目的:分析特发性肺纤维化(IPF)肿瘤标志物升高的临床意义。方法:收集弋矶山医院2021年1~12月paediatrics (drugs and medicines)确诊IPF的体检患者28例作为IPF组;同期34例健康体检者作为对照1组;收集同期皖南医学院第二附属医院12例IPF合并肺癌患者作为对照2组。分别测定各组患者血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CY211)、神经源烯醇化酶(NSE)、鳞状细胞癌相关抗原(SCC)水平;比较各组间血清肿瘤标志物水平差异。结果:IPF组、对照2确认细节组NSE、SCC均升高(P<0.05);对照2组、IPF组CEA、CY211均高于对照1组(P<0.05)。IPF组C反应蛋白(CRP)[8.95(6.08,22.00) mg/L]高于正常值(≤6 mg/L),差异有统计学意义(P<0.001)。结论:IPF患者血清肿瘤标志物较健康selleck产品体检者普遍升高,而低于IPF合并肺癌者;其肿瘤标志物升高可能与IPF疾病活动程度相关。IPF患者血清肿瘤标志物的检测在肺癌早期筛查中有一定的临床意义。
非小细胞肺癌患者血清外泌体中miR-539的临床意义及生物学功能研究
目的:分析非小细胞肺癌患者预后相关的外泌体miRNA的临床意义,并通过实验验证其功能,作为肺癌诊断和治疗的生物标志物。方法:从公共数据库下载非小细胞肺癌患者血清外泌体和肺癌组织的miRNA表达谱及临床数据;分别利用R语言“limma”“survival”和“survminer”包进行miRNA的差异表达分析和生存分析;通过靶基因富集分析预测miRNA生物学功能并分析其与免疫细胞浸润的相关性;在两种肺癌细胞中敲低miRNA,通过CCK-Ceralasertib IC508、EdU和TranswelMK-1775作用l实验分析其对细胞增殖和迁移的影响;收集过表达miRNA肺癌细胞的外泌体,处理人正常支气管上medication knowledge皮细胞BEAS-2B并分析生物学功能变化。结果:基于差异分析和单因素COX分析,选定has-miR-539-5p(miR-539)进一步探究其与多个肿瘤相关信号通路和免疫系统相关;相关性分析表明miR-539表达与多种免疫细胞浸润显著相关;敲低miR-539能够显著降低肺癌细胞增殖和迁移能力,而过表达miR-539肺癌细胞外泌体处理正常肺细胞能够使其获得恶性细胞特征,包括增殖和迁移能力的增强。结论:miR-539能够调控肺癌细胞增殖和迁移能力,并且在非小细胞肺癌患者肿瘤组织和血清外泌体中上调,对患者诊断和预后具有重要的指导意义。
糖尿病视网膜病变及糖尿病性黄斑水肿患者血清中CTRP9的表达
目的:探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)在不同分期糖尿病视neuro-immune interaction网膜病变(DR)及糖尿病性黄斑水肿(DME)患者血清中的表达水平。方法:选取2021-04/2022-04甘肃省人民医院收治的2型糖尿病患者135例作为试PD0325901验组,根据免散瞳眼底照相结果分为无DR(NDR)组(n=45)、非增殖型DR(NPDR)组(n=45)、增殖型DR(PDR)组(n=45);根据光学相干断层扫描结果将DR患者分为DME组(n=51)、非DME组(n=39);另选取与GW4869配制试验组年龄、性别相匹配的健康体检者45例作为正常对照组。记录并比较各组受试者的临床资料及生化指标检测结果,分析血清CTRP9水平与其他生化指标的相关性,探讨影响DR及DME发生的危险因素。结果:正常对照组、NDR组、NPDR组、PDR组受试者血清CTRP9水平有明显差异(P<0.001),且正常对照组>NDR组>NPDR组>PDR组;DME组与非DME组患者血清CTRP9水平有明显差异(P<0.001),且非DME组>DME组。Spearman秩相关性分析显示,DR患者血清CTRP9水平与糖尿病病程病程呈负相关(r_s=-0.251,P<0.05);DME患者血清CTRP9水平与空腹血糖(FBG)(r_s=-0.370,P<0.05)、糖化血红蛋白(HbA1c)(r_s=-0.421,P<0.05)呈负相关。Logistic多因素回归分析显示,糖尿病病程(OR=1.194,95%CI:1.068~1.335,P=0.002)、血清CTRP9水平(OR=0.936,95%CI:0.907~0.966,P<0.001)是影响DR发生的危险因素;血清CTRP9水平是影响DME发生的危险因素(OR=0.838,95%CI:0.778~0.903,P<0.001)。结论:血清CTRP9水平降低是DR及DME发生的危险因素,可能对二者的风险评估有重要意义。
