akt receptor

目的 分析H型高血压(HHT)合并急性心肌梗死(AMI)患者外周血弗林蛋白酶(Furin)、可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与心肌损伤指标和预后不良的关系。方法 选取2019年1月—2021年2月北京中医药大学房山医院心血管科收治的HHT合并AMI患者231例为HHT+AMI组，单纯HHT患者77例为HHT组，医院健康体检者52例为健康对照组。比较3组受试者外周血Furin、sTWEAK、NLR及血清心肌损伤指标[NSC 125973核磁肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)],并分析外周血Furin、sTWEAK、NLR与心肌损伤指标的相关性。随访1年统计HHT+AMI组患者主要不良心血管事件(MACE)发生情况，采用Logistic回归分析HHT合并AMI患者发生MACE的影响因素，绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析三者对HHT合并AMI患者发生MACE的预测价值。结果 外周血Furin、sTWEAK、NLR水平比较，HHT+AMI组>HHT组>健康对照组(F/P=981.029/<0.001、1 032Superior tibiofibular joint.486/<0.001、326.617/<0.001),MACE亚组高于非MACE亚组(t/P=19.498/<0.001、17.909/<0.001、2.507/<0.001);HHT+AMI组CK-MB水平高于HHT组和健康对照组，血清cTnI、NT-proBNP水平比较，HHT+AMI组>HHT组>健康对照组(F/P=580.966/<0.001、672.830/<0.001、463.233/<0.001);外周血Furin、sTWEAK、NLR与血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平均呈显著正相关(Furin:r/P=0.713/<0.001、0.604/<0.001、0selleck MRTX849.515/<0.001;sTWEAK:r/P=0.412/0.002、0.533/<0.001、0.502/<0.001;NLR:r/P=0.513/<0.001、0.554/<0.001、0.481/<0.001);KillipⅢ/Ⅳ级、Gensini评分高、Furin高、sTWEAK高、NLR高均是导致HHT合并AMI患者MACE发生的独立危险因素[OR(95%CI)=1.725(1.178～2.524)、1.571(1.160～2.128)、2.412(1.527～3.806)、2.204(1.421～3.418)、1.784(1.213～2.624)]。外周血Furin、sTWEAK、NLR及三者联合检测预测HHT合并AMI患者发生MACE的曲线下面积(AUC)分别为0.740、0.715、0.693、0.841,三指标联合预测效能优于各指标单独检测(Z/P=2.038/0.042、2.459/0.014、4.037/<0.001)。结论 Furin、sTWEAK、NLR在HHT合并AMI患者外周血中均异常升高，且与心肌损伤、预后不良关系密切，三者联合检测可作为预测HHT合并AMI患者预后不良的参考依据。

目的 探究大黄素-8-OMLN4924纯度-β-D-葡萄糖苷（EG）与紫杉醇（PTX）联合抗人乳腺癌细胞活力及侵袭转移作用。方法 MTT法检测EG、PTX单独及联合作用对人乳腺癌MCF 7、MDA-MB-231细胞活力的影响，以联合指数（CI）值判断药物联合作用效应；TLapatinib采购ranswell实验检测两药联用对人乳腺癌细胞侵袭转移能力的影响；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测转移相关基因mRNA表达水平。结果 EG和PTX均能明显抑制人乳腺癌MCF7、MDA-M B-2 31的细胞存活（P <0.01），在实验浓度下两药联用具有协同效应；EG(240mmol·L~(-1))、PT X(5 nmol·L~(-1))联合用药可明显抑制人乳腺癌细胞的侵袭转移（P<0.01）；两药联用能明显下调人乳腺癌细胞中基质金属蛋白酶基因MMP2、MMP9(P<0.01),EMT相关基因Vimentin(P<0.01)和Snail(P<0.01,P<0.05)的转录水平，上调CDH1(MCF 7细胞)和下调CDH2(MDA-MB-231细胞)基因的转录水平（P<0.01）。结论 EG与PTX联medial epicondyle abnormalities用可协同抑制人乳腺癌细胞活力及侵袭转移。

