akt receptor

目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控miR-107/周期蛋白依赖激酶抑制因子2B(CDKN2B)轴对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测60例PTC患者癌组织、癌旁组织及人正常甲状腺上皮细胞TEC及人PTC细胞WRO、TPC-1、SW579中HCG18、miR-107、CDKN2B蛋白表达；将WRO细胞分为CK组、si-NC组、si-HCG18组、pcDNA组、pcDNA-HCG18组、pcDNA-HCG18+mimic NC组、 pcDNA-HCG18+miR-107 mimic组，qRT-PCR检测各组细胞HCG18、miR-107表达；CCK-8法检测细胞增殖；划痕实验检测细胞迁移；Transwell检测细胞侵袭；Western blot检测CDKN2B、细胞周期素Oncology nurseD1 (CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达；双荧光素酶实验验证HCG18和miR-107、miR-107和CDKN2B的关系。结果 在PTC组织和PTC细胞中，HCG18、CDKN2B蛋白低表达，miR-107高表达，且在WRO细胞中HCG18、CDKN2B蛋白水平最低，miR-107表达最GSK J4浓度高(P<0.05),因此，选择WRO细胞进行转染。与si-NC组比较，si-HCG18组HCG18、CDKN2B蛋白表达降低，miR-107表达升高(P<AY-22989体外0.05);与pcDNA组比较，pcDNA-HCG18组HCG18、CDKN2B蛋白表达升高，miR-107表达降低(P<0.05);与pcDNA-HCG18+mimic NC组比较，pcDNA-HCG18+miR-107 mimic组HCG18表达变化差异无统计学意义(P>0.05),miR-107表达升高，CDKN2B蛋白表达降低(P<0.05);上调HCG18可抑制WRO细胞增殖、侵袭、迁移及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达，而下调HCG18则呈相反趋势；过表达miR-107可减弱上调HCG18对WRO细胞增殖、侵袭与迁移的抑制作用；HCG18与miR-107、miR-107与CDKN2B存在靶向调控关系。结论 过表达HCG18可能通过海绵化miR-107来上调CDKN2B表达，进而抑制PTC细胞增殖、迁移与侵袭。

目的 分析柚皮素对改善妊娠高血压(PIH)大鼠症状和对子代生长的影响，并探讨可能的作用机制。方法 雌性大鼠随机分为模型组、柚皮素低剂量(50 mg·kg~(-1))、高剂量组(100 mg·kg~(-1))和阳性对照组(硝苯地平，50 mg·kg~(population genetic screening-1)),各20只，另STM2457设对照组。比较大鼠24 h尿蛋白(24 h UTP)、收缩压、舒张压、血清干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素33(IL-33)水平、仔鼠体质量、出生数量、死亡率、肾组织Th1淋巴细胞趋化因子C-X-C-基元受体3(CXCR3)、C-C趋化因子受体5(CCR5)及Th2淋巴细胞C-趋化因子C受体类型3(CCR3)mR获悉更多NA和蛋白表达。结果 (1)24 h UTP、收缩压、舒张压、血清IFN-γ、IL-12、仔鼠出生数量、体质量和死亡率：与对照组比较，模型组均升高；与模型组比较，柚皮素低、高剂量组和阳性药组降低；与柚皮素低剂量组比较，高剂量组、阳性药组降低，阳性药组最低(P<0.05)。(2)IL-10、IL-33水平：模型组比对照组降低，与模型组比较，3个给药组均升高；柚皮素高剂量组与阳性药物组比柚皮素低剂量组高，且阳性药物组最高(P<0.05)。(3)CXCR3、CCR5 mRNA及蛋白水平：模型组比对照组增加；3个给药组均比模型组低；与柚皮素低剂量组比较，高剂量组和阳性药物组更低，阳性药物组最低(P<0.05)。(4)CCR3 mRNA及蛋白水平：模型组比对照组低；3个给药组均比模型组高；柚皮素高剂量组和阳性药物组比低剂量组高，阳性药物组最高(P<0.05)。结论 柚皮素可有效改善PIH大鼠症状，促进子代生长，可能与调节Th1/Th2平衡有关。

