akt receptor

目的:探究不同出生体重新生儿坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis,NEC)的影响因素与相关性;方法:选取中国科学技术大学附属第一医院/安徽省立医院2017年1月至2021年12月根据Bell分期诊断标准诊断为新生儿坏死性小肠结肠炎的新生儿91例Pexidartinib研究购买,根据出生体重分组,收集产前、产时、产后等相关临床资料,与同期住院的同胎龄同体重的非NEC新生儿207例对照,寻找不同出生体重儿组的影响因素,并探究出不同出生体重组间影响因素的关系。同时收集NEC各组确诊NEC前、确诊中、确诊后的辅助检验资料,通过确诊前中后的对比寻找具有预警意义的预测指标。结果:1.NEC病例一般资料:超低和极低出生体重儿组、低出生体重儿组与正常体重儿组的NEC发病时间具有统计学差异(P<0.05),出生体重越低,胎龄越小,发病时间越晚,即发病时间与出生体重、胎龄呈负相关,且NCross-species infectionEC‐III期选择手术治疗者偏多(P<0.05)。2.NEC组与对照组的比较结果:(1)超低和极低出生体重儿组:NEC患儿头围偏小(P<0.05),胎膜早破者占比高、5分钟APgar评分较低(P<0.05);出现腹胀、呕吐、大便不消化、大便不解、血便的症状比例偏高(P<0.05);血红蛋白、血磷水平较高,血小板、肌酐/血磷水平较低(P<0.05);输血超过3次者占比少,维生素E、胃肠动力药、益生菌临床使用占比低,母乳喂养占比多,早产儿奶、深度水解奶喂养占比少,丙球蛋白治疗者多(P<0.05);并发呼吸窘迫综合征、先天性心脏病的占比小(P<0.05)。(2)低出生体重儿组:NEC患儿母亲子宫异常者占比大(P<0.05);羊水过少者占比高、1分钟APgar评分较低(P<0.05);出现腹胀、呕吐、大便不消化、大便不解、血便症状比例偏高(P<0.05);红细胞、血磷、肌酐、降钙素原水平较低,血小板、白蛋白水平较高(P<0.05);维生素E临床使用低,丙球蛋白治疗者多;并发呼吸暂停、贫血占比多。(3)正常体重儿组:NEC患儿母亲子宫异常者占比大、年龄偏大、剖宫产占比高(P<0.05);出现血便、腹胀、呕吐症状高(P<0.05);血红蛋白、血钙水平较低(P<0.05);限制性抗生素临床使用高,胃肠动力药治疗者少,部分水解奶粉喂养者少,喂养速度偏慢(P<0.05);并发低血糖症、贫血的占比多,并发卵圆孔未闭或者先天性心脏病的占比小(P<0.05)。3.NEC辅助检验资料组内重复比较结果:(1)超低和极低出生体重儿组:确诊前、确诊时、确诊后的白细胞、红细胞、血小板、血磷、C反应蛋白、球蛋白、白蛋白水平的差异有统计学意义(P<0.05)。通过两两比较结果显示:确诊前与确诊后白细胞、血磷、C反应蛋白、球蛋白、白蛋白水平的差异有统计学意义(P<0.05);确诊时与确诊后红细胞、血磷、白蛋白水平的差异有统计学意义(P<0.05)。(2)低出生体重儿组:确诊前、确诊时、确诊后的红细胞、血红蛋白、血磷、肌酐、C反应蛋白水平的差异有统计学意义(P<0.05)。通过两两比较结果显示:确诊前与确诊后血红蛋白、血磷、肌酐、C反应蛋白水平的差异有统计学意义(P<0CX-5461半抑制浓度.05)。(3)正常体重儿组:确诊前、确诊时、确诊后的血磷、肌酐/磷、C反应蛋白、白蛋白水平的差异有统计学意义(P<0.05)。通过两两比较结果显示:正常出生体重儿组NEC确诊前与确诊时肌酐/磷、白蛋白水平的差异有统计学意义(P<0.05);确诊前与确诊后血磷、肌酐/磷、C反应蛋白、白蛋白水平的差异有统计学意义(P<0.05);确诊时与确诊后C反应蛋白水平的差异有统计学意义(P<0.05)。4.回归分析结果:进一步进行回归分析发现:头围偏小、呕吐症状、血便症状是超低和极低出生体重儿NEC患儿的危险因素(P<0.05);输血、维生素E、喂养是超低和极低出生体重儿NEC患儿的保护因素(P<0.05)。血便症状是低出生体重儿NEC患儿的危险因素(P<0.05),红细胞是低出生体重儿NEC患儿的保护因素(P<0.05)。孕妈年龄、腹胀症状为正常出生体重儿NEC患儿的危险因素(P<0.05)。结论:补充维生素E与母乳喂养、输血或可降低超低和极低出生体重儿组NEC的风险,头围偏小是超低和极低出生体重儿组的危险因素,孕期不良生活习惯与环境、头围、NEC的关系或许是未来一个需要关注的焦点。孕母高龄是正常出生体重儿NEC的危险因素,适孕年龄生育可降低正常出生体重儿NEC发病率。NEC病情进展时实验室指标的变化趋势或成为NEC与其他的新生儿严重疾病的鉴别点之一。

