akt receptor

目的 观察IMPACAlisertib分子式T管理模式用于乳腺癌植入式静脉输液港（venous access port, VAP）化疗患者自我护理及管理能力的效果。方法 前瞻性纳入2020年3月-2021年6月在四川大学华西医院上锦医院安置VAP进行化疗的乳腺癌患者。采用IMPACT模式进行自我管理培训指导，比较培训前及培训1、2、3个月时患者自我护理能力水平的差异，以及培训1、3个月时患者自我管理能力差异。结果 共纳入乳腺癌VAP化疗患者74例。患者Laboratory Fume Hoods培训前及培训1、2、3个月时的自我护理能力总分分别为（112.11±14.63）、（123.20±15.73）、（127.95±13.89）、（131.92±13.60）分；两两时点比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。在自我概念维度，培训3个月时与培训2个月时比较，评分差异无统计学意义（P>0.05）；其余时点两两比较差异均有统计学意义（P<0.05），评分均随时间提高。在自我责任感维度和自我护理技能维度，培训2个月时与培训1个月时比较，评分差异无统计学意义（P>0.05）；其余时点两两比较差异均有统计学意义（P<0.05），评分均随时间提高。在健康知识水平维度，培训1、2、3个月的评分均高于培训前（P<0.05），且培训3个月时评分高于培训1个月时（P<0.05）。培训3个月时，患者自我管理能力各维度评分均较培训1个月时提高，差获悉更多异均有统计学意义（P<0.05）。结论 IMPACT管理模式能有效提高乳腺癌VAP化疗患者的自我护理以及管理能力，从而确保VAP的正常使用，减少并发症的发生，减轻家庭及社会负担。

目的：探究由CYP2C19基因多态性引发的氯吡格雷抵抗(CR)与进展性脑梗死(PCI)的相关性。方法：选择2019年1月—2020年2月神经内科收治的146例进展性脑梗死患者，并给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗，7～10 d后采用血栓弹力图检测血小板抑制率。将二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率≤30%定义为氯吡格雷抵抗(CR)。根据数据将患者分为CR组和非CR组，medieval European stained glasses比较患者出现CR的情况、CYP2C19基因型分类及比例、血小板聚集度、低切全血黏度、高切全血黏度、神经功能缺损评分selleck抑制剂等临床资料。对数据进行Cox回归分析，分析CYP2C19基因多态性引发的CR与进展性脑梗死的相关性。结果：146例PCI患者中24例(16.4%)发生CR。Cox回归分析显示，CYP2C19基因多态性(OR=0.573,95%CI0.411～0.800,P=0.001)、氯吡格雷抵抗(OR=0.019,95%CI0.006～0.057,P=0.000)是进展性脑梗患者的相关因素Lapatinib化学结构。结论：Cox回归分析数据显示，CYP2C19基因多态性、CR是PCI患者病情加重的影响因素。

目的 探讨3D打印乳腺托架和普通头枕两种固定方式在乳腺癌调强放疗中摆位准确度。从摆位误差分析3D打印乳腺托架和普通头枕两种固定装置的效果。方法 选取四川省人民医院2022年3月至8月接受调强放疗的80例乳腺癌患者，随机分为两组，3D乳腺托架组和普通头枕组各40例。两组患者每周都进行锥体束CT(CBCT)扫描，用热塑膜固定胸部和下颌，将验证图像和计划图像配准，测量治疗中心坐标误差。用SPSS 27.0统计软件分析两组患者在乳腺/胸壁部位、锁骨上下部位、腋窝部位的左右(Lat)、头脚(Lng)以及腹背(Vrt)3个方向的摆位误差。结果 两组患者基本资料差异无统计学意义。3D乳腺托架组在乳腺/胸壁部位的Lat、Lng、Vrt 3个方向摆位误差分别是(1.79±1.52)mm、(1.91±1.67)mm、(1.89±1.27)mm;锁骨上下部位：(1.72±1.38)mm、(1.95±1.53www.selleck.cn/products/cb-839)mm、(1.68±1.31)mm;腋窝部位：(1.92±1.31)mm、(2.21±1.66)mm、(1.85±1.38)mm;普通头枕组在乳腺/胸壁部位的Lat、Lng、Vrt 3个方向摆位误差分别是(2.71±1.89)mm、(2.97±2.14)mm、(2.95±2.31)mm;锁骨上下部位：(2.92±2.00)mm、(2.90±1.66)mm,(2.86±1.61)mm;MK-1775化学结构腋窝部位：(3.10±1.74)mm、(3.19±1.72)mm、(3.14±1.81)mm。3D乳腺托架组准确度高，误差小于普通头枕组，Genetic affinity两组摆位误差比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 3D打印乳腺托架固定摆位准确度更高，3个测量位置的摆位误差均小于普通头枕固定。

