akt receptor

目的 回顾冷冻消融术(CBA)治疗阵发性心房颤动(简称房颤)的数据，分析其与阵发性房颤远期疗效之间的关系。方法 选取复旦大学附属中山医院心内科在2019年1月至2020年9月内完成了阵发性房颤的CBA患者为研究对象，术中逐一记录每支肺静脉形态学及CBA术中的消融数据，并完成术后12个月的随访。结果 共semen microbiome入选85例，男性62例(占72.9%),年龄为(59.5±9.8)岁。在术后12个月的随访期内，共有18例患者发生房颤晚期复发，有效率为78.8%(67/85)。根据是否发生房颤selleck NMR晚期复发，将观察对象分为有效组与复发组。结果显示左房大小[(40.88±3.51)mmvs (43.11±4.16)mm]、左下肺静脉(LIPV)冷冻时间[(201.39±47.42)s vs (237.94±83.12)s]、LIPV冷冻次数[(1.22±0.49)次vs (1.56±0.70)次]、30 s冷冻温度[(-27.68±3.86)℃vs (-24.94±4.46)℃]、60 s冷冻温度[(-36.15±3.47)℃vs (-33.74±4.52)℃],两组有差异(P均<0.05)。多因素logistic回归分析房颤患者CBA术后晚期复发的相关危险因素，提示左房大小(OR=1.249,95%CI:1.045～1.492,P=0.014)是房颤CBA术后晚期复发的独立风险因素。85例中，53例肺静脉分支正常，32例存在肺静脉多分支。在术后12个月的随访期内，共有18例患者发生房颤晚期复发，其中肺静脉分支正常的有12例，肺静脉多分支的有6例，复发率无显著差异。结论 CBA在阵发性房颤中的治疗是有效的，术后DS-3201浓度12个月内的复发率与左房大小、LIPV术中数据相关。左房大小是房颤冷冻消融术后晚期复发的独立风险因素。肺静脉形态学异常与房颤晚期复发可能无关。

目的：探究微移植（MST）治疗成人急性髓系白血病（AML）患者的疗效及生存影响因素。方法：回顾性分析单中心2014年7月至2021年10月接受MST治疗的AML患者27例，中位年龄59(29-77)岁，年龄≥60岁者13例，<60岁者14例，男13例，女14例。疾病按FAB分型：AML-M2 6例，AML-M4 6例，AML-M5 2例，AML-M6 2例，AML（未分型）9例，AML髓系肉瘤2例（原发AML 21例，MDS继发AML 6例）。细胞遗传学分析示正常核型患者25例，异常核型患者2例，分子生物学异常患者20例。诱导化疗方案主要包括：IA、DA、MA或HA方案，个别使用CAG或CIG联合地西他滨，以及单药地西他滨等方案。诱导化疗1个疗程获完全缓解（CR）的患者17例，2个疗程获得CR的患者4例。地西他滨4个疗程获得CR患者3例，未获缓解的2例，1例患者未行诱导化疗，直接行MST治疗。移植前达CR的患者16例，移植前未缓解的患者11Compound 3半抑制浓度例。随访主要采用查阅患者病历资料以及电话问询，观察MST治疗的不良反应与疗效。通过Kaplan-Meier进行生存分析，主要观察指标总生存期（OS）和无白血病生存（LFS），并进行Log-rank检验。通过Cox回归模型进行多因素分析。结果：27例AML患者共进行79例次MST，总体安全性良好，无特殊严重不良反应发生。患者白细胞恢复中位时间13(4-28)天，血小板恢复中位时间13(4-30)天。发生感染50例次，肝功能异常5例次，心功能异常3例次，除了心功能异常外，其它并发症未影响治疗均治愈。所有患者在治疗期间及随访期间均未观察到急性或慢性移植物抗宿主病（GVHD）、肾功能不全、凝血功能异常及严low-cost biofiller重出血。截至随访日期，中位随访时间79(14-171)个月，中位OS时间为62(1-171)个月，中位LFS时间为15(0-171)个月。2年OS率为65.7%(17/27),2年LFS率为47.4%(12/27)。27例患者MST治疗后完全缓解率为48.1%(13/27)。8例患者在接受MST治疗过程中复发，其中7例第1次MST疗程完成后复发，1例第2次MBMS-354825作用ST疗程完成后复发。2例患者在MST疗程结束后复发。13例患者死亡，其中10例患者死于疾病进展，2例患者死于严重感染，1例患者死于心脏损害。结论：MST具有药物毒副作用小、不需要HLA配型完全相合、有效避免GVHD、造血恢复快等优势，可改善老年AML和部分年轻AML患者的OS及LFS，是无HLA相合配型患者的治疗选择之一。