Tmod1对平滑肌细胞增殖和血管收缩能力的影响及机制
据国家心血管病中心2020年发布的《中国心血管病健康与疾病报告》数据显示,2019年我国农村、城市心血管病分别占死因的46.7%和44.26%,心血管病患病率呈上升趋势,并估算出现心血管疾病患病人数达3.3亿人。心血管疾病严重威胁着人类的健康。血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell,VSMC)位于血管中膜,成熟的血管平滑肌细胞表现出较强的细胞特异性,功能是收缩血管、调节血压和血流分布等。细胞增殖和血管收缩能力的改变是平滑肌细胞表型转换中的两个重要特征,当平滑肌细胞受到外界或者某种因子的影响时,由分化状态转为去分化状态,增殖能力提升。血管平滑肌细胞的异常增殖,在心血管疾病中发挥着重要的作用,研究其分子机制对于理解和预防心血管疾病具有十分关键的临床意义。细胞骨架作为细胞与胞外信号连接的桥梁,由微丝、微管和中间纤维组成,微丝由肌动蛋白(Actin)组成。原肌球蛋dental pathology白调节蛋白1(Tropomodulin1,Tmod1)是肌动蛋白微丝(F-actin)的一种盖帽蛋白,在细胞中表达量的改变会直接影响肌动蛋白微丝的组装,从而影响着细胞骨架的结构。本文旨在研究原肌球蛋白调节蛋白1(Tmod1)对血管平滑肌细胞增殖和血管收缩能力的影响,并探究其机制。目的:探讨Tmod1对血管平滑https://www.selleck.cn/products/BafilomycinA1.html肌细胞增殖和血管收缩能力的影响。方法:1.动物实验1.1构建血管平滑肌细胞特异性敲除Tmod1小鼠模型通过Tmod1 Flox纯合子小鼠DS-3201抑制剂与SMMHC Cre工具鼠交配,获得的小鼠进行他莫昔芬(Tamoxifen)诱导,得到血管平滑肌细胞特异性敲除Tmod1小鼠,同时以Tmod1Flox/Flox小鼠作为对照组。1.2检测小鼠血压血管平滑肌细胞特异性敲除Tmod1小鼠和对照组小鼠,鼠尾无创血压测定仪连续7天测量小鼠血压。前3天为适应环境,不计入统计,以4-7天的血压值进行统计。1.3检测小鼠血管硬度超声光声成像分析仪分别检测血管平滑肌细胞特异性敲除Tmod1小鼠和对照组小鼠颈总动脉和胸主动脉的脉搏波传导速度(Pulse Wave Velocity,PWV)。2.细胞实验2.1血管平滑肌细胞的提取采用酶消法提取SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,原代培养,实验用第4-7代细胞,免疫荧光染色法鉴定平滑肌特异性标志物SM22α(Smooth muscle 22 alpha,SM22α)在血管平滑肌细胞中的表达。2.2…
丁苯酞注射液联合阿托伐他汀钙片治疗急性脑梗死的效果分析
目的 探Y-27632 NMR讨针对急性脑梗死患者在治疗中联合使用丁苯酞注射液与阿托伐他汀钙片的应用价值。方法便利选取2020年7月—2022年selleck AMG5104月靖江市人民医院收治的76例急性脑梗死患者,随机编号均分为两组,对照组(n=38)给予阿托伐他汀钙片治疗,研究组(n=38)给予阿托伐他汀钙片+丁苯酞注射液联合用药,对比两组总体疗效、神经功能与生活能力评分以及血栓弹力图指标情况。结果 研究组治疗总有效率为94.74%,高于对照组的76.31%,差异有统计学意义(χ~2=5.208,P<0.05)。研究组治疗后神经功能缺损评分(NIHSS)、Barthel指数、改良Rankin评分量表(MRS)评分分别为(11.05±0.27)分、(90.47±2.45)分、(1.25±0.54)分,均优于对照组,差异有统计学意义(t=57.945、17.510、6.289,P<0.05)。研究组患者R值、K值、MA值、CI值、α角分别为(7.63±1.02)min、(2.21±0.19)min、(55.74±2.74)mm、(0.75±0.18)、(57.69±3.12)°,均优于对照组,差异有统计学意义(t=5.884、9.062、8.455、14.710、6.335,P<0.05)。结论 在急性脑梗死患者的治疗中采用丁苯酞注射液联合阿托伐他汀钙片可消除炎症intramedullary tibial nail,改善其神经功能与凝血状态,促进病情好转,值得推广并广泛应用。
