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目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）相关性肝病患者血清铁代谢与脂质代谢的关系。方法 收集慢性乙型肝炎患者53例（CHB组）、乙型肝炎肝硬化患者37例（LC组）、乙型肝炎肝癌患者50例（HCC组）及健康体检者43例（正常组）。采集受试者空腹静脉血，使用生化分析仪检测血清铁代谢指标[铁（Fe）、铁蛋白（Fer）、转铁蛋白（Tf）]和脂质代谢指标[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）]。比较各组血清铁代谢和脂质代谢指标水平，采用Spearman和Pearson相关分析法分析各组铁代谢指标与脂质代谢指标的相关性。结果与正常组相比，CHB组、LC组各项铁代谢指标差异无统计学意义（P均>0.05）,HCC组Fer水平升高、Tf水平降低（P均<0.05）；与CHB组相比，LC组各项铁代谢指标比较差异无统计学意义（P均>0.05）,HCC组Fer水平升高、Tf水平降低（P均<0.05）;HCC组与LC组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。与正常组相比，CHB组、LC组、HCC组各项血清脂质代谢指标差异均无统计学意义（P均>0.05）；与CHB组相比，LC组各项血脂指标比较差异无统计学意义（P均>0.05）,HCC组TC、HDL、LDL水平降低（P均<0.05）;LC组与HCHRI hepatorenal indexC组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。正常组Fer与TC、TG、LDL水平均呈正相关（r分别为0.396、0.352、0.505,P均KD025采购<0.05）;CHB组Fer与TC、LDL水平均呈正相关（r分别为0.320、0.332,P均<0.05）;LC组铁代谢与脂质代谢指标均无明显相关性（P均>0.05）;HCC组Fer与HDL水平呈负相关（r=-0.488,P=0.019）。结论 在HBV相关肝病进展过程中，肝脏铁代谢与脂质代谢互相影响。在进展到HCC前，CHB、LC患者铁蛋白与胆固醇的变化趋势一致；而进展到HCC阶段后，铁代谢与脂质代谢的相互此网站作用发生变化，此时肝脏出现铁堆积，表现为Fer过载，合成胆固醇和组装脂蛋白的能力降低。

目的 探讨胃癌血清miR-375和硫酸软骨素酶1(CHSY1)表达水平与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法 选取2018年6月至2021年6月我院收治的胃癌患者96例设为胃癌组，另选取同期在我院就诊的慢性浅表性胃炎患者68例设为对照组。采用13C呼气试验检测Hp感染情况，根据Hp的感染密度将患者分为Hp轻度组（25例）、Hp中度组（30例）、Hp重度组（26例）。采用qPT-PCR测定血清中miR-375和CHSY1 mRNA表达水平。Spearman相关性分析血清中miR-375和CHSY1表达水平与胃癌患者Hp感SCH772984染的相关性。结果 与对照组相比，胃癌组Hp感染阳性率显著较高(P<0.05),Hp阴性及Hp阳性患者血清中miR-375表达水平均显著降低(P<0.05),CHSY1 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。胃癌组及对照组HpNSC 127716使用方法阳性患者血清中miR-375表达水平低于Hp阴性患者，CHSY1 mRNA表达水平高于Hp阴性患者(P<0.05)。随着Hp的感染程度增加，miR-375的表达水平呈降低趋势(P<0.05),CHSY1 mRNA的表达水平呈升高趋势(P<0.05)。Spearman相关Diagnostic biomarker性分析结果显示，血清中miR-375表达水平与胃癌患者Hp感染呈负相关（r=-0.648,P<0.001）,CHSY1 mRNA表达水平与胃癌患者Hp感染呈正相关（r=0.534,P<0.001）。结论 胃癌患者血清中miR-375表达水平降低，CHSY1表达水平升高，且与Hp感染密切相关。

“虚气留滞”是王永炎院士将《仁斋直指方》和自身临床经验相结合构建的中医理论，“虚气”指元气亏虚，即脾气亏虚和肾气不足；“留滞”指邪气留滞，即气滞、痰凝、血瘀。“虚气留滞”用于描述脾气亏虚、肾气不足，致使气滞、痰凝、血瘀等邪气留滞的病理状态，与自身免疫性胃炎(AG)的发生、发展密切相关。脾气亏虚是AG的始动病机，脾气亏虚，推动无力，则气机阻滞；气滞水停，气滞血阻，则痰瘀内生；痰瘀阻滞，耗损正气，则肾气不足，最终形成了AG的一系列病机演变。AG早期以脾气亏虚、气滞胃脘为基本病机，病理表现为胃底腺黏膜处多灶性淋巴细胞浸润，部分壁细胞向腔内突出，方用香砂六君子汤加减化裁。AG活动期以脾气亏虚、痰瘀阻滞为基本病机，病理表现为胃底腺黏膜弥漫性淋hepatocyte differentiation巴细胞浸润，胃底腺萎缩和壁细胞消失，肠嗜铬样细胞增生，肠上皮化生，假幽门腺形成，胰Captisol使用方法腺腺泡化生等，方用香砂六君子汤合丹参饮加减化裁。AG晚期以脾肾气虚、痰瘀阻滞为主要病机，病理表现为胃底腺显著减少甚至消失，肠嗜铬样细胞显著增生，可伴类息肉病变甚至并发肿瘤，方用附子理中Mirdametinib体内汤合丹参饮加减化裁。

