akt receptor

目的:研究硝苯地平联合硫酸镁治疗妊娠期高血压的临床疗效。方法:以2020年9月至2021年9月入院治疗的50例妊娠期高血压患者为研究对象,对照组(25例)行硫酸镁治疗,实验组(25例)行硝苯地平联合硫酸镁治疗。比较两组临床疗效、血压值、观测指标及产后新生儿Apgar评分。结果:实验组患者临床疗效(96.00%)更优于对照组的histopathologic classification临床疗效(76.00%),差异有统计学意义压(χ~2=8.070,P<0.05)GDC-0068研究购买;实验组联合用药后患selleck NMR者的收缩压(124.64±5.34)mmHg、舒张压(82.32±5.63)mmHg,明显优于对照组(136.20±6.53)、(89.48±5.42) mmHg,差异有统计学意义(t=6.852、4.581,P<0.05);实验组24h尿蛋白定量、血黏度、血细胞比容各指标比对照组好,差异有统计学意义(P<0.05),。实验组的新生儿出生后1 min Apgar评分(8.35±0.32)分,5 min Apgar(8.89±0.53)分评分均优于对照组的(8.96±0.36)分、(9.54±0.64)分,差异有统计学意义(t=6.332、3.911,P<0.05)。结论:妊娠期高血压者采用硝苯地平联合硫酸镁治疗疾病,能有的效控制血压波动,改善血尿的相关指标和新生儿Apgar评分,提高就临床治疗的疗效,药物硝苯地平联合硫酸镁治疗该疾病可广泛应用于临床。

目的:探讨CircPTTG1IP调控miR-223-3p/SMAD3轴对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜(FLS)细胞增殖、迁移和炎症反应的影响。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测正常FLS细胞和RA-FLS细胞中CircPTTG1IP、miR-223-3p表达以及SMAD3蛋白表达；双荧光素酶实验验证Circ-PTTG1IP与miR-223-3p、miR-223-3p与SMAD3的关系。将RA-FLS细胞分为RA-FLS组、sZ-VAD-FMK半抑制浓度i-NC组、si-PTTG1IP组、si-PTTG1IP+anti-NC组、si-PTTG1IP+anti-miR-223-3p组，qRT-PCR检测RA-FLSinfection fatality ratio中Circ-PTTG1IP、miR-223-3p表达；CCK8检测RA-FLS增殖情况；流式细胞术检测RA-FLS凋亡率；Transwell实验检测RA-FLS细胞迁移及侵袭情况；Western blot检测SMAD3、EMT相关蛋白表达；ELISA法检测IL-2、IL-6水平。结果:与FLS组比较，RA-FLS组CircPTTG1IP、SMAD3上调，miR-223-3p下调；与RA-FLS组、si-NC组比较，si-PTTG1IP组OD值，RA-FLS细胞迁移、侵袭数量，Circ-PTTG1IP、SMAD3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达，IL-6、MMP-2水平均显著降低(P<0.05),miR-223-3p表达、细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达以及IL-2水平均显著升高(P<0.05);miR-223-3p沉默减轻了上述指Navitoclax标的变化；Circ-PTTG1IP靶向调控miR-223-3p/SMAD3轴。结论:沉默Circ-PTTG1IP可能通过上调miR-223-3p来抑制SMAD3表达，进而抑制RA-FLS增殖、迁移和炎症反应。

目的 了解乳腺癌术后患者自我表露、夫妻亲密度、心理社会适应水平现状及相关性。方法 采用便利抽样法，选取2021ICI 46474溶解度年9月-2022年3月入住江西省肿瘤医院乳腺肿瘤外科的195例乳腺癌术后患者，使用一般资料调查表、痛苦表露指数量表(DDI)、 Lock-Wallace婚姻调适测定量表(MAT)、乳腺癌患者心理社会适应问卷进行调查。结果 195例乳腺癌术后患者自我表露评分为(S6384535.71±10.104)分，夫妻亲密度评分为(97.79±23.53)分，心理社会适应评分为(143.46±28.492)分；乳腺癌术后患者自我表露总分与夫妻亲密度总分、心理社会适应总分及各维度得分均呈正相关(P<0.0Bio-photoelectrochemical system01),患者不同文化程度、临床分期、夫妻亲密度对乳腺癌术后患者自我表露水平具有预测作用。结论 乳腺癌术后患者的自我表露水平较低，提示医护人员应采取积极措施促进患者夫妻亲密关系，提高乳腺癌术后患者的自我表露水平，以改善患者的生活质量。