研究背景及目的:上皮性卵巢癌(Epithelial ovarian cancer,EOC)作为卵巢癌(Ovarian cancer,OC)中最主要的亚型,具有侵袭性强、预后差等特点,是妇科肿瘤死亡的最常见原因。卵巢癌的发生和发展与Hedgehog(Hh)信号通路的异常激活密切相关,约14%的卵巢癌患者出现Hh信号通路成员的体细胞改变。因此,药物抑制Hh信号通路已成为一种有前景的抗肿瘤途径。雷公藤内酯醇(Triptolide,TPL)因其具有抑制多种肿瘤生长的潜力而备受关注,但其参与抗肿瘤的作用机制有待于进一步挖掘。本研究旨在探索TPL是否可以通过调控Hh信号通路活性来影响EOC的增殖、迁移及侵袭行为,从而为TPL作为抗EOC药物的研发提供新的分子基础。研究方法与结果:第一章:雷公藤内酯醇通过抑制Hh信号通路活性抑制卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭研究方法:1)采用CCK8法检测TPL在作用不同浓度及不同时间后对上皮性卵巢癌细胞SKOV3和A2780的毒性影响。利用EdU增殖实验检测TPL对SKOV3和A2780增殖能力影响。采用划痕实验、Transwell迁移及Transwell侵袭实验检测TPL对SKOV3和A2780迁移及侵袭能力影响;2)采用Western blot检测TPL给药后对上皮性卵巢癌细胞中的Hh信号通路靶基因Ptch1、Gli1及Bcl-2蛋白表达水平的影响。采用双荧光素酶实验检测TPL对Hh信号通路活性的影响;3)采用CCK8和EdU增殖实验检测TPL对经Smo激动剂SAG进一步激活Hh信号通路活性的SKOV3和A2780细胞增殖能力的影响。采用划痕实验、Transwell迁移及Transwell侵袭实验检测TPL对经SAG进一步激活Hh信号通路活性的SKOV3和A2780细胞迁移及侵袭能力的影响。采用Western blot实验检测TPL对经SAG进一步激活Hh信号通路活性的SKOV3和A2780细胞中的N-cadherin,E-cadherin及MMP9蛋白表达水平的影响;研究结果:(1)雷公藤内酯醇抑制SKOV3及A2780细胞的增殖、迁移及侵袭能力TPL对上皮性卵巢癌细胞SKOV3及A2780具有明显的毒性作用,且呈现出时间和剂量依赖性。TPL以浓度依赖的方式显著抑制SKOV3及A2780细胞的体外增殖、迁移及侵袭能力。(2)雷公藤内酯醇下调上皮性卵巢癌细胞中Hh信号通路活性TPL以浓度及时间依赖的方式下调SKOV3及A2780细胞中Hh信号通路靶基因Ptch1、Gli1及Bcl-2的蛋白表达水平。TPL在HEK293T及NIH3T3细胞中均可显著抑制Hh信号通路活性。(3)雷公藤内酯醇通过抑制Hh信号通路活性抑制卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭能力Smo激动剂SAG能有效促进SKOV3和A2780细胞的增殖、迁移及侵袭,而TPL给药后则以浓度依赖的方式显著逆转SAG诱导的细胞增殖、迁移及侵袭能力。SAG可明显上调N-cadherin和MMP9的蛋白表达水平,下调E-cadherin的蛋白表达水平,而TPL以浓度依赖的方式显著逆转这结果。第二章:雷公藤内酯醇抑制Hh信号通路活性的分子机制及体内抗肿瘤作用研究方法:1)采用BODIPY-cyclopamine竞争结合实验探索TPL是否通过靶向作用Smo来影响Hh信号通路活性。通过构建耐Smo抑制剂GDC0449的耐药突变质粒Smo ~(D473H),利用Western blot实验检测TPL是否可以克服因Smo ~(D473H)产生的耐药。2)采用RT-PCR和Western blot探索TPL对过表达Gli1和Gli2的HNSC125066配制EK293T细胞中Hh信号通路靶基因Ptch1和Bcl-2蛋白水平的影响。采用细胞内热稳定实验(Cellular Thermal Shift Assay,CETSA)探索TPL的作用靶点。3)采用免疫荧光检测TPL对转录因子Gli1和Gli2细胞核和细胞质蛋白表达水平的影响。采用Western blot检测TPL对Gli1和Gli2蛋白稳定性的影响。