目的 分析结直肠癌患者组织细胞角蛋白7(CK7)、尾型同源盒转录因子-2(CDX2)、抑制P53基因蛋白（P53）表达及意义。方法 选取2016年8月至202更多1年8月于景德镇市第三人民医院确诊的60例结直肠癌（CRC）患者的癌组织及癌旁组织石蜡标本，采用免疫组化检测组织中的CK7、CDX2、P53阳性表达率。分析各指标阳性表达率与临床病理特征的关系。结果 CK7、CDX2在癌组织中的阳性表达率低于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.05）;P53在癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.05）；有淋巴结转移癌组织中的CK7、CDX2阳性表达率低于无淋巴结转移癌组织，差异有统计学意义（P<0.05）；低分化、浆膜浸润型、Dukes C+D期癌组织中的CDX2阳性表达率低于高分化、非浆膜浸润型、Dukes A+B期Enasidenib溶解度癌组织，差异有统计学意义（P<0.05）；有淋巴结转移、低分化、浆膜浸润型、Dukes C+D期中P53阳性表达率高于无淋巴结转移、中高分化、非浆膜浸润型、Hepatic lineageDukes A+B期癌组织，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 在CRC癌组织中，CK7、CDX2阳性表达下调，P53阳性表达率上调，均可能参与着肿瘤的发生和发展，可作为评估患者病情进展的指标。

目的 ：观察Bcl-2抑制剂维奈克拉联合去甲基化药物治疗老年急性髓系白血病（AML）的临床效果和不良反应。方法：老年急性髓系白血病患者8例，其中6例为复发/难治AML,2例为初治AML，予以维奈克拉联合去甲基化药物（4例地西他滨，4例阿扎胞苷）治疗，观察临床疗效及不良反应。结果：2个疗程后获得完全缓解（CR）3例，骨髓完全缓解（mCR）1例，部分缓解（PR）2例，疾病进展（PD）1例，死亡1例，客观缓解率（ORR）为75.0%，缓解率为50.0%。8例患者均出现骨髓抑制，其中Ⅱ度骨髓抑制3例，Ⅲ度骨髓抑制2例，Ⅳ度骨髓抑制1例，Ⅲ～Ⅳ度骨髓抑制发生率为37.5%。经积极输注成分血、预防感染、升血Z-VAD-FMK细胞等处理Medical Biochemistry后，骨髓抑制改善。感染发生率为50.0%，Ⅲ～Ⅳ度胃肠道反应发生率为12.5%，经对症CCRG 81045分子量处理后好转。结论：维奈克拉联合去甲基化药物为不能耐受高强度化疗和造血干细胞移植的老年AML患者提供了一种新的治疗选择，临床疗效和患者耐受性较好，不良反应可控。