目的：探讨阿伐他汀对耐阿霉素人急性早幼粒白血病细胞系HL-60/ADM糖酵解代谢的影响及作用机制。方法：取对数生长期耐阿霉素白血病细胞HL-60/ADM，给予不同浓度阿伐他汀处理后，采用CCK-8法测定细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡，葡萄糖消耗实验检测白血病细胞糖酵解活性，Western blot方法检测PTEN、p-m TOR、PKM2、HK2、P-gp、MRP1蛋白的表达；将PTEN-si RNA转染至HL-60/ADM细胞后，进一步采用上述方法检测PTEN低表达对阿伐他汀调节HL-60/ADM细胞凋亡及糖酵解代谢的影响。结果：CCK-8结果显示，阿伐他汀呈浓度依赖性和时间依赖性抑制HL-60/ADM细胞增殖（r=0.872,r=0.936）,10μmol/L阿伐他汀干预24 h后HL-60/ADM细胞增殖活性下降最明显，增殖活性降至（32.3±2.18）%。流式细胞术结果显示，阿伐他汀诱导HL-60/ADM细胞凋亡，该作用呈浓度依赖性（r=0.796）,10μmol/L阿伐他汀对HL-60/ADM细胞的诱导凋亡作用最强，细胞凋亡率达到（48.78±2.95）%。葡萄糖消耗实验结果表明阿伐他汀明显抑制HL-60/ADM细胞糖酵解活性，该作用呈浓度依赖性和时间依赖性（r=0.915,r=0.748）,10μmol/L阿伐他汀干预24 h后对糖酵解活性的抑制作用最强，相对葡萄糖消耗量降至（46.53±1.71）%。Western blot结果显示，给予阿伐他汀干预24 Cophylogenetic Signalh后，p-m TOR、PKM2、HK2、P-gp、MRP1蛋白表达呈浓度依赖性降低（r=0.737,r=0.695,r=0.829,r=0.781,r=0.632），而PTEN蛋白表达呈浓度依赖性升高（r=0.531）。进一步将PTEN-si RNA转染HL-60/ADM细胞，结果显示，低表达PTEN减弱了阿伐他汀对细胞凋亡的selleck LEE011促进作用以及对糖酵解代谢和多药耐药MG132纯度的抑制作用。结论：阿伐他汀能抑制白血病耐药株HL-60/ADM细胞增殖，诱导细胞凋亡，抑制糖酵解代谢，推测机制可能是通过上调PTEN表达，抑制m TOR激活，下调PKM2和HK2糖酵解代谢基因表达，从而逆转耐药。

目的 比较门静脉高压症合并脾动脉瘤患者同期行腹腔镜/开放手术（脾动脉瘤近心端及远心端隔绝术、脾脏切除术和门-奇断流术）的临床治疗效果。方法 回顾性分析2013年1月-2020年12月28例于武汉市第一医院肝胆外科和深圳大学总医院普外科诊断为“门静脉高压症、脾功能亢进合并脾动脉瘤”的患者的临床资料，所有病例均同期腹腔镜下或者开放手术下应用“脾动脉瘤近、远心端隔绝术+脾切除术+门-奇断流术”进行治疗。患者术前均需完善腹部增强CT+CT血管造影（CTA）、彩色多普勒超声以及胃镜等检查，详细了解肝功能分级、脾脏肿大分级、脾功能亢进程度、食管胃底静脉曲张程度、脾动脉瘤在载瘤动脉上的位置、大小、外形以及与周围器官的毗邻关系等情况。术后常规复查血液分析、C反应蛋白（CRP）和肝功能。术后1～3个月门诊复查腹部增强CTA。术后门诊及电话随访7～84个月。结果 所有患者均痊愈，无腹腔积液、感染、深部脓肿、出血和胰瘘等术后并发症，围手术期及随访期间无死亡病例。腹腔镜手术组手术时间和术后住院时间较开放手术组短，术中出血量和术后3 d腹水量较开放手术组少，差异均有统计学意义（P <0.05）。术后第3天复查血液分析、CRP和肝功能，结果显示，腹腔镜手术组白细胞（WBC）和谷草转氨酶（GOT）明显低Compound C浓度于开放手术组，血小板（PLT）和白蛋白（ALB）明显高于开放手术组，差异均有统计学意义（P <0.05）。术后有21例患者存在不同程度的PLT升获悉更多高等脾脏功能缺失的表现，经予以口服药物（潘生丁等）治疗后，无血管相关并发症发生。结论 transpedicular core needle biopsy同期行脾动脉瘤隔绝+脾脏切除术+门-奇断流手术，能安全、有效地治疗门静脉高压症合并脾动脉瘤。腹腔镜下同期手术创伤更小，患者康复更快。相比于传统的开放手术，该手术方法可减少术中创伤，明显缩短住院时间，疗效好，值得临床推广应用。