4)构建上皮性卵巢癌细胞A2780裸鼠皮下移植瘤模型,检测TPL对卵巢移植瘤小鼠体重及皮下移植瘤瘤体体积和重量的影响。采用H&E染色检测TPL对小鼠重要脏器心、肝、肾的影响。采用IHC检测雷公藤内酯醇对移植瘤Ki-67、增殖细胞核抗原(Pcna)、Gli1和Gli2蛋白表达水平的影响。研究结果:(1)雷公藤内酯醇可以克服Smo ~(D473H)突变引起的耐药BODIPY-cyclopamine竞争结合实验的荧光定性实验及流式分析定量实验结果表明TPL不能同环靶明(cyclopamine)一样与BODIPY-cyclopamine竞争Smo的结合位点。较野生型Smo(Smo ~(WT))相比,Smo突变质粒Smo ~(D473H)表现出明显的GDC04PEG300小鼠49耐药性,并且TPL能以浓度依赖的方式有效的克服Smo ~(D473H)引起的耐药。(2)雷公藤内酯醇通过靶向作用Gli来抑制Hh信号通路活性TPL可下调过表达Gli1和Gli2后的HEK293T细胞中Hh信号通路靶基因Ptch1和Bcl-2的m RNA及蛋白表达水平,并且,TPL被证实可以显著提高Gli1和Gli2蛋白热稳定性。(3)雷公藤内酯醇通过蛋白酶体降解途径降低Gli1和Gli2蛋白稳定性TPL对Hh信号通路的影响并非通过影响转录因子Gli1和Gli2的核定位。相较于单独使用蛋白合成抑制剂放线菌酮(CHX),联合使用TPL可显著加快转录因子Gli1及Gli2的蛋白质降解速率,研究进一步证实蛋白酶体抑制剂MG132干预后可显著逆转被TPL下调的Gli1和Gli2蛋白表达水平。(4)雷公藤内酯醇体内抑制A2780荷瘤裸鼠皮下移植瘤的生长将上皮卵巢癌细胞A2780接种于裸鼠右侧腹股沟处皮下,成功构建A2780皮下移植瘤模型。予雷公藤内酯醇(0.2mg/kg/d及0.4mg/kg/d)腹腔给药后可明显降低A2780荷瘤裸鼠皮下移植瘤的生长,并显著降低瘤体的重量,且对裸鼠的体重及一般状况没有显著的影响。并且,TPL在此次给药剂量及给药时间下对裸鼠心脏、肝脏、肾脏没有明显的毒副作用。TPL可显著下调Ki-67、Pcna、Gli1和Gli2的阳性细胞表达水平。研究结论:1.雷公藤内酯醇以浓度及时间依赖的方式下调上皮性卵巢癌中的Hh信号通路活性Autoimmune dementia;2.雷公藤内酯醇通过抑制Hh信号通路活性抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力及影响EMT过程;3.雷公藤内酯醇可以克服Smo ~(D473H)突变引起的耐药,并且可以通过蛋白酶体降解途径来促进Gli1和Gli2蛋白降解进而降低Hh信号通路活性;4.雷公藤内酯醇显著抑制卵巢癌细胞A2780裸鼠皮下移植瘤的生长及Hh信号通路活性;

目的 探讨动态血压监测（ABPM）和脐动脉搏动指数（UAPI_(MOM)）在可疑妊娠期高血压疾病（HDCP）孕妇中与小于胎龄儿（SGA）事件发生的关系。方法 本研究回顾性分析了502例可疑HDCP孕妇在分娩前14天内的ABPM相关参数及脐动脉超声检查数据，根据分娩时是否发生SGA将其分为SGA组（n=90）和非SGA组（n=412）。结果 SGA组孕妇的ABPM相关血压参数及UAPI_(MOM)均较非SGA组高（P<0.05）。限制性立方样条显示UAPI_(M确认细节OM)发生SGA的最佳截断值为1.3，据此将其转化为二分类变量。经过单因素Logistic回归及逐步前向Logistic回归分析筛选后，夜间收缩Air medical transport压负荷（nSBPL）最终纳入预测模型。受试者工作特征曲线显示PD0325901，nSBPL联合UAPI_(MOM)预测SGA具有较高的诊断价值及效能，曲线下面积为0.75(95%CI:0.69～0.80）。根据nSBPL中位数（<55%和≥55%）和UAPI_(MOM)最佳截断值（<1.3和≥1.3）对孕妇进行分组分析，校正后的结果显示，高nSBPL低UAPI_(MOM)组（OR_1=2.69,95%CI:1.31～5.52）和高nSBPL高UAPI_(MOM)组（OR_1=9.09,95%CI:4.23～19.54）与SGA显著相关。此外，中介分析显示在高nSBPL引起的SGA中，高UAPI_(MOM)的中介效应为13.9%。结论 ABPM联合UAPI_(MOM)对可疑HDCP孕妇发生SGA具有显著预测作用，但本结果尚需前瞻性研究进一步证实。

