akt receptor

目的 探讨原发性高血压患者醛固酮肾素比值（aldosterone-renin ratio,ARR）,C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/tumor necrosis factor-related protein 9,CTRP9)和mi R-663表达水平与靶器官损害的相关GDC-0068体内性。方法 选择2020年5月～2022年5月鄂东医疗集团黄石市中心医院收治的162例原发性高血压患者为研究对象，根据靶器官损害状况分为复合损害组、单一损害组和无损害组。比较三组一般资料、ARR,CTRP9和mi R-663水平。应用Spearman相关性分析观察ARR,CTRP9和mi R-663水平与原发性高血压患者靶器官损害的关系。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析ARR,CTRP9和mi R-663对原发性高血压患者出现单一、复合靶器官损害的预测效能。结果 复合损害组ARR水平（18.26±2.29Feather-based biomarkers）高于单一损害组（15.06±2.47）、无损害组（13.59±2.60），差异有统计学意义（F=50.799,P=0.000）；单一损害组ARR水平高于无损害组，差异有统计学意义（t=2.768,P=0.007）。复合损害组CTRP9(112.45±22.57ng/ml)和mi R-663(0.42±0.15)水平均低于单一损害组（125.37±24.45 ng/ml,0.56±0.18）、无损害组（145.84±27.38ng/ml,0.71±0.20），差异有统计学意义（F=21.861,33.514，均PZ-VAD-FMK=0.000）；单一损害组CTRP9, miR-663水平均低于无损害组,差异有统计学意义（t=3.796,3.971，均P=0.000）。Spearman相关性分析发现，ARR水平与原发性高血压患者靶器官损害呈正相关（r=0.706, P=0.000）,CTRP9和mi R-663水平与原发性高血压患者靶器官损害呈负相关（r=-0.593,-0.641，均P=0.000）；绘制ROC曲线分析显示，ARR,CTRP9和mi R-663联合预测原发性高血压患者出现单一、复合靶器官损害的曲线下面积（AUC）分别为0.815,0.970，均高于单一指标预测。结论 原发性高血压患者ARR, CTRP9和mi R-663表达水平与靶器官损害密切相关，联合检测可为患者靶器官损害预测提供一定参考依据。

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体[AGJNJ-42756493溶解度TR1(A1166C)]基因多态性对原发性高血压(EH)发病的影响及其与患者临床检验指标水平的关联。方法 选取2022年1月至12月徐州市第一人民医院确诊的240例EH患者(EH组)作为研究对象，另选取同期体检健康者180例作为健康人对照组，分析高血压药物相关基因多态性的分布特征；根据AGTR1(A1166C)基因多态性检测结果，将EH患者分为AA组、AC/CC组，分析AGTR1(A1166C)基因多态性对2组EH患者肾素活性(PRA)、醛固酮(ALD)、脂蛋白a[Lp(a)]、血管紧张素2(AT2)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总胆固醇(TC)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(T-Bil)、直接胆红素(D-Bil)、总胆汁酸(TBA)、尿素(Ure)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(apo A1)、载脂蛋白B(apo B)、载脂蛋白E(apo E)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、尿酸(UA)、血葡萄糖(Glu)、游离脂肪酸(NEFA)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、腺苷脱氨酶(ADA)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、甘胆酸(CG)、肌酐(Cr)、胱抑素C(Cimmune evasionysC)、果糖胺(FMN)、缺血修饰清蛋白(IMA)、高半胱氨酸(Hcy)等临床检验指标的影响。结果 AGTR1(A1166C)基因型及基因位点频率分布在EH组和健康人对照组间的差异具有统计学意义(χ~2=24.815,P<0.05),具有AC/CC基因型的个体更易患EH;AC/CC组患者PRA、ALD、Lp(a)项目均显著高于AA组[PRA:Z=2.216,P=0.029;ALD:t=2.406,P=0.017;Lp(a):t=2.406,P=0.021];其余检验项目如AT2、TSH、FRapamycin NMRT3、FT4、TC、AST、ALT、T-Bil、D-Bil、TBA、Ure、TG、HDL-C、LDL-C、apo A1、apo B、apo E、ALP、GGT、UA、Glu、NEFA、sdLDL-C、ADA、AFU、CG、Cr、CysC、FMN、IMA、Hcy等在2组间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 AGTR1(A1166C)基因型和等位基因分布在EH患者和健康人群中存在显著差异，AC/CC变异更易罹患高血压；AC/CC基因型变异可能上调EH患者PRA、ALD、Lp(a)水平。

