调miR-942-5p抑制CHEK1表达，抑制脑胶质瘤细胞的侵袭和迁移，并促进细胞凋亡。

本研究旨在探究泛素蛋白酶体系统中羧基末端水解酶L3(UbiquitinC-TerminalHydrolase L3,UCH-L3)通过影响RAD51调控牛骨骼肌卫星细胞增殖与成肌分化的Erastin机制。使用已经建立的牛骨骼肌卫星细胞体外成肌分化模型，体外模拟骨骼肌的发育过程，采用免疫沉淀技术检测UCH-L3与RAD51是否相互作用，检测UCH-L3是否调控RAD51的泛素化水平，设计并合成RAD51的si-RNA，转染牛骨骼肌卫星细胞，筛选出有显著干扰Bio-compatible polymer效果的si-RNA，研究干扰RAD51后增殖和分化标志基因PAX7和MyHC表达水平变化，综合分析UCH-L3通过影响RAD51调控牛骨骼肌卫星细胞增殖与成肌分化的机制。结果表明：过表达UCH-L3后RAD51的蛋白水平显著升高，UCH-L3可以调控RAD51的表达水平。UCH-L3与RAD51存在体内相互作用，UCH-L3可以影响RAD51的蛋白稳定性，干扰UCH-L3表达可以缩短RAD51的半衰期，UCH-L3能够调控RAD51泛素化水平，干扰RAD51后，牛骨骼确认细节肌卫星细胞增殖标志因子PAX7的蛋白水平与对照组无差异，分化标志因子MyHC的蛋白水平显著低于对照组（P<0.05），干扰RAD51表达对细胞增殖没有明显影响，但可以抑制牛骨骼肌卫星细胞的成肌分化。本研究结果表明，UCH-L3可以通过影响RAD51调控牛骨骼肌卫星细胞增殖与成肌分化进程。

目的 研究双联抗血小板聚集治疗轻型缺血性脑卒中的血小板功能与卒中复发的相关性，并探索经规范二级预防的轻型缺血性脑卒中复发的危险因素。方法获悉更多 收集2018年1月至2019年12月期间发病72小时内入住烟台市烟台山医院神经内科的非心源性轻型缺血性脑卒中患者371例。给予规范的双联抗血小板聚集(3周)、降脂、控制血压、血糖等治疗。出院后随访12个月。随访期间规范二级预防用药的144例患者纳入本研究，记录缺血性卒中复发情况。比较卒寻找更多中复发组和非复发组的血小板功能，采用二元Logistic回归分析探讨规范二级预防的轻型缺血性卒中复发的危险因素。结果 经规范二级预防的轻型缺purine biosynthesis血性卒中患者1年内卒中复发率为13.9%。卒中复发组7天的血小板最大聚集率MAR_(AA)高于非复发组；两组的血小板最大聚集率MAR_(ADP)无差异。Logistic回归分析显示：年龄和脑卒中史是规范双抗(3周)二级预防的轻型缺血性卒中1年内卒中复发的独立危险因素。结论 该研究不能证实轻型缺血性卒中短期双联抗血小板聚集(3周)后的血小板功能与1年内卒中复发具有相关性。年龄和卒中史是经规范二级预防后的轻型缺血性卒中复发的独立危险因素。