慢性阻塞性肺疾病对肺癌免疫治疗临床疗效影响的分析
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)对肺癌患者免疫治疗临床疗效的影响。方法 收集山西医科大学第一医院2018年1月至2022年7月于我院住院的任何治疗线上接受过一次及以上免疫检查点抑制剂(immune checkpBerzosertib细胞培养oint inhibitors, ICIs)的肺癌患者105例,据是否合并COPD,分为肺癌合并COPD组(48例)和单纯肺癌组(57例),对两组患者的临床特征、行免疫治疗后出现的免疫相关不良事件(immune-related adverse events, irAEs)的相关数据进行回顾性分析,采用Kaplan-Meier法分析COPD对肺癌患者行免疫治疗后总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)的影响。结果 1.与单纯肺癌组相比,肺癌合并COPD组患者的平均年龄、年龄在60岁以上的患者比例、男性患者比例、有吸烟史患者比例、吸烟患者在400年支以上的患者比例明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。而肺癌的病理组织学在两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。2.与单纯肺癌组相比,肺癌合并COPD组患者接受ICIs治疗后,免疫治疗相关不良事件的发生有Aggregated media增加的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。3.肺癌合并COPD组患者(中位无进展生存时间11.2月,95%CI 5.2~17.2)接受ICIs治疗时较单纯肺癌组(中位无进展生存时间7.27月,95%CI 5.6~8.9)有更长的无进展生存期(PFS),差异有统计学意义(Log-Rank P=0.023)。4.肺癌合并COPD组患者(中位生存时间21.07月,95%CI 7.0~35.2)接受ICIs治Protein Tyrosine Kinase抑制剂疗后较单纯肺癌组患者(中位生存时间15.67月,95%CI 7.5~23.8)的总生存期(OS)得到改善,差异有统计学意义(Log-Rank P=0.018)。结论 1.肺癌合并COPD患者接受ICIs治疗后较未合并者在安全性方面无明显差异;2.肺癌合并COPD患者对ICIs有更高的敏感性。
基于“形寒寒饮则伤肺”理论探讨变应性鼻炎因机证治
变应性鼻炎,中医多称之为鼻鼽,其常见临床表现多为Cartilage bioengineering鼻塞、喷嚏、鼻流清涕等,为现代的常见病、多发病。随着MC3抑制剂人们生活习惯及生活环境的改变,变应性鼻炎的发病率正逐年升高。该文通过探寻“形寒寒饮则伤肺”的理论内涵,并对其现代医学研究进行分析,从而得出本病的基本病机,即鼻鼽的病理因素多为寒饮,与肺、脾、肾三脏虚损密切相关。治法上当采用益气温阳化饮之法,临床上须以温药扶阳而驱寒,同时择选健脾温肾益气之品。据此大法,该文提出了小青龙汤、麻黄细辛附子汤及玉屏风散是治疗变应性鼻炎的基本方剂,其中小青龙汤功在解表散寒,温肺化饮,兼以宣通鼻窍;麻黄细辛附子汤在解表的同时,可温经扶阳;玉屏风散则主要起到BYL719抑制剂健脾益气,固表止涕之效。三方合用,标本兼顾,治疗变应性鼻炎效如桴鼓。
基于数据挖掘探析古代湖湘医家与现代医家治疗癫痫的用药规律