目的：探讨平肝滋肾方治疗高血压视网膜病变的疗效，及对心肾微循环、血管内皮的影响。方法：用随机数字表法将260例高血压视网膜病变患者分为观察组和对照组各130例。对照组采用常规对症治疗，观察组在此基础上服用平肝滋肾方。两组患者均连续治疗3个月，疗程结束后对比疗效。比较两组患者治疗前后中医证候积分、心功能指标、肾功能指标、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、载脂蛋白M(ApoM)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)表达水平。结果：治疗后两组各项症状评分及中医证候积分总分均降低(P<0.05)，且观察组低于对照组(P<0.05)；观察组总有效率95.38%，对照组88.46%，观察组疗效优于对照组(P<0.05)；治疗后两组心功能均改善(P<0.05)，且观察组左心室射血分数高于对照组、左心室质量指数低于对照组(P<0.05)；治疗后两组肾功能指标均改善(P<0.05)，且观察组较对照组改善更明显(P<0.05)；治疗后两组TF、Lp-PLA2均降低(P<0.05)，且观察组低于对照组effective medium approximation(P<0.05)，两组ApoM水平均升高，且观察组高于对照组(P<0.05)；治疗后两组TFPI水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：平肝滋肾方治疗Q-VD-Oph高血压视网膜病变疗效明确，能够改购买Etoposide善心肾微循环，减轻血管内皮损伤。

背景与目的 非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）的诊断及治疗仍然是目前研究的热点与难点，探索NSCLC增殖和转移的分子机制及寻找新的靶点是当前研究的焦点。PHD锌指结构域蛋白5A(plant homo此网站domain finger-like domain-containing protein 5A, PHF5A)在维持正常细胞的基本生物学功能中起重要作用。本研究旨在探讨PHF5A在NSCLC细胞增殖、转移中的作用及分子机制。方法 采用慢病毒转染方法构建A549、PC-9 PHF5A稳定过表达细胞株；采用siRNA技术构建PHF5A抑制的H292和H1299细胞株。利用流式细胞技术检测细胞周期。采用克隆形成、M法、细胞增殖计数检测细胞增殖情况，采用细胞迁移实验及细胞划痕实验检测细胞体外迁移能力变化。利用A459稳定过表达细胞株构建裸鼠成瘤模型，并观察比较PHF5A过表达细胞与对照组细胞的成瘤能力。用Western blot方法分析细胞内PHF5A及PI3K/AKT通路及其下游p21、c-Myc的表达变化。结果 与对照组相比，PHF5A过表达组的PHF5A表达明显增加，PHF5A抑制组的PHF5A表达明显减少（P<0.05）;PHF5A过表达组24 h、48 h、72h细胞增殖率均明显升高，抑制PHF5A表达组24 h、48 h、72 h细胞增殖率明显下降（P<0.05）。成瘤实验中，与对照组相比，PHF5A过表达组成瘤速度明显加快，瘤体体积明显增加（P<0.05）。利用Transwell迁移实验以及划痕实验证实PHF5A过表达组细胞的迁移能力较对照组明显增加，抑制PHF5A的表达可以降低细胞的迁移能力（P<0bio-mediated synthesis.05）。同时，抑制PHF5A的表达使细胞周期被抑制在G1期/S期，PI3K、磷酸化AKTMRTX849 MW和下游c-Myc表达明显减少（P<0.05）,p21表达明显升高（P<0.05）。结论 PHF5A表达增加可以促进NSCLC细胞增殖及迁移，PI3K/AKT信号通路可能是其作用的机制之一。

目的 探讨结直肠癌组织中表皮生长因子受体2相互作用蛋白(ERBIN)和包含盘状同源区域蛋白2(PDZD2)蛋白的表达及临床意义，以及ERBIN和PDZD2对结直肠癌进展的影响及相应机制。方法 采用免疫印迹法检测来自86对结直肠癌组织样本(癌组织组)和对应距肿瘤边缘5 cm的癌旁正常组MRTX849使用方法织(癌旁组织组)、正常人结肠成纤维细胞系(CCD-18Co)和人结直肠癌细胞系(SW480、HCT116、SW620和HT29)中ERBIN和PDZD2蛋白的表达；结直肠癌细胞SW620和HCT116转染ERBIN或PDZD2过表达载体后，MTT法检测细胞增殖，Transwell法检测细胞侵袭，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫荧光化学观察EMolecular Biology SoftwareRBIN或PDZD2蛋白在SW6获悉更多20细胞中的表达，蛋白质免疫共沉淀实验检测ERBIN和PDZD2蛋白的相互作用。结果 结直肠癌组织中ERBIN和PDZD2的表达水平低于癌旁组织(P<0.01),结直肠癌细胞中ERBIN和PDZD2的表达水平低于CCD-18Co细胞(P<0.01);ERBIN蛋白的表达水平与结直肠癌TNM分期和淋巴结转移相关联(P<0.001),PDZD2蛋白的表达水平与结直肠癌的浸润深度和分化程度显著相关(P<0.001);ERBIN或PDZD2过表达后，结直肠癌SW620和HCT116细胞增殖和侵袭能力降低(P<0.01),细胞凋亡升高(P<0.01);ERBIN和PDZD2蛋白可直接结合，ERBIN过表达可提高PDZD2蛋白的表达水平。结论 ERBIN通过调控PDZD2蛋白的表达，抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭，促进凋亡。

