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目的 探讨“三位一体”无缝护理对股骨骨折合并高血压患者血压水平及心理状况的影响。方法 选取2021年3月至2022年3月医院接收VX-765 MW的95例股骨骨折合并高血压患者，按随机数字表法分为对照组（48例）和观察组（47例）。对照micromorphic media组予以常规护理，观察组在此基础上给予“三位一体”无缝护理，比较两组血压水平、心理状况及并发症发生率。结果 与护理前比较，两组护理后舒张压（DBP）、MCC950化学结构收缩压（SBP）水平均下降，且观察组上述血压水平较对照组更低，差异有统计学意义（P<0.05）；与护理前比较，两组护理后抑郁自评量表（SDS）、汉密尔顿焦虑自评量表（HAMA）评分均下降，且观察组SDS、HAMA评分较对照组更低，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组并发症发生率较对照组更低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 “三位一体”无缝护理可有效调节股骨骨折合并高血压患者心理状况，调控其血压水平并减少并发症。

目的 探究从矿区构树组织分离的2株内生真菌葡萄座腔菌(Botryos-phaeria dothidea,P-L12)和燕麦镰刀菌(Fusarium avenaceum,C-J1)的抗肿瘤活性并分析其代谢产物的化学成分。方法 体外培养指数增长期的5种肿瘤细胞，以噻唑蓝(MTT)法测定2株内生真菌次生代谢产物的抗肿瘤活性。在药物处理48 h后，测定不同条件下细胞的增殖情况，计算受试2种次生代谢产物的半抑制浓度(IC_(50))并进行趋势分析。用液相色谱-质谱联用(LC-MS)法分析2株内生真菌代谢产物的化学成分，明确其物质基础。结果 2株内生真菌发酵产物乙酸乙酯virus-induced immunity部位提取物对5种肿瘤细胞均具有抑制作用。作用48 h后C-J1有较强的细胞毒性作用，对人肝癌细胞HepG2的抑制作用最强，IC_(50)为(14.21±1.56)μg·mL~(-1),对其余4种肿瘤细胞也有较强的细胞毒活性。P-L12的次生代谢产物仅对人前列腺癌细胞DU-145具有较强的抑制作用，其IC_(50)为(9.96±3.00)μg·mL~Erastin采购(-1)。LC-MS分析结果表明，C-J1https://www.selleck.cn/products/mrtx1133.html与P-L12次生代谢产物组成中有部分产物相同，两者的差异物质主要有杨梅素、甘松新酮和2,6-二甲氧基苯酚等。结论 2株逆境构树内生真菌P-L12和C-J1具有体外抑制肿瘤细胞活性，尤其是C-J1对肿瘤细胞的抑制作用较强，可作为潜在的抗肿瘤微生物药物资源。

为寻找新型的抗肿瘤药物,合成了一系列齐多夫定与N-苯基喹唑啉-4-胺骨架的拼接产物.通过噻唑蓝(MTT)法评价它们对人肺癌细胞(A549)、人肺癌耐药细胞(A549/DDP)、人肝癌细胞(Hep G2)、人宫颈癌细胞(Hela)、人乳腺癌细胞(MCF-7)的抑制活性.采用酶联免疫法评价合成衍生物对表皮生长因子受体(EGFR)的抑制作用.结果显示大多数目标产物对5种细胞具有显著的抗肿瘤活性.特别是1-((2R,5S)-5-羟甲基-4-(4-(((4-((2-氯-4-碘苯基)氨基)-6-甲氧基喹唑啉-7-基)氧基)甲基)-1H-1,2,3-三氮唑-1-基)四氢呋喃-2-基)-5-甲基嘧啶-2,4(1H,3H)-二酮(8b),对Hep G2细胞株具有最好的抗肿瘤活性,其IC50值为(0.79±0.18)μmol/L,抗肿瘤活性明显优于阳性对照厄洛替尼和齐多夫定. 1-((2R,5S)-5-羟甲基-4获悉更多-(4-(((4-((3-氯-4-氟苯基)氨基)-6-甲氧基喹唑啉-7-基)氧基)甲基)-1H-1,2,3VEGFR抑制剂-三氮唑-1-基)四氢呋喃-2-基)-5-甲基嘧啶-2,4(1H,3H)-二酮(8a)和1-((2R,5S)-5-羟甲基-4-(4-(((4-((3,Photorhabdus asymbiotica4,5-三氟苯基)氨基)-7-甲氧基喹唑啉-6-基)氧基)甲基)-1H-1,2,3-三氮唑-1-基)四氢呋喃-2-基)-5-甲基嘧啶-2,4(1H,3H)-二酮(8l)对A549、Hela、A549/DDP肿瘤细胞都表现出良好的活性,且IC50值小于5μmol/L.分子对接结果表明化合物8a和8l与EGFR的多个氨基酸残基具有良好的结合作用.