目Tamoxifen作用的:研究囊泡相关膜蛋白相关蛋白B(VAPB)在肝癌中的表达及其在肝癌细胞增殖与凋亡中的调控作用。方法:(1)分别用生物信息学分析与免疫组化实验，分析VAPB在肝癌癌组织与癌旁组织中的表达。(2)用实时荧光定量PCR(RT-PCR)与蛋白质印迹实验，检测肝癌细胞株与正常肝细胞株中VAPB的表达。(3)分别用MTS细胞活力实验与EdU细胞增殖实验，检测通过转染siRNA下调VAPB表达对肝癌细胞生长的影响。(4)用流式细胞仪检测通过转染siRNA下调VAPB对肝癌细胞凋亡的影响。结果:(1)与癌旁组织相比，VAPB在肝癌组织中的表达显著升高。(2)与正常selfish genetic element肝细胞株相比，VAPB在4株肝癌细胞株中的表达均显著上调。(3)下调VAPB表达后，肝癌细胞的活更多力与增殖能力均被显著抑制。(4)下调VAPB表达诱导了肝癌细胞的凋亡。结论:肝癌组织与细胞中VAPB表达异常升高，VAPB可促进体外肝癌细胞的活力与增殖能力，同时抑制肝癌细胞的凋亡。

目的 分析儿童Kearns-Sayre综合征的心电图变化特征，为预警心脏性猝死，确定植入起搏器或埋藏式心脏转复除颤器(ICD)的时机提供参考。方法 回顾苏州大学附属儿童医院心内科确诊的1例及文献报道21例，共22例Kearns-Sayre综合征患儿的心电图变化过程、治疗及预后。结果 22例患儿中，男13例，女9例，发病年龄2.5～13岁，中位年龄8.5岁，其中起病表现以上睑下垂10例，眼肌麻痹5Pexidartinib核磁例，晕厥3例，视力下降1例，生长迟缓2例，四肢瘫痪1例。首次心电图检查显示，左前分支阻滞者11例，完全性右束支阻滞3例(其中1例合并低电压),完全性右束支阻滞合并左前分支阻滞6例(其中1例合并二度Ⅱ型房室传导阻滞),完全性左束支阻滞1例，三度房室传导阻滞1例。8例最终进展为完全性房室传导阻滞，2例进展为高度房室传导阻滞。18例通过基因及肌肉活检确诊，1例行基因检查确诊，3例患儿通过经典的三联征表现临床确诊。所有患儿均无家族相关遗传病史。17例植入起搏器治疗，其中1例因反复发生持续性室性心动过速，更换植入ICD。1例因室性心动过速、心室颤动病史，植入ICD。2例因合并校正QT间期(QTc)延长(最大QTc间期分别为470 ms、Mediator of paramutation1 (MOP1)480 ms),给予纳多洛尔治疗。随访过程中4例死亡，1例死于心力衰竭，1例死于胰腺炎，1例死于感染性休克，另1例死因未知。其余患儿仍在随访中。结论 Galunisertib体内实验剂量Kearns-Sayre综合征罕见，多以眼部症状起病，几乎所有患儿出现心脏传导系统病变，且进展迅速，应尽早植入心脏起搏器。如患者合并QTc间期延长或室性心律失常等病史，可考虑植入ICD,防止心脏性猝死。