目的:基于数据挖掘探析古代湖湘医家与现代医家治疗癫痫的用药high-biomass economic plants规律。方法:挖掘《湖湘名医典籍精更多华》丛书及网络数据库中关于癫痫的医案,运用Excel 2010创建数据库并进行频次分析,采用SPSS 25.0进行聚类分析,采用SPSS Modeler 18.0、Venny 2.1.0进行关联规则与集合分析。结果:古代湖湘医家治疗癫痫的处方168首,中药226味;排前5位的药物依次为甘草、半夏、茯苓、朱砂、人参;排前3位的功效为补虚、清热、安神;排前3位的归经依次为脾、肺、心经;药物关联规则以半夏-陈皮药对支持度最高。现代医家治疗癫痫的处方93首,中药176味;排前5位的药物依次为半夏、甘草、茯苓、石菖蒲、天南星;排前3位的功效分别为平肝息风、补虚、化痰止咳平喘;排前3位的归经为肝、肺、脾经;药物关联规则以半夏-陈皮-茯苓药组支持度最高。两者药性均以寒、温、平为主,药味主要为苦、甘、辛。其共同关联药对及药组为陈皮、茯苓、半夏、Emricasan核磁甘草等药物之间的相互配伍。结论:古代湖湘医家治疗癫痫善补虚治本,重在补脾胃后天之本,兼顾祛湿化痰,若神机气乱,则需治神,标本兼顾。现代医家认为肝风内动致其病者多,故重视从肝论治,平肝息风。
巧克力球囊在股腘动脉粥样硬化闭塞症中的应用
目的 探讨巧克力球囊治疗股腘动脉粥样硬化闭塞症的安全性及有效性。方法 收集2021年3—7月于郑州大学第五附属医院采用巧克力球囊治疗的53例股腘动脉粥样硬化闭塞症患者的临床资料,观察其术后手术成功率及术后随访12个月时的一期通畅率、免于临床驱动靶病变血运重建(CD-TLR)发生率。结果 53例患者手术成功率为98.1%(52/53),均未发生截肢、死亡、限流性夹层,50例患者完成12个月随immune sensing of nucleic acids访。随访结束时,踝肱指数(ABI)为(0.89±0.13),高于术前的(0.46±0.11),差异有统计学意义(P﹤0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,53例患者一期通畅率为70.9%,免于CD-TLR发生率为81.1%。随访结束时,不同钙化分型患selleck Colforsin者一期通畅率比较,差异均无统计学意Wnt-C59浓度义(P﹥0.05)。结论 巧克力球囊治疗股腘动脉粥样硬化闭塞症安全、有效,值得临床上推广应用。
基于化学重编程技术获得巨核系细胞及其机制研究
血小板是血液系统中成熟巨核细胞胞质片段化的活性产物,在机体止血、血栓形成、免疫调节、AM-2282体内组织再生等生理和病理过程中发挥重要作用。血小板输注是临床治疗血小板减少症最有效的策略,但目前血小板来源严重短缺,主要依赖于志愿者捐赠,存在来源受限、保存困难、易受污染等诸多问题,血小板供需矛盾日益尖锐,因此迫切需要寻求血小板的新来源。巨核细胞是生成血小板的前体细胞,虽然在体内数量非常少,在止血、凝血、血栓形成等过Genetic affinity程中扮演重要角色。近年来,研究人员致力于体外诱导巨核细胞产生血小板,以缓解临床上对血小板的巨大需求,且临床试验研究表明体外培养获得的巨核细胞有望用于输注治疗辐射损伤、遗传性疾病、肿瘤放化疗后等诸多原因所致的血小板减少症,体外制备巨核细胞具有重要的科学意义和临床应用价值。而我们则想另辟蹊径,通过细胞重编程技术改变细胞命运,寻找新型巨核细胞的种子细胞来源,并安全高效地获得巨核细胞及血小板。细胞重编程技术是通过外源性导入转录因子基因/蛋白、mi RNA、小分子化合物等诱导策略实现细胞命运的转变及细胞类型之间的转换,目前通过细胞重编程的技术能够将体细胞转变成多能干细胞及各种成熟的功能性细胞,这为巨核细胞的获取提供了新的思路。小分子化合物不仅规避了基因整合的风险,而且具有稳定、可控、廉价和安全等优点,为细胞重编程提供了更为安全稳定、可用、可及的诱导方式。我们实验室的前期研究中初步筛选获得了诱导成红细胞向巨核细胞重编程的小分子化合物组合(4M:Bix01294、RG108、PD0325901、VPA),在此基础上本课题以成红细胞作为起始细胞,对4M的重编程效果进行验证,确定4M诱导成红细胞向巨核细胞命运转换的最佳作用阶段及作用时间,并确定了成红细胞向巨核细胞重编程的两阶段诱导方案:第一阶段为重编程阶selleck BLZ945段,利用4M和细胞因子诱导7天,实现成红细胞向巨核细胞的重编程;第二阶段为巨核细胞特化阶段,利用细胞因子诱导转分化的巨核细胞进一步分化成熟。经过两阶段的诱导,第14天CD41a~+细胞比例约为84.40%±4.07%,CD41a~+CD42b~+细胞比例显著增加,可达44.60%±4.34%。经两阶段重编程体系诱导获得的诱导性巨核细胞(induced megakaryocytes,i MKs)具有与天然巨核细胞相似的细胞形态、超微结构特征,表达巨核细胞特异性基因和蛋白,具有分泌巨核相关细胞因子的能力。i MKs在体外产板条件下可形成具有分支…