目的 探究LINC00626在肺鳞状细胞癌恶性进程中的作用及其分子机制。方法 采用聚合酶链式反应(PCR)和实时荧光定量marine-derived biomolecules聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测144对癌组织和癌旁组织、正常肺上皮细胞株和肺癌细胞株中LINC00626的表达量与肺鳞状细胞癌病理指标间的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析LINC00626对肺鳞癌的诊断价值。将敲降的LINC00626及其敲降对照慢病毒转入H1437细胞中,命名为sh-NC组和sh-LINC00626组。将过表达LINC00626慢病毒及其过表达对照慢病毒转入A549细胞中,命名为Vetor组和LINC00626组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、菌落形成实验、细胞划痕实验和Transwell小室实验检测LINImidazole ketone erastin试剂C00626体外细胞学功能。采用裸鼠皮下荷瘤和尾静脉注射肺转移模型检测LINC00626在活体动物体内对细胞增殖、侵袭和转移能力的影响。采用qPCR和蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测LINC00626表达水平与JAK/STAT信号通路的相关性。结果 PCR和RT-qPCR结果显示,与癌旁组织相比,LINC00626在肺鳞癌组织中显著上调(P<0.001),且与患者的TNM分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。与16HBE细胞相比,LINC00626在H1437和H1975细胞中相对表达较高(P<0.01),在A549和H1299细胞中相对表达较低(P<0.001)。与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01);与Vector组相比,LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的mRNA水平显著增加(P<0.01,P<0.05)。体外细胞功能实验和体内动物实验结果显示,与对照组相比,LINC00626过表达或敲低组对肺鳞癌的增殖、侵袭和转移有明显的促进或抑制作用(P<0.001)。WB实验结果显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的蛋白水平显著降低(P<0.001);与Vector组相比,LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的蛋白水平显著增加(P<0.001)。结论 LINC00626通过JAK1/STALY2157299化学结构T3信号通路促进肺鳞癌的增殖、侵袭和转移。为肺鳞癌的临床诊断提供了新的生物标志物和潜在的治疗靶点。

目的：通过回顾性分析急性淋巴细胞白血病的免疫分型结果及融合基因表达情况，研究BCR-ABL融合基因与免疫表型的相关性。方法：用运SPSS23.0软件及流式分析软件KALUZA，分类比较BCR-ABL阳性和阴性病例中的免疫表型抗体阳性率及荧光强度，同时分析免疫表型亚型与年龄的关系。结果：在阳性率的比较中，CD10、CD34、CD25、TDT、CD38、Ig M、CD45、CD303及免疫球蛋白轻链P<0.05，存在统计学意义。在BCR-ABL阴性病例3-MA，免疫分型四种不同亚型在以18和40岁分界的三个年龄段的比较TBI biomarker中，<18和≥40的比较在Pre-B-ALL和普通B-ALL中存在差异，P<0.05，有统计学意义；18-39和≥40的比较在普通B-ALL中存在差异，P<0.05，有统计学意义。CD10、CD34、CD45的荧光强度在BCR-ABL阳性和阴性病例比较中存在差异，具有统计学意义。结论：BCR-ABL与免疫表型点击此处存在相关性，BCR-ABL阳性的急性淋巴细胞白血病免疫分型更倾向于表达幼稚细胞抗体，如CD10、CD34,BCR-ABL阴性病例在免疫表型亚型中主要为成熟B-ALL，更倾向于表达成熟抗体如膜免疫球蛋白KAPPA、LAMBDA。CD45荧光强度在BCR-ABL阴性病例中比阳性病例表达更强。

目的：采用代谢组学技术研究冬凌草甲素对乳腺癌细胞4T1代谢产物的影响，探讨冬凌草甲素抑制乳腺癌细胞生长的作用机制。方法：采用MTT法确认冬凌草甲素对4T1细胞的抑制作用，并确定代谢组学的分组及给药浓度，采用高效液相色谱质谱联用技术对4T1细胞中的代谢产物进行鉴定，SIMselleckchem MC3CA软件对数据进行分析，筛选出差异代谢物，使用MetaboAnalyst 5.0软件对差异代谢物富集分析，找出差异代谢物涉及的代谢通路。结果：冬凌草甲素对4T1细胞的生长有显著Vorinostat分子量性抑制作用，24 h的IC_(50)值为2.45μg/mL。模式识别分析筛选出33个差异代谢物，其中包含较多的是氨基酸类化合物，包括D-蛋氨酸，D-苯丙氨酸，L-组氨酸，L-异亮氨酸和L-色氨酸等。代谢通路分析显示，冬凌草甲素对多种氨基酸的代谢及生物合成有较大影响，包括氨酰-tRNA的生物合成，缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成，组氨酸代谢，β-丙氨酸代谢，谷胱甘肽代谢等。结论：冬凌草甲素可能通过改变氨基酸的代谢及生物合成，抑制乳腺癌细胞4Tquinoline-degrading bioreactor1的生长。