背景:雌激素缺乏可抑制成骨细胞增殖、分化。传统补肾中药淫羊藿作为一种植物雌激素,其有效成分淫羊藿苷能够产生雌激素的部分效应。目的:通过磷酸化蛋白组学技术探究淫羊藿苷非核效应促进成骨细胞增殖、分化过程中可能涉及的信号通路,以及信号通路中磷酸化蛋白级联调控的可能机制。方法:通过新生SD大鼠获取原代成骨细胞并培养、鉴定,CCK-8法检测淫羊藿Semi-selective medium苷对成骨细胞活性的影响,合成并鉴定淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物。将原代成骨细胞传至第3代培养24 h后,分为6组:牛血清白蛋白干预组、PBS干预组、淫羊藿苷干预组、淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组、雌激素受体拮抗剂ICLBH589临床试验I182780+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组、MAPK/ERK1/2通路抑制剂PD98059+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组,分别在作用0,5,15,25 min时收集各组细胞,进行蛋白提取、酶解、肽段标记和磷酸化肽段富集,利用液相色谱-质谱联用(LC/MS/MS)技术进行磷酸化蛋白组学分析。结果与结论:(1)10μg/L淫羊藿苷可显著促进成骨细胞的增殖、分化;(2)淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物能够不透膜而诱导成骨细胞内ERK的磷酸化,证实了非核效应;(3)磷酸化蛋白组学结果显示:与淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组相比较,淫羊藿苷干预组、牛血清白蛋白干预组、PBS干预组、ICI182780+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组、PD98059+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组差VX-661溶解度异表达蛋白分别为971个(上调499个,下调472个)、974个(上调509个,下调465个)、836个(上调377个,下调459个)、231个(上调126个,下调105个)、150个(上调65个,下调85个)。其中,在加入抑制剂的ICI182780+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组、PD98059+淫羊藿苷-牛血清白蛋白偶合物干预组表达蛋白下调(Fc值<0.8)的分别有65个、62个,大多参与mRNA的加工及稳定性调节、RNA剪接、蛋白质磷酸化、有丝分裂等重要生物学过程。通过KEGG分析,多集中在MAPK、蛋白质泛素化、mTOR、PI3K/Akt等信号通路;(4)结果证实了淫羊藿苷通过非核效应促进成骨细胞增殖、分化,与MAPK、蛋白质泛素化、mTOR、PI3K/Akt等信号通路相关。

桑黄是一类具有悠久历史的传统药用真菌。桑黄多糖具有多种药理活性,如:抗肿瘤、抗菌消炎和清除自由基等,目前关于桑树genetic linkage map桑黄(Sanghuangporus sanghuang)多糖的研究相对较少。本文通过比较热水浸提法与超声辅助提取法确定桑树桑黄多糖的最优提取工艺,并对桑树桑黄粗多糖进行了分离纯化,进一步对其纯化后的组分SSP1进行了结构鉴定。本文同时研究了桑树桑黄多糖对人肝癌细胞(Hep G2)、肺癌人类肺泡基底上皮细胞(A549)、人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)、胃腺癌细胞(SGC-7901)、人结直肠腺癌细胞(HCT-116)和人前列腺癌细胞(PC3)的抑制作用,并采用网络药理学方法结合分子对接技术,探讨其作用机理。结果如下:(1)采用正交试验设计,确定了热水浸提桑树桑黄多糖的最佳工艺条件,即:提取温度100℃、提取时间10小时、Ipatasertib料液比1:110(g/v),桑黄多糖的得率为0.65%。通过响应面实验设计,确定超声辅助法提取桑树桑黄多糖的最佳提取工艺为提取温度69℃,提取时间60 min,料液比1:21(g/v),多糖得率为0.30%。热水浸提多糖的得率明显高于超声辅助提取法。(2)采用聚酰胺层析法、三氯乙酸法和Sevage法对桑树桑黄粗多糖进行脱蛋白和脱色处理并对比效果,结果表明:聚酰胺层析法最佳,蛋白的脱除率为79.75%,多糖保留率为84.96%。脱色率达到94.35%。经DEAE-52离子柱层析处理获得的去离子水洗脱组分命名为SSP1,纯化后多糖得率为53.24%。(3)经UV光谱分析,SSP1不含有任何蛋白,也不含有任何核酸。IR分析表明,SSP1中有多糖及糖醛酸的特征性吸收峰。离子色谱技术检测显示SSP1由8种单糖组成,SSP1中岩藻糖、阿拉伯糖、鼠李糖、半乳糖、葡萄糖、木糖、甘露糖和葡萄糖醛酸的摩尔比为20.81:1.04:2.83:34.24:16.95:2.50:21.30:0.33。(4)体外细胞实验显示桑树桑黄粗多糖和SSP1均能抑制肿瘤细胞Hep G2、A549、MDA-MB-231、PC3、SGC-7901和HCT-116的增殖,SSP1的效果均好于粗多糖且差异显著(P<0.05)。20 mg/m L时SSP1对Hep G2、A549和MDA-MB-231的抑制作用相对较好,抑制率分别达到72.54%、65.54%和48.33%。(5)利用网络药理学方法筛选出SSP1的潜在作用靶点138个,通过分析获得SSP1抑制肿瘤细胞Hep G2、A549和MDA-MB-231的核心靶点分别为18、18和20个。GO功能富集分析结果显示SSP1对Hep G2、A549和MDA-MB-231的作用机制涉及多个生物学过程,包括RNA相关酶的转录调控、细胞增殖的调控和基因表达的正向调控等通路。KEGG通路富集显示SSP1对Hep G2、A549和MDA-MB-231的作用可能通过癌症的途径、胰岛素抵抗和癌症中的micro RNAs等通路进行的。分子对接结果均具有较好的结合活性,其中葡萄糖醛酸和HSP90ABucladesine MWA1分子亲和度最高。