目的:探讨有无Auto flash参与优化时，不同方向的摆位误差对乳腺癌VMAT计划的剂量学影响。方法:选取20例行VMAT技术照射的右侧乳腺癌根治术后患者。Monaco治疗计划系统在优化时可以选择是否对靶区采用Auto flash虚拟外放多叶光栅边界进行优化，对治疗时AutIpatasertib溶解度o flash参与优化的计划，制定一个无Auto flash的计划，对于治疗时无Auto flash参与优化的计划，制定一个有Auto flash的计划。2个计划的优化函数和条件均保持一样。对制定好的计划在头GSK J4体内脚、上下、左右6个方向上分别引入3 mm和5 mm的摆位误差，重新计算剂量分布，以PTV的V100,D98,D2,Dmimmune complexean,患侧肺的V20、V5,健侧肺的V5,脊髓的Dmax以及心脏的Dmean的变化幅度评价治疗计划对摆位误差的敏感性。结果:对3 mm的摆位误差，有Auto flash优化的VMAT计划在任一方向上PTV的剂量偏差均小于5%,无Auto flash优化的VMAT计划在下方向上的PTV剂量偏差大于5%,其余均小于5%。对5 mm的摆位误差，有Auto flash优化的VMAT计划在左和下方向的PTV剂量偏差大于5%,其余均小于5%,无Auto flash优化的VMAT计划在左和下方向的PTV剂量偏差大于5%,其余均小于5%。但就偏差的幅度而言，有Auto flash的计划小于无Auto flash的计划。结论:有Auto flash的计划，在有摆位误差时剂量学差异小于无Auto flash的计划，在制定乳腺癌计划时应该采用Auto flash参与优化。两种计划均在内、上、前这三个方向上剂量学偏差最小，外、下、后三个方向上剂量学偏差最大，在摆位时更应该刻意关注。

目的 探讨低含量高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的肿瘤细胞裂解物（TCL）对树突状细胞抗肺癌作用的影响。方法 反复冻融的方法制备L更多ewis肺癌细胞TCL。Western blot检测TCL中HMGB1蛋白的表达情况。用30 nmol/L甘草酸（GA）抑制Lewis肺癌细胞中HMGB1的表达，进而制备低含量HMGB1的TCL(LH-TCL)。用未处理的Lewis肺癌细胞制备正常含量HMGB1的TCL(NH-TCL)。分为不同剂量NH-TCL负载DC组、LH-TCL负载DC组及PBS对照组，用流式细胞术检测体外诱导的小鼠树突状细胞（DC）表面CD11b、CD11c、CD86表达或细胞凋亡，用酶联免疫吸附试验检测DC细胞IL-12分泌情况。分为NH-TCL刺激DC活化的脾细胞组、LH-TCL刺激DC活化的脾细胞组及PBS对照组，用流式细胞术检测小鼠脾细胞表面CD69的表达情况，酶联免疫吸附试验检测小鼠脾细胞TNF-β的分泌。分为NH-TCL刺激DC活化的脾细胞组、LH-TCL刺激DC活化的脾细胞组及PBS对照组，并设5∶1、10∶1、20∶1三个效靶比进行体外杀伤实验，采用CCK8法检测小鼠脾细胞杀伤肿瘤细胞的活性。分为未活化DC组、NH-TCL活化的DC组、LH-TCL活化的DC组及PBS对照组CCRG 81045分子式，通过体内抑瘤实验，评估DC过继免疫细胞疗法抑制小鼠皮下移植瘤生长的效果。结果 GA作用后的Lewis肺癌细胞制备的TCL中，HMGB1的含量显著降低（P<0.05）。与NH-TCL相比，LH-TCL具有更好的减少DC凋亡的能力（P<0.001），并促进DC表面CD8immune exhaustion6的表达和IL-12的分泌，而负载LH-TCL的DC也能更好地激活脾淋巴细胞并诱导更强的抗肿瘤免疫作用（P<0.01）。在体外，负载LH-TCL的DC激活脾淋巴细胞对Lewis肺癌细胞的杀伤活性显著提高（P<0.01）；在实验动物体内，免疫负载LH-TCL的DC可明显抑制肿瘤组织生长（P<0.05）。结论 用LH-TCL负载DC，可以增强DC诱导的抗肿瘤免疫作用，提高DC过继免疫细胞治疗的疗效，为该免疫治疗方法的改进提供了一个新的途径。