目的：观察拉贝洛尔联合硫酸镁治疗重症妊娠期高血压患者的效果。方法：选取2017年6月至2019年6月该院收治的80例重症妊娠期高血压患者进行前瞻性研究，依据随机数字表法将其分为对照组和观察组各40例。对照组使用硫酸镁治疗，观察组在对照组基础上联合拉贝洛尔治疗，比较两组治疗前后舒张压、收缩压、C反应蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）Tamoxifen小鼠水平，不良母婴结局发生率和治疗期间不Immune clusters良反应发生率。结果：治疗后，两组收缩压、舒张压、CRP、Hcy水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组不良母婴结局发生率为17.50%(7/40)，低于对照组的50.00%(20/40)，差异有统计学意义（P<0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：拉贝洛尔联合硫酸镁治疗重症妊娠期高血压患者可降低舒张压、收缩压、CNVP-TNKS656采购RP、Hcy水平和不良母婴结局发生率，效果优于单纯硫酸镁治疗。

目的：观察在放疗同时口服由生脉散化裁的中药汤剂对气虚阴亏型乳腺癌术后患者细胞免疫功能、细胞因子及急性放射性损伤的影响。方法：采用前瞻性队列研究，将符合纳入标准的124例乳腺癌术后拟行放疗的气虚阴亏证患者根据是否愿意服用中药的意愿分为治疗组和对照组，最终治疗组完成selleck NMR73例，对照组完成48例。对照组行放疗并予常规防护，治疗组在对照组治疗的基础上于放疗开始当天至放疗结束后1个月予中药汤剂生脉散加减口服。观察并比较放疗前及放疗结束后1个月时2组患者细胞免疫功能指标（CD3~+、CD4~+selleck NMR、CD8~+、CD4~+/CD8~+、Th1/Th2、Treg）以及白细胞介素（IL）-2、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子的变化情况；比较2组患者放疗开始3个月内急性放射性肺炎及放射性皮炎的发生率。结果：放疗结束后1个月，2组患者血清CD3~+、CD4~+、IL-2水平及CD4~+/CD8~+、Th1/Th2比值均较本组治疗前明显降低（P<0.05），血清Treg、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平较本组治疗前明显升高（P<0.05）；治疗组患者血清CD3~+、CD4~+、IL-6水平及CD4~+/CD8~+比值明显高于同期对照组（P<0.05），血清Treg、IL-6水平明显低于同期对照组（P<0.05）。化疗开始3个月内，治疗组急性放射性肺炎及放射性皮炎发生率分别为1.37%、4.11%，对照组分别为6.25%、14.58%，治疗组放射性皮炎发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论：中药汤剂生脉散加减Tregs alloimmunization能够减轻放疗对气虚阴亏型乳腺癌术后患者细胞免疫功能的负性影响，调节血清炎症因子平衡，降低急性放射性皮炎的发生率。

背景：天然生物聚合物具有优异的生物降解能力，含有类似于天然细胞外基质的结构，有利于组织修复。将天然生物聚合物应用于探索新的可吸收膜有着巨大潜力。目的：将58S生物玻璃引入海藻酸钠/壳聚糖聚合体系中，制备出新的可吸收膜，初步研究其理化性能和体外生物活性，探讨其作为引导骨再生膜的可行性。方法：依照0,5,7.5和10 g/LNavitoclax NMR的58S生物玻璃浓度梯度，制备出海藻酸钠/壳聚糖/58S生物玻璃复合膜，分别记为0BG、0.5BG、0.75BG和1BG复合膜。通过金相显微镜和扫Organic immunity描电镜对各组复合膜进行形貌表征，通过傅里叶变换红外光谱和溶胀比检测对各组复合膜进行物理化学表征，通过体外降解实验、蛋白质吸附实验、细胞黏附实验、细胞增殖实验和碱性磷酸酶活力测试比较各组复合膜的生物性能差异。结果与结论：(1)金相显微镜和扫描电镜显示，各组样品都具有水凝胶典型多孔结构，并且生物玻璃颗粒嵌入到了复合膜的孔隙Microbiology抑制剂中，所有复合膜孔隙率均大于90%，孔隙率大小顺序为：0BG>0.5BG>0.75BG>1BG；(2)在傅里叶变换红外光谱检测中，可观察到海藻酸钠和壳聚糖形成聚合物的特征峰，也观察到生物玻璃存在于聚合物中的证据；58S物玻璃加入后，复合膜在溶胀比、体外降解和生物活性等方面均展现一定的优势，且该优势随生物玻璃含量的升高而更加明显，其中0.75BG和1BG复合膜可以在较长时间上表现出较高水平的成骨分化；(3)结果表明，在实验研究范围内，当58S生物玻璃的质量浓度为7.5,10 g/L时，以海藻酸钠/壳聚糖/58S生物玻璃为基础构建出的复合膜可以实现较为优异的生物活性，将其应用于引导骨再生研究中是具有潜力的。