目的 探讨床旁立体教学方法在心血管重症监护专科临床教学中的应用效果。方法 选择在中南大学湘雅医院心血管重症监护专科培训的65名住院医师为研究对象，将其随机分为试验组和对照组。试验组33名住院医师，采用床旁立体教学方法(联合并融会贯通“基于问题学习教学方法、基于案例学习教学方法、Seminar教学方法、临床路径教学方法”);对照组32名住院医师，采用传统教学方法。教学结束后，采用问卷调查和出科考试方式，评估并比较两组住院医师不同教学方法的实施效果。结果 首先，试验组中认为自己各方面临床能力(检索文献、selleck化学结合指南诊疗、结合量IDN-6556细胞培养表评估疾病严重程度、临床思维、临床诊断、临床治疗、团队合作)有所提高的住院医师占比明显高于对照组住院医师(P<0.05)。其次，试验组中认为其对各种严重心血管重症监护专科突发状况的处理能力(急性心衰、急性冠脉综合征、急性肺栓塞、高血压危象、低血压休克、室上性心律失常)有所提高的住院医师占比明显高于对照组住院医师(P<0.05)。再次，试验组中认为其对心脏重症患者各系统严重合并症的处理能力(合并呼吸系统疾病、消化系统疾病、糖尿病、多器官功能不全、酸碱失衡、营养不良、严重感染)有所提高的住院医师占比明显高于对照组住院医师(P<0.05)。最后，试验组住院医师的出科考试成绩显著高于对照组住院医师(P<0.05)。结论 床旁立体教学方法在心血管重症监护专科的临床教学中HCV hepatitis C virus取得了良好的效果。试验组绝大多数住院医师认为，实施立体教学方法提高了他们的学习兴趣和各种临床能力，提高了他们处理各种严重心血管重症监护专科突发状况、心脏重症患者各系统严重合并症的能力；同时，提高了他们的出科考试成绩。床旁立体教学方法值得在心血管重症监护专科的临床教学中加以推广和应用。

目的：分析超声检查在三阴性乳腺癌诊断中的效能。方法：选取2019年1月—2022年1月期间浙江大学医学院附属第二医院收治的79例乳腺癌患者，所有患者术前均接受乳腺超声检查和MRI检查，参考术后免疫组化结果将患者分为三阴性乳腺癌组（39MED12 mutation例）和非三阴性乳腺癌组（40例），分析两组患者超声影像检查结果。结果：三阴性乳腺癌组和非三阴性乳腺癌组在后方回声是否衰减selleck产品、阻SAHA力指数方面差异无统计学意义（P> 0.05），在边界是否清晰、有无高回声晕、有无毛刺征、纵横比、有无微小钙化、血流分级、有无腋窝淋巴结转移方面差异有统计学意义（P <0.05）。结论：乳腺癌诊断中通过超声检查，分析边界是否清晰，有无高回声晕，有无毛刺征、纵横比，有无微小钙化、血流分级、有无腋窝淋巴结转移，可以判断患者是否为三阴性乳腺癌。

高血压病是导致城乡居民心血管疾病死亡的最重要的危险因素，已成为全球重大公共卫生问题。2022年10月由国家心血管病中心等多个学术组织联合发布《中国高血压临床实Ceralasertib说明书践指南》（以下简称《实践指南》），明确下调高血压病诊断标准、提高老年患者降压血目标、提前药物干预时机的变化引发广泛讨论。虽然《实践指南selleckchem Decitabine》针对上述3个方面进行的调整具有一定的国际循证依据，然而就现有的证据水平，不同研究对强化降血压带来的心血管获益仍存在争议，同时此次提出的一系列新标准是否适合中国人群、我国基层高血压病控制水平能否适应新的诊治标准等方面，还有待进一步深入研究。不同于《实践指南》中血压严格达标等理念，中医学在治疗高血压病过程中，更强调包括高血压病前期、高血压病以及高血压病靶器官损害在内的全程防治与整体治疗观念。近年来，基于丰富的临床试验研究和高质量循证依据，中医药治疗高血压病的优势逐渐显现。团队前期研究发现，高血压病的病机包括火证、饮证、虚证三大类型。中医药治疗高血压病具有平稳降血压、缓和降血压、持久降血压特征。在降血压之外，还具有逆转危险因素、保护靶器官损伤等作用，体现出多靶点、多成分、整体综合调节特点，可运用于包括高血压病前期、高血压病以及高血压病靶器官损害的高血压病前期、中期与晚期的全Latent tuberculosis infection过程防治，具有一定的临床应用前景。