目的 探究与生存相关的lncRNA AP000487.1在食管癌发生发展中的作用及机制。方法 qRT-PCR验证与食管癌患者总生存期显著相关的lncRNA AP000696.1、LINC00689、LINC00900和AP000487.1在食管癌组织和细胞株中的表达情况；在食管癌细胞株ECA109和TE-1中过表达和沉默AP000487.1后，采用CCK-8实验检测细胞增殖、Transwell侵袭实验评估细胞侵袭、划痕实验检测细胞迁移；采用Western blot测定TLR/NF-κB信号通路相关蛋白的表达；qRT-PCR检测NF-κB活化后炎症因子的表达。结果 qRT-PCR结果显示AP000487.1在食管癌细胞株ECA109(P<0.001)、TE-1(P<0.001)和食管癌组织(P<0.001)中表达显著上调；CCK-8、Transwell侵袭实验及划痕实验结果显示，在ECA109和TE-1细胞中沉默AP000487.1后降低了食管癌细胞的增殖、侵袭以及迁移能力；过表达AP000487.1后，增强癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力；Western blot测定通路相关蛋白，结果显示沉默AP000487.1后，可抑制TLR/NF-κB信号通路，并下调p-p65和p-IκB在TE-1细胞中的表达；qRT-PCR检测NF-κB信号通路活化后炎症因子的表达，与Smart silencer-NC相比，Smart silencer-AP000487.1组TNF-α(P<0.001)、IL-1β(P<0.01)、IL-6(P<0.01)表达明显下调。结论 AP000487.1在食管癌细胞株及癌组织中显著高表达，其D-Lin-MC3-DMA异常表达通过调控TLR/NF-κB信号通路促进食管癌的增殖、侵袭和迁移。AP000487.1可ABT-263配制能是食管癌的潜在治疗靶oncolytic adenovirus点。

目的 调查老年住院高血压患者发生焦虑、抑郁的情况，并分析其相关因素。方法 选取2020年6月至2022年6月在南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的106例老年住院高血压患者，根据广泛性焦虑障碍量表(GAD-7)、患者健康问卷抑郁量表(PHQ-9)，判断患者是否出现焦虑、抑郁以及焦虑、抑郁的程度，将患者分为焦虑组、非焦虑组、抑郁组、非抑郁组。记录所有患者的临床资料INCB28060分子量，使用多因素Logigenetic relatednessstic回归分析研究影响老年住院高血压患者出现焦虑、抑郁的相关因素。结果 106例患者中，焦虑患者32例，焦虑发生率为30.19%；抑郁患者29例，抑郁发生率为27.36%。无焦虑组和焦虑组对比年龄、高血压分级、合并慢性疾病数目、饮酒情况、BMI指数，PR-171配制差异有统计学意义(P <0.05)；无抑郁组和抑郁组对比年龄、高血压分级、合并慢性疾病数目、居住状况、饮酒情况，血同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(VBc)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总蛋白(TP)水平，差异有统计学意义(P <0.05)。Logistic回归分析显示，高血压分级、合并慢性疾病、饮酒为老年住院高血压患者焦虑的独立危险因素，差异有统计学意义(P <0.05)；高血压分级、合并慢性疾病、饮酒、Hcy、VBc、TP为其抑郁的独立危险因素，差异有统计学意义(P <0.05)。结论 影响老年住院高血压患者出现焦虑、抑郁的相关因素包括高血压分级、合并慢性疾病数目、饮酒，抑郁的因素还有Hcy、VBc、TP，应结合这些相关因素，早期加强干预，减少患者焦虑、抑郁的发生。