背景 复发难治性AML1Management of immune-related hepatitis-ETO融合基因阳性的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者预后差。程序性细胞死亡蛋白-配体2 (programmed cell death-ligand 2,PD-L2)是参与白血病免疫逃逸的重要分子，研究去甲基化药物对白血病细胞中PD-Dolutegravir细胞培养L2分子表达的影响，对于优化用药方案具重要意义。目的 分析AML1-ETO融合基因阳性的AML细胞中PD-L2分子启动子区甲基化水平及DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨(decitabine,DAC)对其表达的影响。方法 以AML1-ETO融合基因阳性AML细胞系Kasumi-1以及两对AML1-ETO沉默(SKNO-1-PGK,SKNO-1-siA/E)或诱导细胞系(U937-MT,U937A/E,U937A/E+ZnSO_4)为模型，采用终浓度为2.5μmol/L的DAC或0.1%二甲基亚砜(对照)处理细胞72 h，其中Kasumi-1、SKNO-1-PGK细胞系设置0.25μmol/L、1.0μmol/L和2.5μmol/L 3个浓度梯度。采用亚硫酸氢盐修饰后测序法检测PD-L2 DNA启动子区特异性位点的甲基化水平；采用逆转录实时定量PCR技术检测PD-L2 mRNA表达水平。结果 Kasumi-1、SKNO-1-PGK细胞系中PD-L2 DNA启动子区呈高甲基化水平，DAC处理后该区域DNA甲基化水平下降(94.3%vs 90.7%,购买JNJ-4275649388.6%vs 83.6%)。2.5μmol/L DAC处理后的Kasumi-1、SKNO-1-PGK、SKNO-1-siA/E、U937A/E细胞中PD-L2 mRNA的相对表达水平均显著高于对照组(P均<0.05)；特别是DAC处理后，沉默AML1-ETO基因的细胞系中PDL2表达增加(SKNO-1-siA/E与SKNO-1-PGK相比上升35.80%,P=0.031)，过表达AML1-ETO基因的细胞系中PD-L2表达减少(U937A/E+ZnSO_4与U937A/E相比下降95.51%,P=0.036)。经DAC处理后的Kasumi-1和SKNO-1-PGK细胞系中，PD-L2 mRNA表达呈浓度依赖性递增(Kasumi-1:r~2=0.87;SKNO-1-PGK:r~2=0.93。P均<0.05)。结论 AML1-ETO阳性AML细胞中PD-L2基因的表达受DNA甲基化调控，AML1-ETO可能参与了PD-L2基因表达的抑制。

目的Surgical lung biopsy：探讨对冠心病患者心肌缺血及心律失常分别实施动态心电图检查及常规心电图检查的临床价值及准确性。方法：选取本院2020年12月至2021年6月收治的444例冠心病患者为研究对象，分别采用常规心电图检查方案、动态心电图检查方案展开疾病诊断，比较两种检查方案的患者心肌缺血阳性检出率、心律失常（短阵室上速、房室传导阻滞、房性心律失常、室性心律失常）总检出率以及24 h心率变异性频率（HRV）[高频功率（HF）、低频功率（LF）、极低GNE-140体内实验剂量频功率（VLF）、超低频功率（ULF）]。结果：动态心电图检查的心肌缺血阳性检出率高于常规心电图检查，组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。动态心电图检查的心律失常总检出率高于常规心电图检查，组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。动态心电图检查的VLF、HF、LF及ULF均高于常规心电图检查，组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：同常规心电Epigenetics抑制剂图检查方法比较，动态心电图检查方法可显著提高检出准确率，确保医师可以更好掌握患者心肌缺血及心律失常病情，从而为制订疗效优异的治疗计划提供依据，促进冠心病患者良好预后。