目的 观察柴胡皂苷D对非小细胞肺癌(NSCLC)H460细胞增殖、凋亡的影响，并探讨可能机制。方法 取对数期H460细胞，随机分为对照组，实验A、B、C组，对照组常规培养，实验A组加入柴胡皂苷D(20μmol/L),实验B组加入colivelin[Janus蛋白酪Telaglenastat小鼠氨酸激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活子3(STAT3)通路激活剂](0.5μmol/L),实验C组加入柴selleck抑制剂胡皂苷D(20μmol/L)与colivelin(0.5μmol/L)。MTT法检测细胞增殖能力；双染法检测细胞凋亡率；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)mRNA表达量；Western blotting法检测细胞p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白表达量。结果 与对照组比较，实验A组24、48、72 h MTT实验吸光度值、细胞IL-10 mRNA表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3降低，细胞凋亡率、IL-2 mRNA表达量升高(P<0.05Pulmonary bioreaction),实验B组24、48、72 h MTT实验吸光度值、细胞IL-10 mRNA表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3升高，细胞凋亡率、IL-2 mRNA表达量降低(P<0.05);与实验A组比较，实验C组24、48、72 h MTT实验吸光度值、细胞IL-10 mRNA表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3升高，细胞凋亡率、IL-2 mRNA表达量降低(P<0.05);与实验B组比较，联合组24、48、72 h MTT实验吸光度值、细胞IL-10 mRNA表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3降低，细胞凋亡率、IL-2 mRNA表达量升高(P<0.05)。结论 柴胡皂苷D可抑制NSCLC细胞增殖，促进其凋亡，其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

目的 探讨桂枝甘草龙骨牡蛎汤在冠心病室性早搏治疗中应用的可行性及效果。方法 选取兴城市中医医院2020年5月—2021年5月接收治疗的冠心病室性早搏患者90例，随机将其分为观察组与对照组，其中对照组采用常规治疗方法，观察组在常规治疗方法上再增加桂枝甘草龙骨牡蛎汤治疗，将2组患者治疗前后的心电图缺血表现、不良反应情况与治疗效果、患者生活质量评分进行比较。结果 2组患者接受治疗后的T波改变数与S-T段压低数与治疗前相比均有改善，观察组的改善度优于对照组，并且观察组患者治疗后的不良反应发生率低于对照组，治疗总有效率与患者的生活质量评分高Multiplex Immunoassays于对照组，数据对比差异有统计学意义（P<0.05）。结论 在冠心病室性早搏患GSK2118436者的临床治疗中，采用桂枝甘GSKJ4作用草龙骨牡蛎汤效果更明显，可以有效缓解患者病情，提高治疗效果，降低患者不良反应的发生率，值得推广应用于临床治疗中。