目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控miR-107/周期蛋白依赖激酶抑制因子2B(CDKN2B)轴对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测60例PTC患者癌组织、癌旁组织及人正常甲状腺上皮细胞TEC及人PTC细胞WRO、TPC-1、SW579中HCG18、miR-107、CDKN2B蛋白表达；将WRO细胞分为CK组、si-NC组、si-HCG18组、pcDNA组、pcDNA-HCG18组、pcDNA-HCG18+mimic NC组、 pcDNA-HCG18+miR-107 mimic组，qRT-PCR检测各组细胞HCG18、miR-107表达；CCK-8法检测细胞增殖；划痕实验检测细胞迁移；Transwell检测细胞侵袭；Western blot检测CDKN2B、细胞周期素Oncology nurseD1 (CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达；双荧光素酶实验验证HCG18和miR-107、miR-107和CDKN2B的关系。结果 在PTC组织和PTC细胞中，HCG18、CDKN2B蛋白低表达，miR-107高表达，且在WRO细胞中HCG18、CDKN2B蛋白水平最低，miR-107表达最GSK J4浓度高(P<0.05),因此，选择WRO细胞进行转染。与si-NC组比较，si-HCG18组HCG18、CDKN2B蛋白表达降低，miR-107表达升高(P<AY-22989体外0.05);与pcDNA组比较，pcDNA-HCG18组HCG18、CDKN2B蛋白表达升高，miR-107表达降低(P<0.05);与pcDNA-HCG18+mimic NC组比较，pcDNA-HCG18+miR-107 mimic组HCG18表达变化差异无统计学意义(P>0.05),miR-107表达升高，CDKN2B蛋白表达降低(P<0.05);上调HCG18可抑制WRO细胞增殖、侵袭、迁移及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达，而下调HCG18则呈相反趋势；过表达miR-107可减弱上调HCG18对WRO细胞增殖、侵袭与迁移的抑制作用；HCG18与miR-107、miR-107与CDKN2B存在靶向调控关系。结论 过表达HCG18可能通过海绵化miR-107来上调CDKN2B表达，进而抑制PTC细胞增殖、迁移与侵袭。

目的 分析柚皮素对改善妊娠高血压(PIH)大鼠症状和对子代生长的影响，并探讨可能的作用机制。方法 雌性大鼠随机分为模型组、柚皮素低剂量(50 mg·kg~(-1))、高剂量组(100 mg·kg~(-1))和阳性对照组(硝苯地平，50 mg·kg~(population genetic screening-1)),各20只，另STM2457设对照组。比较大鼠24 h尿蛋白(24 h UTP)、收缩压、舒张压、血清干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素33(IL-33)水平、仔鼠体质量、出生数量、死亡率、肾组织Th1淋巴细胞趋化因子C-X-C-基元受体3(CXCR3)、C-C趋化因子受体5(CCR5)及Th2淋巴细胞C-趋化因子C受体类型3(CCR3)mR获悉更多NA和蛋白表达。结果 (1)24 h UTP、收缩压、舒张压、血清IFN-γ、IL-12、仔鼠出生数量、体质量和死亡率：与对照组比较，模型组均升高；与模型组比较，柚皮素低、高剂量组和阳性药组降低；与柚皮素低剂量组比较，高剂量组、阳性药组降低，阳性药组最低(P<0.05)。(2)IL-10、IL-33水平：模型组比对照组降低，与模型组比较，3个给药组均升高；柚皮素高剂量组与阳性药物组比柚皮素低剂量组高，且阳性药物组最高(P<0.05)。(3)CXCR3、CCR5 mRNA及蛋白水平：模型组比对照组增加；3个给药组均比模型组低；与柚皮素低剂量组比较，高剂量组和阳性药物组更低，阳性药物组最低(P<0.05)。(4)CCR3 mRNA及蛋白水平：模型组比对照组低；3个给药组均比模型组高；柚皮素高剂量组和阳性药物组比低剂量组高，阳性药物组最高(P<0.05)。结论 柚皮素可有效改善PIH大鼠症状，促进子代生长，可能与调节Th1/Th2平衡有关。

目Tamoxifen作用的:研究囊泡相关膜蛋白相关蛋白B(VAPB)在肝癌中的表达及其在肝癌细胞增殖与凋亡中的调控作用。方法:(1)分别用生物信息学分析与免疫组化实验，分析VAPB在肝癌癌组织与癌旁组织中的表达。(2)用实时荧光定量PCR(RT-PCR)与蛋白质印迹实验，检测肝癌细胞株与正常肝细胞株中VAPB的表达。(3)分别用MTS细胞活力实验与EdU细胞增殖实验，检测通过转染siRNA下调VAPB表达对肝癌细胞生长的影响。(4)用流式细胞仪检测通过转染siRNA下调VAPB对肝癌细胞凋亡的影响。结果:(1)与癌旁组织相比，VAPB在肝癌组织中的表达显著升高。(2)与正常selfish genetic element肝细胞株相比，VAPB在4株肝癌细胞株中的表达均显著上调。(3)下调VAPB表达后，肝癌细胞的活更多力与增殖能力均被显著抑制。(4)下调VAPB表达诱导了肝癌细胞的凋亡。结论:肝癌组织与细胞中VAPB表达异常升高，VAPB可促进体外肝癌细胞的活力与增殖能力，同时抑制肝癌细胞的凋亡。