bio distribution目的 研究针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效应及对ACE-AngⅡ-AT1R轴、Profilin-1的影响，探讨针刺降压的作用机制。方法 按随机数字表法将30只SHR均Compound 3 molecular weight分为模型组、针刺组，另以15只Wistar Kyoto Rats(WKR)作为正常对照组。针刺组取双侧人迎穴、曲池穴、足三里穴进行针刺，模型组随意在大鼠躯干部位进行针刺，对照组不针刺，其他操作相同。每周连续干预6 d休息1 d，连续4周，共24次。采用大鼠无创血压测量系统测量血压，并记录一般行为变化，采用ELISA法检测大鼠血清中血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，采用免疫组化法（IHC）检测主动脉中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)蛋白表达的水平。结果 针刺组第2周开始收缩压、舒张压持续降低，模型组收缩压、舒张压逐渐升高，对照组血压未见明显变化；针刺组较模型组一般行为得到改善。实验4周后针刺组此网站血清中ACE、AngⅡ较模型组显著降低，AT1R、Profilin-1表达水平降低。结论 针刺腧穴“降压方”对SHR降压效应明确，其机制可能是通过降低SHR血清中ACE、AngⅡ含量，影响SHR主动脉组织中的AT1R和Profilin-1表达，进而抑制局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活性起到降低血压的作用。

目的：分析氟马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）患者的疗效及安全性。方法：回顾性分析南昌大学第一附属医院2020年1月至2021年12月接受氟马替尼治疗的56例CML患者的临床资料，将患者分为3组，氟马替尼治疗初诊CML患者35例（A组），伊马替尼/达沙替尼不耐受（B组）和耐药（C组）转氟马替尼治疗患者分别为10和11例，评价3组患者使用氟马替尼治疗的分子学反应和不良反应。结果：A组患者3个月早期分子学反应（EMR）为40.0%,6和12个月主要分子学反应（MMR）分别为43.7%和46.2%。B组患者3个月EMR为50.0%,6和12个月MMR分别为70.0%和66.7%；在可评估患者中，6例转氟马替尼治疗后均达到12个月分子学反应4.5。C组3例伊马Antibody-mediated immunity替尼耐药转氟马替尼达到12个月分子学PR-171反应4.5，但2例达沙替尼耐药转氟马替尼治疗失败。使用EUTOS长期生存（ELTS）评分系统行亚组分析，结果显示，ELTS评分中高危组3个月EMR、6个月MMR和12个月分子学反应4.5分别为18.8%、15.4%和15.4%，较低危组的57.9%、63.2%和69.2%均显著更差（P=0.036,P=0.012,P=0.015）。A组最常见的不良反应为血小板减少，占54.5%,22.8%(8/35)的患者因血液学不良反应而停药；与未停药或因血液Lapatinib IC50学毒性停药恢复时间<1个月的患者比较，停药恢复时间≥1个月的患者3个月EMR、6个月MMR和12个月分子学反应4.5明显更差（P=0.028,P=0.021,P=0.002）。结论：氟马替尼治疗初诊、伊马替尼/达沙替尼不耐受或耐药的CML患者均有较好的分子学反应，且耐受性良好；ELTS评分中高危组和因血液学毒性导致停药恢复时间≥1个月是影响患者使用氟马替尼获得早期和深度分子学反应的重要因素。

目的 分析人表皮生长因子受体2(human epBaricitinib化学结构idermal growth factor receptor 2,HER2)低表达乳腺癌患者的临床病理特征及其预后情况。方法 回顾性收集2015年10月至2017年10月期间山西医科大学第一医院收治的初诊并手术切除且符合本研究条件的乳腺癌患者，基于免疫组织化学/原位杂交检测结果将患者分为HER2零、HER2低和HER2阳性表达3种亚型，比较3种亚型乳腺癌患者的临床病理特征和总生存和无疾病生存情况方面的差异，同时分析影响HER2低表达乳腺癌患者总生存时间和无疾病生存时间的风险因素。