目的：探讨LINC0FG-45920174在多发性骨髓瘤（MM）中的生物学功能。方法：实时Elexacaftor分子式荧光定量聚合酶链反应（RT-q PCR）检测MM患者外周血和MM细胞系中LINC00174、mi R-150的表达。Ed U染色和流式细胞术检测LINC00174和mi R-150对MM细胞U266增殖和凋亡的影响。Western blot检测细胞中增殖标志物细胞核anatomopathological findings相关抗原Ki67、凋亡相关蛋白cleaved caspase-3以及叉头框转录因子P1(FOXP1)蛋白的表达。利用生物信息学、双荧光素酶报告基因实验来验证LINC00174和mi R-150之间的靶向关系以及mi R-150和FOXP1之间的靶向关系。结果：LINC00174水平在MM患者外周血和MM细胞系中显著升高（P<0.05）。与NC-si RNA组比较，LINC00174-si RNA组中LINC00174的表达显著降低，U266细胞增殖减少，细胞凋亡率显著升高，Ki67蛋白水平降低，cleaved caspase-3蛋白水平升高（均P<0.05）。LINC00174靶向调控mi R-150的表达：与LINC00174-si RNA+NC inhibitor组比较，LINC00174-si RNA+mi R-150 inhibitor组U266细胞中mi R-150的表达显著降低，细胞增殖能力增强，细胞凋亡率降低，Ki67蛋白水平升高，cleaved caspase-3水平降低（均P<0.05）。FOXP1是mi R-150的靶基因：与NC mimic组比较，mi R-150 mimic组细胞中的FOXP1蛋白表达显著降低，细胞增殖减少，细胞凋亡率显著升高，Ki67蛋白水平降低，cleaved caspase-3水平升高；与mi R-150 mimic+Vector组比较，mi R-150 mimic+pc DNA-FOXP1组细胞中FOXP1蛋白的表达显著升高，细胞增殖能力增强，细胞凋亡率降低，Ki67蛋白水平升高，cleaved caspase-3水平降低（均P<0.05）。结论：LINC00174通过调控mi R-150/FOXP1轴促进多发性骨髓瘤细胞增殖，抑制细胞凋亡。

目的 基于接触系统探讨僵蚕提取液激活凝血因子XII(coagulation factor XII,FXII)对缺血性脑卒中大鼠血管新生的干预作用。方法 检测僵蚕提取液干预血浆凝血四项，体外检测僵蚕提取液对FXII及其下游底物激肽释放酶（kallikreinkinin,KKBAY 73-4506）的激活作用。通过大鼠脑缺血再灌注损伤模型，检测大鼠的脑形态学及FXII、KK、血管内皮生长因子（vascular endothelial cell growth factors,VEGF）、CD31、Brdu+/vWF+蛋白表达；通过氧糖剥夺模型，检测大鼠脑微血管内皮细胞的形态学改变、细胞增殖情况及VEGF的表达。采用LC-MS鉴定僵蚕提取液药效物质。结果 在体外实验中，僵蚕提取液延长了人血浆部分凝血酶原时间（activated partial thromboplastin time,APTT）、凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、凝血酶时间（thrombin time,TT）(P<0.05)，激活FXII并导致下游底物KK的生成，呈剂量相关性（P<0.05）；在大鼠脑缺血再灌注模型中Medial approach，僵蚕提取液改善了大鼠神经元损伤，激活了FXII，导致KK生成和VEGF、CD31、Brdu+/v WF+的表达增加（P<0.05、0.01）；在细胞氧糖剥夺实验中，僵蚕提取液干预提高了大鼠脑微血管内皮细胞的增殖和V购买VE-822EGF的表达（P<0.05）。LCMS鉴定僵蚕提取液含代谢物共计809个。结论 僵蚕提取液可改善缺血再灌注大鼠神经功能损伤，其机制可能与抗凝和促脑微血管内皮细胞增殖有关。

目的：探讨血清癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125(CA12Adezmapimod研究购买5)、糖类抗原153(CA153)联合人表皮生长因子受体2(HER2)对乳腺癌的诊断价值。方法：选取2019年6月-2021年6月南昌市第三医院收治的108例乳腺癌患者和110例乳腺良性肿瘤患者，分别设为乳腺癌组、乳腺良性肿瘤组，另选取同期体检健康者100例作为健康对照组。检测三组血清CEA、CA125、CA153及HER2水平，应用受试者工作特征曲线评价四项血清指标联合对乳腺癌的诊断价值。结果：乳腺癌组和乳腺良性肿Neuroimmune communication瘤组血清CEA、CA125、CA153、HER2selleck合成水平均高于健康对照组，且乳腺癌组以上血清指标水平均高于乳腺良性肿瘤组（P<0.05）；乳腺癌Ⅲ、Ⅳ期患者以上血清指标水平均高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P<0.05）；血清CEA、CA125、CA153及HER2联合诊断乳腺癌的敏感度、曲线下面积均高于各指标单独诊断（P<0.05），特异度与各指标单独诊断比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：血清CEA、CA125、CA153及HER2水平在乳腺癌中均异常升高，且与临床分期有关，四者对乳腺癌均有一定的诊断价值，但联合检测能够提高诊断价值。