目的 探讨细胞角蛋白18片段M65和表皮生长因子样结构域蛋白7(EGFL7)在结直肠癌(CRC)患者血清中的表达情况及意义，并分析其与患者病理参数的相关性。方法 收集初诊确诊的CRTransmembrane Transporters抑制剂C患者46例、非肠道肿瘤对照患者43例，并收集其基本病理资料包括性别、年龄、瘤体大小、TNM分期以及是否淋巴结转移等。ELISA测定血清中M65、EGFL7的浓度；用Mann-Whitney U检验分析M65、EGFL7在不同患者之间的表达差异以及在不同病理参数的患者间的表达情况差异，受试者工作特征(ROC)曲线用于评价M65、EGFL7以及二者联合检测对CRC的诊断效能。免疫组化法检测CRC肿瘤细胞Ki67表达情况，并将血清M65、EGFL7水平与肿瘤细胞增殖能力进行Pearson相关性分析。结果 CRC患者血清M65与EGFL7水平较对照组均显著升高，差异有统计学意义(U=290.5,P<0.000 1;U=599,P=0.001 2);ROC曲线分析显示M65与EGFL7联合检测筛查CRC的敏感性和特异性分别为86.96%和81.84%,曲线下面积(AUC)为0.909 0(95%CI:0.845 6～0.972 4);不同瘤体大小的CRC患者M65表达水平差异有统计学意义(U=150,P=0.038 0),而不同瘤体大Gefitinib-based PROTAC 3使用方法小、不同TNM分期以及有无淋巴结转移的CRC患者间EGFL7差异均有统计学意义(U=128,P=0nano-microbiota interaction.009 1;U=129,P=0.005 0以及U=156,P=0.020 8);M65、EGFL7表达水平与CRC患者肿瘤细胞增殖能力均未见相关性。结论 M65、EGFL7水平在CRC中表达升高，二者联合可有效诊断CRC。EGFL7与患者的临床病理特征的相关性更强，且与患者淋巴结转移与否具有显著的相关性，是CRC疾病预后判断及转移评估的优良标志物。

目的：观察并评价高血压脑卒中后失眠患者应用耳针联合针刺治疗对改善其血压与失眠症状所发挥的作用。方法：回顾性分析2020年1月-2022年3月中国人民解放军陆军第七十三集团军医院收治的82例高血压脑卒中患者临床资料，根据治疗方式的差异将患者分成对照组（n=41）与观察组（n=41），对照GSI-IX溶解度组采用西药联合醒神开窍针刺疗法，观察组在接受西药治疗的基础上联合应用耳针加刺人迎穴，治疗4周，比较两组血压、血脂、睡眠质量以及神经功能缺损改善效果、治疗后不良反应。结果：治疗前两组血压、血脂水平差异均无统计学意义（P>0.05），治疗后观察组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）与低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均低于对照组，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平高于对integrated bio-behavioral surveillance照组，两组血压与血脂水平差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗前匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评分与美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分组间对比差异均无统计学意义（P>0.05），治疗后观察组PSQI评分及NIHSS评分均较对照组低（P<0.0Tezacaftor5）。治疗后患者不良反应发生率组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高血压脑卒中后失眠患者应用耳针联合针刺治疗可有效改善其血压水平及睡眠质量，值得临床应用。

目的 探讨妊娠高血压患者凝血四项、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、D-二聚体(D-D)水平变化及临床意义。方法 回顾性分析妊娠高血压患者99例，将妊娠高血压患者纳入观察组，另外纳入99例同年龄段正常妊娠女性作为对照组，根据妊娠结局差异，将妊娠结局良好的妊娠高血压患者纳入A购买CH-223191组(n=42),将不良妊娠结局的患者纳入B组(n=57),比较观察组、对照组及A、B组凝血四项[凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)]、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、D-二聚体(D-D)水平的差异。采用GSK2118436Pearson分析法分析凝血四项、TAT、D-D与孕妇妊娠高血压及不良妊娠结局的相关性，并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析凝血四项、TAT、D-D对妊娠高血压患者妊娠结局的预测效能natural biointerface。结果 观察组PT、TT、APTT水平均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);观察组FIB、TAT、D-D水平均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。A组PT、TT、APTT水平均高于B组，差异有统计学意义(P<0.05);A组FIB、TAT、D-D水平均低于B组，差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析结果显示，PT、TT、APTT与妊娠高血压患者收缩压、舒张压、不良妊娠结局均呈负相关性(P<0.05);FIB、TAT、D-D与妊娠高血压患者收缩压、舒张压、不良妊娠结局均呈正相关性(P<0.05);PT、TT、APTT、FIB、TAT、D-D预测妊娠高血压患者不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)是0.664、0.688、0.691、0.666、0.704、0.681,截断值为≤11.48 s、≤16.48 s、≤27.49 s、>4.50 g·L~(-1)、>16.50μg·L~(-1)、>0.58 mg·L~(-1)。结论 妊娠高血压的发生以及不良妊娠结局均与凝血四项、TAT、D-D水平变化密切相关，监测其水平变化可有助于妊娠高血压早期诊断及改善预后。