结果 本研究共纳RSL3说明书入符合研究条件的患者315例，其中HER2零表达68例，HER2低表达121例，HER2阳性表达126例。HER2低表达与HER2阳性表达乳腺癌患者在月经状态、T分期及组织学类型方面比较差异未见有统计学意义（P>0.05），但发现了HER2低表达患者中有淋巴结转移、组织学分级Ⅲ级、激素受体阴性及Kendothelial bioenergeticsi67高表达水平者占比低于HER2阳性乳腺癌患者（P<0.05），而且发现与HER2零表达乳腺癌患者比较，HER2低表达乳腺癌患者中绝经前/围绝经期、T2～4期、N1～3、组织学分级Ⅱ级、导管癌、激素受体阴性以及Ki67低表达水平患者占比更高（P<0.05）。3种亚型乳腺癌患者的Kaplan-Meier法绘制的总生存和无疾病生存曲线比较差异均未见有统计学意义（χ2=0.070、P=0.966；χ2=0.362、P=0.835）。采用多因素Cox比例风险回归分析影响HER2低表达乳腺癌患者的生存情况发现，组织学分级Ⅲ级和激素受体阴性的HER2低表达乳腺癌患者总生存时间缩短的风险增大（P<0.05）;T分期2～4期、N分期1～3期、组织学分级Ⅲ级和激素受体阴性的HER2低表达乳腺癌患者无疾病生存时间缩短的风险增大（P<0.05）。结论 从本研究结果看，HER2低表达乳腺癌与其他2种类型乳腺癌患者在临床病理特征方面有一定的差异，而分析了这3种类型乳腺癌患者在总生存和无疾病生存情况方面比较差异并无统计学意义，但发现组织学分级和激素受体与HER2低表达乳腺癌患者的总生存时间和无疾病生存时间均有关，还发现T和N分期与HER2低表达乳腺癌患者的无疾病生存时间有关，提示对与这些因素有关的患者，在治疗方案的制定方面应当获得更多的关注。

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在高糖高脂诱导的心肌细胞损伤及氧化应激中的作用。方法 高糖(33 mmol/L)及不同浓度高脂(棕榈酸钠125、250、500、1 000、2 000Durable immune responses、4 000μmol/L)不同时间(12、24、48、72 h)干预H9c2心肌细胞，选择合适的棕榈酸钠浓度及干VP-16生产商预时间。后续将H9c2心肌细胞分为对照组(H9c2组)及高糖高脂组，应用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH的活性，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌细胞肥大指标心房钠尿肽(ANP)、α-心肌肌动蛋白(α-SKA)mRNA的表达，通过western blotting技术检测高糖高脂干预H9c2心肌细胞72 h p38磷酸化/GAPDH的蛋白表达量，p38 MAPK的特异性抑制剂(SB203580)分别测定各组中活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)的水平。结果 相比对照组，高糖高脂组LDH的释放率明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。进一步用TUNEL法检测细胞凋亡，结果显示，相比对照组，高糖高脂组细胞凋亡指数也明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。高糖高脂可增加H9c2细胞中ANP及α-SKA mRNA水平的表达，相比对照组，其H9c2细胞中ANP及α-SKA mRNA水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比，高糖高脂组中p38磷酸化水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。高糖高脂组中的NO水平远远高于对照组，而SB203580组中NO水平明显低于高糖高脂组，差异均有统计学意义(P<0.05)。同样，高糖高脂组中的ROS水平明显高于对照组，而SB203580组中NO水平明显低于高糖高脂组，差异均有统计学意义(P<0.05)。selleck抑制剂结论 p38 MAPK通路参与高糖高脂诱导的心肌细胞损伤及氧化应激，通过抑制p38 MAPK表达可以抑制高糖高脂诱导的氧化应激反应。