目的 探讨环状RNA(CircRNA)反义小脑变性相关蛋白1转录本（CircCDR1as）通过调节miR-671-5p/染色盒同源物4(CBX4)轴对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 体外培养人NSCLC细胞株（NCI-H524、NCI-H1734、Calu-3和A549）和人支气管上皮样细胞（HBE）。A549细胞分成Control组、si-NC组、siCircCDR1as组、si-CircCDR1as+anti-miR-NC组、si-CircCDR1as+anti-miR-671-5p组、caveolae mediated transcytosispcDNA组、CircCDR1as组、miRNC组、miR-671-5p组、miR-671-5p+pcDNA组、miR-671-5p+CBX4组、anti-miR-NC组和anti-miR-671-5p组。采用实时定量聚合酶链反应（q RT-PCR）检测CircCDR1as、miR-671-5p和CBX4 mRNA表达。Western blot检测CBX4蛋白表达。分别采用四甲基偶MC3氮唑盐（MTT）、克隆形成实验、流式细胞术和Transwell检测细胞活力、增殖、凋亡、迁移和侵袭。通过双荧光素酶报告基因检测验证miR-671-5p与CircCDR1as或CBX4之间的靶向关系。结果 与HBE细胞相比，CircCDR1as和CBX4在4种NSCLC细胞中表达BIBW2992升高，miR-671-5p表达降低（P<0.05）。与si-NC组比较，si-CircCDR1as组A549细胞活力和克隆形成数显著降低，细胞迁移和侵袭数目减少，凋亡率增高（P<0.05）。miR-671-5p作为CircCDR1as的靶点，其下调减弱了CircCDR1as沉默对NSCLC进展的调控作用（P<0.05）。miR-671-5p靶向CBX4在体外抑制NSCLC的恶性进展（P<0.05）。沉默CircCDR1as可通过上调miR-671-5p水平降低CBX4的表达（P<0.05）。结论 CircCDR1as沉默可通过上调miR-671-5p和下调CBX4表达来抑制细胞增殖、迁移和侵袭，诱导细胞凋亡。

目的 探讨HMGB1/RAGE信号通路对体外Treg细胞增殖和炎性调节在支气管扩张症中的作用。方法 分离培养人外周血Treg细胞，分别将si-HMGB1、si-RAG1、si-con转染至支气管扩张症患者外周血提取的Treg细胞，分别记作si-HMGB1组、si-RAG1组、si-selleck抑制剂con组，同时将人外周血Treg细胞进行炎性诱导。RT-qPCR与Western blotting分别检测HMGB1 mRNA、RAGE mRNA及蛋白表达量及ELISA检测各组血清中IL-10、TGF-β炎性因子含量；免疫荧光观察RAGE、HMGB1在Treg细胞的表达情况；流式细胞术分析各组细胞的增殖情况。结果 与正常对照组相比，在支气管扩张症组外周血Treg细胞HMGB1 mRNA、RAGE mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与si-con组相比，si-HMGB1组、si-RAGE组人外周血Treg细胞增殖数量显著增多(P<0.05);相较于si-con组，si-HMGB1组、si-RAGE组人外周血Treg细胞血清中IL-10、TGF-β炎性因子含量增加(Pmed-diet score<0.05)。结论 沉默HMGB1信号可增强Treg细胞增殖及IL-10、TGF-β炎症因子分泌，其作用机制可能是通过下调HMEnasidenib NMRGB1/RAGE通路而发挥作用。