目的 分析微量元素硒对子痫前期合并胆汁淤积患者内皮祖细胞增殖及迁移活性的影响。方法 收集34例子痫前期合并胆汁淤积患者的空腹晨间静脉血60 ml,分离并培养内皮祖细胞，分别采用MTT比色法、Transwell小室检测，不同Probiotic product浓度的微量元素硒对内皮INCB28060祖细胞增殖及迁移活性的影响，采用RT-PCR、Western blot法测定不同浓度的微量元素硒对Caspase-3 mRNA、Caspase-3蛋白表达量的影响。结果 与对照组比较，随着微量元素硒浓度增加，A值逐渐上升，且16 mmol/L微量元素组﹥8 mmol/L微量元素组﹥4 mmol/L微量元素组﹥对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。高倍镜视野下，16 mmol/L微量元素组迁移细胞数﹥8 mmol/L微量元素﹥4 mmol/L微量元素﹥对照组，差异有统计学意义(P<0.05),提示随着微量元素硒浓度的增加，内皮祖细胞迁移能力增强。对照组比较，不同浓度条件下，caspase-3 mRNA表达均显著下降，且随浓度增加，caspase-3 mRNA表达逐渐降低，16 mmol/SCH772984L微量元素组Caspase-3 mRNA﹤8 mmol/L微量元素组﹤4 mmol/L微量元素组﹤对照组，差异有统计意义(P<0.05)。与对照组比较，不同剂量的硒均使caspase-3蛋白表达量显著下降，且随剂量增加，caspase-3蛋白表达量逐渐降低。16 mmol/L微量元素组Caspase-3蛋白表达量﹤8 mmol/L微量元素﹤2 mmol/L微量元素﹤对照组，差异有统计意义(P<0.05)。结论 子痫前期合并胆汁淤积患者，微量元素硒或可促进内皮祖细胞增殖，提升其迁移活性，下调Caspase-3 mRNA及Caspase-3蛋白表达量。

目的：探讨鹿茸多肽CNT14促进口腔黏膜成纤维细胞（human oral mucosa fibroblasselleck D-Lin-MC3-DMAth,hOMF）增殖和迁移的作用和相关分子机制。方法：采用活/死细胞染色评价鹿茸多肽CNT14对hOMF细胞的生物安全性，CCK-8法检测鹿茸多肽CNT14对hOMF细胞增殖的作用，细胞划痕实验检测鹿茸多肽CNT14对hOMF细胞迁移的影响。采用蛋白质免疫印迹检测鹿茸多肽CNT14刺激后hOMF细胞内α-SMA、TGF-β1、Smad2和p-Smad2蛋白的情况；Smad2抑制剂对鹿茸多肽CNT14诱导成纤维BMS-354825作用细胞活化的影响。在新西兰大白兔体内构建角化龈缺损模型，取再生的牙龈组织进行H-E染色；免疫组织化学检测新西兰大白兔再生的牙龈组织中α-SMA、TGF-β1、Smad2和p-Smad2蛋白的表达量，补充验证鹿茸多肽CNT14促进口腔牙龈组织再生的能力。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果：活/死细胞染色实验中，鹿茸多肽CNT14处理hOMF细胞后，细胞存活率在95%以上。鹿茸多肽CNT14刺激hOMF细胞后，与对照组相比，增殖和迁移率显著增加（P<0.05）。鹿茸多肽CNT14刺激hOMF细胞后，细胞内α-SMA、TGF-β1、Smad2和p-Socular infectionmad2蛋白表达量显著升高（P<0.05）。经Smad2抑制剂阻断鹿茸多肽CNT14诱导成纤维细胞后，细胞内α-SMA表达下降。动物实验中，H-E染色显示，CNT14处理组新西兰大白兔口腔黏膜创口的炎症反应比对照组轻。免疫组织化学染色结果显示，CNT14处理新西兰大白兔牙龈创口后第9天和第11天，再生的牙龈组织中α-SMA、TGF-β1、Smad2和p-Smad2表达量与对照组相比显著升高（P<0.05）。结论：鹿茸多肽CNT14对hOMF细胞具有良好的生物安全性，能促进口腔黏膜成纤维细胞增殖和迁移，细胞内α-SMA、TGF-β1、Smad2和p-Smad2蛋白表达量升高，有效促进牙龈组织再生。