目的 探究雷公藤甲素（triptolide,TPL）对胶质瘤细胞系（U251细胞）增殖的影响，并探索其潜在分子机制。方法 取胶质瘤细胞分为空白对照组、TPL组及TPL+HLY78(Wnt活化剂)组。除空白对照组不做干预外，TPL组以100 nM TPL处理24 h,TPL+HLY78组以100 nM TPL处理24 h后，10μM HLY78处理30 min。分别采用CCK-8、细胞划痕、Transwell方法分别检测U251细胞增殖、迁移和侵袭能力；Western blot检测上皮-间质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）相关蛋白E-钙粘蛋白（E-cadherin）、N-钙粘蛋白（N-cadherin）表达以及Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达；免疫荧光检测β-连环蛋白（β-catenin）的表达。结果 与空白对照组相比，TPL组细胞增殖、侵袭和迁移能力均显著降低（P<0.01）;E-cadherin蛋白表达显著升高（P<0.01）,N-cadherin蛋白表达显著降低（P<0.01）；细胞周期蛋白D1(Recombinant CyclBrucella species and biovarsin D1,CCCompound 3半抑制浓度ND1)及β-catenin蛋白表达均显著下调（P<0.01）;β-catenin的核内分布明显减少（P<0.01）。经Wnt/β-catenin通路激动剂HLY78处理后，与TPL组相比，TPL+HLY78组细胞GW-572016化学结构内E-cadherin的表达显著下降（P<0.01）,N-cadherin表达明显升高（P<0.05）。CCND1及β-catenin蛋白相对表达均显著升高（P<0.05）。结论 TPL能抑制U251细胞的增殖、侵袭与迁移，可能是通过下调Wnt/β-catenin通路，阻断EMT的激活，进而发挥抗肿瘤作用。

男性副乳癌疾病是指男性发生了以副乳腺组织为原发灶的乳腺癌，大部分病发在机体腋窝位置，临床发生率较低且治疗预后十分不理想；激素受体阳性与人类表皮生长因子受体-2阴性以及孕激素受体阳性等均是副乳癌的表现形式。目前临床激素受体阳性男性副乳癌发生率较低，因此临床无男性副乳癌研究及诊疗指南；对于男性副乳癌患者，临床通常是对其进行以手术治疗为主的综合性治疗，且可以应用靶向治疗药物、新兴治疗靶点药物、奥当卡替等药物对伴骨转移的男性副乳癌患者进行治疗。本次Puromycin研究对象是激素受体阳性副乳癌（Luminal B型副乳癌）伴骨转移的男性患者，该患者术前乳腺MRI及骨扫描提示T3锥体及左侧肱骨转移，患者拒绝骨转移解救治疗，随访至今依旧未发现疾病进展迹象。本次研究对该患者的病情、病情GW-572016化学结构发展、临床治疗以及临床相关诊疗情况进行回顾daily new confirmed cases性分析，并阐述治疗观点，以期为临床男性副乳癌疾病提供相应的治疗与参考信息。

目的 比较MRI与数字化乳腺X线摄影在乳腺癌术前诊断中的应用价值NSC 125973 IC50。方法 回顾性分析2019年2月至2021年12Child immunisation月于selleck CL13900医院接受手术治疗的175例乳腺癌（均经病理检查确诊）患者的临床资料，术前均行MRI与数字化乳腺X线摄影检查，以病理检查结果为金标准，比较两种检查的乳腺癌诊断符合率，测定瘤体体积与病理检查结果的相关性，以及不同病理分型的诊断符合率。结果 MRI的乳腺癌诊断符合率为98.29%，高于数字化乳腺X线摄影的79.43%，差异有统计学意义（P<0.05）;MRI测定的瘤体体积与病理检查结果的相关性系数r为0.943，高于数字化乳腺X线摄影的0.526，差异有统计学意义（P<0.05）;MRI对导管原位癌、浸润性小叶癌及黏液腺癌的诊断符合率分别为95.92%、100.00%、100.00%，均高于数字化乳腺X线摄影的63.27%、68.00%、75.00%，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 MRI的乳腺癌诊断符合率及不同病理分型的诊断符合率均高于数字化乳腺X线摄影，且测定的瘤体体积与病理检查结果的相关性高于数字化乳腺X线摄影，可为治疗方案的制订提供可靠依据。

目的：探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)致癌性抑制基因7反义RNA1(ST7-AS1)通过Wnt/β-连Lethal infection环蛋白（β-catenin）信号通路对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：肝癌细胞系HCCLM3分成Control组、Vector组、ST7-AS1组、sh-NC组、sh-ST7-AS1组和sh-ST7-AS1+Wnt/β-catenin通路激动剂（SKL2001）组。结果：与Control组比较，ST7-AS1组HCCLM3细胞的吸光度（A570）值及N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vemintin）、Wnt1和β-catenin的表达升高，克隆数量和迁移、侵袭数目增多，上皮细胞钙黏蛋白（E-cadherin）和GSK-3β的表达降低（P<0.05）。Wnt/β-catenin通路激动剂SKL2001可部分逆转沉默ST7-AS1对HCCLM3细胞增殖、迁移、侵袭GPCR & G Protein抑制剂的影响（P<0.05）。结论：沉默ST7-AS1可通过抑制Wnt/β-cBMS-907351浓度atenin信号通路激活抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。