目的：研究黄芪甲苷通过调控内皮素(ET-1)影响星形胶质细胞中NLRP3通路的作用机制。方法：糖氧剥夺构建星形胶质细胞损伤模型，用qRT-PCR检测细胞中ET-1 mRNA表达，鉴定造模成功与否。CCK-8法筛选黄芪甲苷对模型细胞干预的最佳作用浓度(30μmol/L)和时间(24 h)。细胞分为5组：正常对照组、模型组、心钠肽(ET-1抑制剂)组、黄芪甲苷组、联合组。CCK-8检测各组细胞的增殖能力；流式细胞术检测细胞凋亡情况；qRT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA表达；ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18水获悉更多平；Western BlotLaduviglusib检测NLRP3通路蛋白NLRP3、Caspase-1表达。结果：与正常对照组比较，模型组细胞增殖能力及Bcl-2蛋白表达显著降低，细胞凋亡率、炎症因子水平及Bax、Caspase-3 mRNA表达和NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较，各给药组细胞增殖能力及Bcl-2蛋白表达显著升高，细胞凋亡率Genetic hybridization、炎症因子水平及Bax、Caspase-3 mRNA表达和NLRP3、Caspase-1蛋白表达显著降低(P<0.05),其中联合组的效果最显著。结论：黄芪甲苷可通过抑制ET-1表达进而抑制NLRP3信号通路来保护缺血性星形胶质细胞损伤。

[目的]探讨西黄丸对三阴性乳腺癌肺转移的机制。[方法]构建三阴性乳腺癌4T1-BALB/c原位荷瘤小鼠，流式细胞术检测荷Barasertib NMR瘤小鼠血液、骨髓、肺组织内骨髓源性抑制细胞（MDSCs）；通过苏木精-伊红（HE）染色确定小鼠肺转移微环境形成时间；利用蛋白质印迹（Western blotting）检测肺组织相关蛋白natural biointerface水平；通过对比各组小鼠肺转移微环境形成时间、肺组织骨髓及外周血中MDSCs数量、肺转移结节、肺转移组织相关蛋白探究西黄丸对乳腺癌肺转移的作用及机制。[结果]西黄丸及乳香、没药药对均在第14天对移植瘤有显著抑制作用；西黄丸能够延长乳腺癌肺转移出现时间（17 d vs. 14 d），且可以显著减少乳腺癌肺转移结节灶的数量；西黄丸能够抑制4T1-BALB/c荷瘤小鼠外周血及肺组织中MDSCs数量，且显著降低肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP9)、S100A8/A9表达量。[结论]西黄丸可通过调控外周血及肺组织中MDSCs数量，抑制MMP9、S100A8/A9表达重塑乳腺癌肺转移微环境形成，达到抑制乳腺IACS-010759抑制剂癌肺转移目的。研究为西黄丸临床抗肿瘤转移应用奠定基础。

目的 ：探讨汉族成年人慢性髓selleckchem Decitabine系白血病（CML）的环境危险因素。方法 ：于2015年11月～2019年11月采用1∶1配对病例-对照研究，对244例CML患者（CML组）和244例体检健康人群（对照组）进行回顾性调查。调查受试者的一般情况、吸烟、职业性苯接触史、居住周围环境、家庭装修等，并用χ2检验和多因素非条件logistic回归分析所有资料。结果 ：职业性苯接触史、居住地周围500米有化工厂、居住地环境靠近马路（≤50米）、家庭装修≤Multi-functional biomaterials3个月即入住、居住地周围500米有高压电缆或发射台、吸烟者患CML的危险性较高，均有统计selleck激酶抑制剂学意义。结论 ：职业性苯接触史、居住地周围500米有化工厂、居住地环境靠近马路（≤50米）、家庭装修后≤3个月即入住、居住地周围500米有高压电缆或发射台、吸烟可能是汉族成人CML的环境危险因素。