背景：壳聚糖作为医用金属表面的涂层材料可以有效改善其生物学性能，但单纯壳聚糖存在自身生物活性与成骨诱导能力不足的问题；氧化石墨烯能够提高genetic approaches多种聚合物材料的机械性能和生物相容性，并具有促进成骨分化的作用，将两者结合得到的涂层材料可能具有更好的生物性能和成骨活性。目的：构建氧化石墨烯改性的壳聚糖复合涂层材料，分析涂层材料的表面形貌、Navitoclax研究购买化学组成和物理性质，并进一步分析涂层材料对成骨细胞增殖、黏附和成骨分化行为的影响。方法：使用3-氨丙基三乙氧基硅烷对钛片表面进行处理，在钛片表面形成硅烷基团，然后利用戊二醛使壳聚糖与硅烷基团形成交联，分别制备单纯壳聚糖涂层与氧化石墨烯/壳聚糖复合涂层。通过原子力显微镜、扫描电镜、傅里叶变换红外光谱仪、接触角测量系统表征涂层的表面形貌、化学结构及亲水性能。将大鼠成骨细胞直接接种于两种涂层材料表面，通过CCK-8实验、扫描电镜和半定量PCR分析材料对大鼠成骨细胞增殖、细胞铺展与成骨分化的影响。结果与结论：(1)通过原子力显微镜测得氧化石墨烯片层的厚度为2 nm左右；扫描电镜下可见，两种涂层表面均光滑致密，其中壳聚糖分子紧密排购买MCC950列，氧化石墨烯能够均匀分布于壳聚糖中，同时由于石墨烯的加入，壳聚糖表面出现褶皱样形貌；氧化石墨烯-壳聚糖复合涂层的接触角小于单纯壳聚糖涂层(P <0.05);(2)CCK-8实验结果显示，相较于单纯壳聚糖涂层，氧化石墨烯/壳聚糖复合涂层可促进成骨细胞的增殖；(3)扫描电镜下可见，单纯壳聚糖涂层表面的成骨细胞铺展性较差，氧化石墨烯/壳聚糖复合涂层表面的成骨细胞表现出更好的铺展状态；(4)半定量PCR检测显示，氧化石墨烯/壳聚糖复合涂层组碱性磷酸酶、Runx2 mRNA表达量多于单纯壳聚糖涂层组(P <0.05);(5)结果表明，氧化石墨烯/壳聚糖复合涂层具有良好的理化性能、生物相容性和成骨诱导性能。

目的：探讨地西他滨(DAC)方案联合CAG方案治疗复发难治性急性髓系白血病(RR-AML)的临床疗效。方法：选取2019年2月-2020年12月某院诊治的102例RR-AML患者进行研究。将102例患者采用简单随机分组法分为对照组和观察组各51例，对照组采用CAG方案治疗，观察组采用DAC方案联合CAG方案治疗。比较两组患者的临床疗效，同时观察两组患者的细胞生长因子、炎性因子、血红蛋白(Hb)水平变化情况，并对比两种用药方案的不良反应发生率。结果：治疗后，观察组的总缓解率(ORR)为90.20%,明显高于对照组的74.51%(P<0.05);治疗后，观察组selleck产品的血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平低于对照组(P<0.05);治疗后，观察组的Hb水平低于对照组(P<0.05),白细胞计数(WBC)、血小板(PLT)水平高于对照组(P<0.05);治疗期间，观察组的皮肤黏膜损伤发生率、胃肠道反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论：DAC方案联合CAG方案可极大地提高对RR-AML患者病情的缓解效果，可明显降低血selleck激酶抑制剂清VEGF、bFGF水平，改善血常规指标，并可减轻cardiac pathology不良反应。