目的 探讨白细胞介素（IL）-12CP-690550分子量基因及微小RNA(miR)-127基因共转染后的人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）是否拥有更为持久、稳定的抗肿瘤作用。方法 选取2021年7月至2021年9月就诊于厦门大学附属第一医院分娩产妇的人脐带组织及卵巢癌患者的卵巢癌组织，贴壁法分离hUC-MSCs；慢病毒转染IL-12基因及miR-127基因；定量反转录聚合酶连锁反应（qRT-PCR）、免疫印迹实验（Western-Blot）、侵袭、迁移、酶联免疫吸附试验（ELISA）等明确IL-12基因修饰的h UC-MSCs联合miR-127基因在卵巢癌中发挥的作用。结果 在人卵巢腺癌（OVCAR3）细胞增殖方面，h UC-MSC组的OVCAR3细胞较空白（Mock）对照组增加[OD450:(2.26±0.13)vs.(2.71±0.14),P<0.01],hUC-MSC/IL-12+miR-127组较h UC-MSC/NC组减弱[OD450:(2.62±0.12)vs.(2.25±0.13),P<0.01]；在细胞迁移方面，h UC-MSC组的OVCAR3细胞较Mock对照组增强[迁移数量：（173.70±5.13）vs.selleck化学(322.00±14.18),P<0.01],hUC-MSC/IL-12+miR-127组较hUC-MSC/NC组减弱[迁移数量：（313.70±27.79）vs.(133.30±8.33),P<0.01]；在细胞侵袭方面，hUC-MSC组的OVCAR3细胞较Mock对照组增强[侵袭数量：（105.00±15.72）vs.(172.30±14.74),P<0.01],h UC-MSC/IL-12+miR-127组较hUC-MSC/NC组减弱[侵袭数量：（88.33±7.64）vs.(53.67±11.24),P<0.01]；在细胞划痕创伤修复方面，hUC-MSC/IL-12+miR-127组较hUC-MSC/NC组增强[创伤率：（1.33±0.71）vs.(22.53±1.72),P<0.01]。在卵巢癌类器官增殖方面，hUC-MSC/IL-12+miR-127组较hUCMSC/NC组减弱[细胞存活率：（1.01±0.05）vs.(0.33±0.10),P<0.01],hUC-MSC/IL-12+miR-127组较hUC-MSC/IL-12组减弱[细胞存活率：0.53±0.11)vs.(0.33±0.10),P<0.05]。Geography medical结论 hUC-MSCs具有明显的靶向归巢作用，可作为肿瘤靶向治疗的理想载体。慢病毒携带IL-12基因及miR-127基因转染hUC-MSCs对卵巢癌具有更为持久、稳定抗肿瘤作用。

目的 探究Si-EPHA2通过靶向mTOR自噬通路干扰膀胱癌细胞生物学行为的分子机制。方法 通过Western blotting实验和qRT-PCR实验检测EPHA2在膀胱癌组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞（T24）和正常尿路上皮细胞（SV-HUGSK2118436说明书C-1）中的表达水平。通过siRNA转染敲低膀胱癌T24细胞中EPHA2的表达，构成一个抑制EPHA2表达的膀胱癌细胞实验模型，将细胞分成si-NC的空白对照组和si-EPHA2Dorsomorphin实验组。通过CCK-8实验检测膀胱癌细胞增殖的变化，Transwell实验检测膀胱癌细胞迁移和侵袭的变化，流式细胞学实验检测膀胱癌细胞凋亡的变化；通过Western blotting实验检测敲低EPHA2表达后膀胱癌mTOR磷酸化水平及自噬标记物LC3的表达；在敲低EPHA2表达的T24细胞基础上继续敲低TSC1，检测膀胱癌细胞生物学改变。结果 EPHA2在膀胱癌组织和细胞中表现出较高的表达水平（P<0.05）；敲低EPHA2降低了mTOR磷酸化水平，自噬水平增加（P<0.05）；敲低EPHA2显著抑制了膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05），促进细胞凋亡（P<0.05）；在敲低EPHA2表达的基础上，敲低TSC1促进mTOR磷酸化可部分逆转Si-EHepatic alveolar echinococcosisPHA2对膀胱癌细胞生物学行为的影响（P<0.05）。结论 敲低EPHA2可靶向抑制膀胱癌细胞mTOR磷酸化，增强自噬，抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，促进膀胱癌细胞凋亡。