目的 探讨麝香保心丸联合依折麦布治疗老年冠心病患者的疗效,以期为临床治疗提供参考。方法 选取2020年1月—2022年2月在河南省南阳市第一人民医院治疗的120例冠心病患者为研究对象。采用随机数字表法,将患者分为观察组与对照组,每组60例。对照组患者采用依折麦布治疗,观察组患者在对照组基础上加用麝香保心丸治疗。比较2组患者治疗效果。比较2组患者治疗前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、血小板聚集率。比较2组患者治疗后健康调查简表(SF-36)评分。结果 观察组患者治疗总有效率为98.CB-839半抑制浓度33%,高于对照组的83.33%,差异有统PCR Thermocyclers计学意义(P<0.05)。治疗前,2组患者LVEF、LVFS及血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组患者LVEF、LVFS高于治疗前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组患者血小板聚集率低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组患者TG、TC、LDL-C及HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组患者TG、TC、LDL-C水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有Belnacasan半抑制浓度统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组患者HDL-C水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者SF-36中认知功能、角色功能、情绪功能、躯体功能、社会功能评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 麝香保心丸联合依折麦布治疗老年冠心病能改善患者的心功能,提高治疗效果,还能降低患者的血小板聚集率,改善患者的血脂状况,进而提高患者的总体生活质量。

目的 分析不同浓度的雷帕霉素体外处理人肺癌SPCViral respiratory infection-A-1细胞后，对细胞的增殖及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 采用CCK-8法测定雷帕霉素(5 ng/mL,10 ng/mL,15 ng/mL)处理人肺癌SPC-A-1细胞48 h后对细胞增殖的影响。运用FITC-Annexin V/PI双染色法，测定雷帕霉素处理SPC-A-1细胞48 h后对细胞凋亡的影响。使用Western Blot技术测定雷帕霉素作用SPC-A-1细胞48h后的p53、Bcl-2和Bax等凋亡蛋白表达情况。结果 雷帕霉素可以抑制SPC-A-1细胞增殖并可诱导其发生凋亡，其增殖抑制率与凋亡率变化存在剂量依赖性关系(P<0.05)。与对PLX-4720抑制剂照组(雷帕霉素，0 ng/mL)比较，各浓度(5 ng/mL,10ng/mL,15 ng/mL)雷帕霉素处理对SPC-A-1细胞的凋亡率上升(P<0.05),且p53与Bax蛋白水平增加(P<0.05),而Bcl-2蛋白水平下降(P<0.05)。15 ng/mL雷帕霉素处理组细胞p53、Bax蛋白表达水平均与细胞凋亡率呈正相关(r=0.906,P<0.05;r=0.938,P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平与细胞凋亡率呈负相关(r=-0.712,P<0.05)。结论 雷帕霉素可抑制人肺癌SPC-A-1细胞发生增殖并可促进其发生凋亡，其作用机制可能与雷帕霉素可以上调p53、LEE011价格Bax蛋白表达水平和下调Bcl-2蛋白表达水平相关。

目的 探讨Lorenz散点图(LPs)矢量角的价值，及其联合B线斜率在提高心律失常诊断效能方面的作用。方法 回顾性分析119例室性期前收缩(室早组)、97例室上性期前收缩(室上早组)、52例二度Ⅰ型房室传导阻滞(二度Ⅰ型组)和54例二度Ⅱ型房室/窦房传导阻滞(二度Ⅱ型组)患者的LPs,测量B线斜率及矢量角，比较各组间的差异。采用受试者工作特征曲线分析B线斜率、矢量角及两者联合在组间的诊断效能并使用MedCalpreimplantation genetic diagnosisc软件进行统计学比较。使用组内相关系数(ICC)、Bland-Altman图评估B线斜率、矢量角的观察者内和观察者间测量的一致性。结果 室早组与室上早组、二度Ⅰ型组与二度Ⅱ型组间比较差异均有统计学意MC3细胞培养义(P<0.05)。B线斜率、矢量角以及两者联合鉴别室性与室上性期前收缩的曲线下面积(AUC)分别为0.81、0.84、0.87,鉴别二度Ⅰ型与二度Ⅱ型房室/窦房传导selleck合成阻滞的AUC分别为0.76、0.78、0.80。矢量角的ICC优于B线斜率(观察者内0.99 vs 0.98、观察者间0.97 vs 0.96)。结论 矢量角可用于鉴别心律失常类型，且具有较好的观察者内及观察者间一致性。其联合B线斜率诊断心律失常具有较高准确率，为临床诊疗提供了新的参考依据。