心血管病目前已成为我国居民生命健康以及生活质量的首要威胁,从21世纪以来,我国居Pexidartinib民心血管病Genetic exceptionalism的死亡率、患病率、发病率逐年上涨,为我国社会以及家庭带来巨大的社会负担和经济负担。因此对心血管病进行健康管理,避免因心血管病导致过早结束生命变得非常重要。在国家政策方面《健康中国行动(2019-2030年)》提出采取关口前移的有效干预措施,提高心血管病管理的效率以及基层卫生服务质量为策略,社区卫生医疗机构作为心血管病管理的“主战场”,应把80-90%的心血管病患者置于社区医疗服务机构长期持续健康管理。而“医院-社区-居家联动心血管病健康管理模式”是指通过医院、社区和居家三级协同合作,对心血管病患者进行全程健康管理,从而降低其再次发生和死亡率,提高生活质量。“医院-社区-居家联动心血管病健康管理模式”可以提供全方位的管理服务,包括病史采集、体格检查、实验室检查、药物管理、生活方式干预、心理支持等方面。通过医院、社区和居家三级协同合作,可以建立完善的患者档案和管理体系,对心血管病患者进行全程管理和干预,从而有效控制疾病进展和发生。“医院-社区-居家联动心血管病健康管理模式”还可以提高患者和家属的健康素养和健康意识,促进患者主动参与自我管理,形成良好的健康习惯和生活方式,从而减少心脑血管病的发生和复发。“医院-社区-居家联动心血管病健康管理模式”可以有效预防和控制心血管病的发生和进展,提高患者的生活质量和健康水平。为探究X省Y市医院-社区-居家联动心血管病健康管理过程中的问题,本研究选择X省Y市某社区医疗卫生服务机构进行调研,了解健康管理相关理论以及国内外心血管病健康管理的研究现状;综合运用资料收集方法和资料分析方法,明确心血管病医院-社区-居家联动心血管病健康管理模式的运转概况,甄别目前医院-社区-居家联动心血管病健康管理模式困境,挖掘出医院-社区-居家联动心血管病健康管理模式成因。结合调查分析与比较研究,得出当前X省Y市医院-社区-居家联动心血管病健康管理过程中仍存在:(1)社区医疗水平低,患者信任度不高;(2)医院和社区联动不足,缺乏其他机构调控;(3)社区人才流失严重,管理制度不完善;(4)居民健康素养水平不一,影响健康管理效率。主要由于:(1)卫生资源配置不均,心血管资金投入不足;(2)内外协调性服务不畅,联动机制尚未建成;(3)缺乏统一的高效管理系统,互联互通性不足;(4)居民缺乏健康意识,健康教育不够深入Y-27632分子量。综合以上问题及原因分析本文提出以下对策:(1)利用现代信息技术提高医疗效率,加强健康管理相关人才的培养;(2)提高内外部协调服务,加强紧密型医联体建设;(3)发挥政府的宏观调控作用,优化人才管理制度;(4)构建高效的管理系统,建立互联互通平台;(5)加大普及健康宣传,综合提高健康素养水平。

目的 探讨HKⅡ在浸润性乳腺导管癌(invasive ductal carcinomas, IDC)中的表达和临床意义及HKⅡ对乳腺癌细胞增殖能力的影响。方法 通过免疫组织化学法研究IDC组织和癌旁正常组织中HKⅡ的表达水平；使用Spearman检验分析HKⅡ的表达与浸润性乳腺导管癌患者临床特征之间的相关性；使用Kaplan-Meier方法和Log-raPlacental histopathological lesionsnk检验评估浸润性乳腺导管癌中HKⅡ的表达水平与总生存期之间的关系；使用Cox比例风险回归模型进一步评估HKⅡ表达水平对浸润性乳腺导管癌患者总生存期的预测效能。通过瞬时转染法将体外培养的MCF 7和MDA-MB-231细胞进行HKⅡ干扰处理，Western Blot法检测HKⅡ蛋白的表达水平；葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖浓度；MTT法检测细胞增殖情况。结果 69例IDCTrichostatin A配制组织中HKⅡ的表达水平显著高于相应正常乳腺组织；138例IDC组织中HKⅡ高表达Q-VD-Oph采购的IDC患者生存期比HKⅡ低表达患者更短，而且HKⅡ高表达是IDC患者预后不良的独立危险因素；KMPLOT数据库的3951位乳腺癌患者HKⅡ的表达水平与其生存期同样存在负相关。干扰HKⅡ后消耗的葡萄糖减少，细胞增殖速度减慢。结论 HKⅡ在IDC患者中的表达明显高于正常乳腺组织，HKⅡ高表达是IDC患者预后不良的独立危险因素；而且HKⅡ促进乳腺癌细胞的葡萄糖的摄取及细胞增殖。