目的探讨不同时间点血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)与皮质醇(Cor)节律变化与原发性高血压的关系。方法选取焦作市第二人民医院2012年7月~2014年3月期间住院及门诊原发性高血压患者90例并进一步经冠状动脉造影术和头颅磁共振成像(MRI)或计算机断层扫描(CT)分为3组:(B组)单纯原发性高血压组(42例).(C组)原发性高血压伴冠心病组(1 7例)和(D组)原发性高血压并发缺血性脑卒中组(31例)及(A组)健康查体者60例作为对照组。均采用放射免疫法进行24h内血浆ACTH和血清Cor 8:00,1 6:00.24:00不同时点检测.结果进行统计学分析。结果血浆ACTH 8:00,16:00,24:0PLX-4720供应商0水平,D组(18.23±6.36.11.29±7.35,5.69±3.02 pg/ml)低于A组(24.83±8.98,15.56±8.56,9.45±2.22 pg/ml),差异有统计学显著性意义(t=4.56,P=0.01 2)。其余B组,C组与A组血浆ACTH 8:00,16:00,24:00比较差异无统计学意义(t=1.021~1.766,P值均>0.05).血清Cor 8:00,1 6:∞,24;00水平,D组(326.53±56.3,176.9±59.6,165.2±42.5 ng/ml)和C组(310.03±45.01,1 67.6±55.0,161.9±49.6 ng/ml)均较B组(227.6±65.2,127.9±29.7,121.6±15.4 ng/ml)的表达为高,差异有统计学显著性意义(t=3.26,4.62,均P=0.01 6);三者与A组(127.6±21.3,87.9±18.5,27.9±6.5 ninnate antiviral immunityg/ml)比较差异均有统计学显著性意义(t=6.39,6.89和7.23,P=0.001)。结论原发性高血压患者Ferroptosis抑制剂尤其有缺血性脑卒中时血浆ACTH水平更低。单纯原发性高血压患者血清Cor水平升高;当并发冠心病或缺血性脑卒中时,血清Cor水平则更高。

通过检测乳腺癌样本和正常组织样本中miR-222表达量，转染miR-222模拟物（mimics）和抑制物（inhibitors），用CCK-8和Transwell检测miR-222对乳腺癌细胞增殖能力和迁移能力的影寻找更多响．进一步预测miRNA-222的靶基因，构建其过表达载体和预测靶基因的荧光素酶报告载体．通过双荧光素酶检测系统鉴定靶基因，点突变实验验证与靶基因的结合位点．RT-PCR检测miRNA-222过表达或抑制后对靶基因表达的影响．分析CDKN1b和CDKN1c高、低表达水平与乳腺癌患者生存率的关系．结果表明与正常乳腺组织比较，肿瘤组织中miR-222表达显著上Community-associated infection升（P<0.0001）,miR-222的表达与淋巴结转移呈正相关．miR-222过表达后能促进乳腺癌细胞的增殖和selleck GDC-0973迁移，反之则会抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移．双荧光素酶报告系统显示miRNA-222过表达能显著抑制CDKN1b和CDKN1c的荧光素酶活性，点突变实验证实miR-222通过“种子区”与CDKN1b、CDKN1c的靶位点结合，从而负向调控CDKN1b和CDKN1c的表达．过表达miRNA-222后CDKN1b和CDKN1cmRNA的表达量显著降低（P<0.01）．相反，抑制miRNA-222表达后CDKN1b和CDKN1cmRNA的表达量上升（P<0.05）.CDKN1b和CDKN1c高表达患者的总体生存率显著高于低表达患者（P<0.05）．本研究表明miRNA-222通过负向调控CDKN1b和CDKN1c基因表达，进而影响乳腺癌细胞的增殖和迁移．