目的：对血液透析仪在急性肾衰竭治疗中的临床应用效果展开分析Immunoassay Stabilizers与探讨。方法：选取天津市中西医结合医院南开医院2019年6月～2021年6月收治的118例急性肾衰竭患者，随Liraglutide生产商机分为对照组和观察组，各59例；给予对照组常规肾内科治疗，观察组则采用透析仪实施血液净化治疗，比较两组患者的治疗效果、肾功能和并发生发生率。结果：经治疗，观察组的治疗总有效率为94.92%，优于对照组的81.36%(P<0.05)；观察组的MAP、Scr、Bun和K+分别为（67.3±6.7）mmHg、（340.9±45.5）μmol/L、（11.8±4PI3K/Akt/mTOR抑制剂.3）mol/L和（3.9±1.1）mmol/L，均低于对照组的（81.5±8.2）mmHg、（461.4±73.2）μmol/L、（18.5±8.1）mol/L和（4.8±1.3）mmol/L(P<0.05)，观察组的并发症发生率低于对照组（P>0.05）。结论：在急性肾衰竭患者治疗中运用血液透析仪，能够显著提升患者的治疗效果，且并发症发生率较低。

目的 探讨LIF/LIFR/STAT3（白血病抑制因子/白血病抑制因子受体/信号转导和转录激活因子3）通路在多囊卵巢综合征（polycystic ovariInfectious causes of canceran syndrome，PCOS）大鼠的子宫内膜容受性中的作用。方法 将40只21日龄SD雌性大鼠平均分为点击此处正常（control）组、模型（model）组、假手术（sham-operation）组及LIF组，每组10只。颈后皮下注射硫酸普拉睾酮钠用于建造PCOS大鼠模型。检测每组大鼠中血清中睾酮、葡萄糖和胰岛素水平；HE染色观察各组大鼠子宫形态及内膜变化；免疫组化、Western blotting及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定大鼠子宫内膜中LIF及STAT3的蛋白及mRNA表达，用Mann Whitney-U检验或t检验统计分析。结果 与control 组相比，PCOS大鼠的整合素αvβ3、血清T（睾酮）、胰岛素及葡萄糖水平明显升高（P=0.000，P=0.000，P=0.000，P=0.001），补充外源性LIF可明显降低PCOS大鼠的整合素αvβ3、血清T、葡萄糖及胰岛素水平(P=0.000，P=0.002，P=0.003，P=0.007)。HE结果显示外源性LIF可改善PCOS大鼠的宫腔及腺体形态，并可增加大鼠子宫腺体及腺腔的等效直径（P=0.000，P=0.000）和面积（P=0.000，P=0.000）、腺间质面积比（P=0.000）及子宫内膜平均厚度（P=0.006），差异具有统计学意义。免疫组化、Western blotting及qRT-PCR结果显示，与control组相比，model组中LIF及p-STAT3蛋白及mRNA表达明显降低；与model组比较，LIF组中LIF及p-STAT3蛋白及mRNA表达明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 外源性补充LIF可改善https://www.selleck.cn/products/PF-2341066.htmlPCOS大鼠的子宫内膜容受性，其作用机制与LIF/LIFR/STAT3通路有关。

目的 探讨miR-21、miR-155和miR-181b-5p在乙肝肝硬化腹水患者中的表达水平及其对预后的预测价值。方法 选择2018年2月-2019年10月新乡医学院第一附属医院收治的182例乙肝肝硬化腹水患者、124例乙型肝炎患者、50名健康查体者作为研究对象，分别纳入肝硬化腹水组、乙型肝炎组及对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测外周血miR-21、miR-155和miR-181b-5p表达水平，根据治疗反应性将乙肝肝硬化腹水患者分为普通型腹水组（n=167）及顽固型腹水组（n=15）；对患者进行为期2年的随访，根据存活情况分为预后良好组（n=140）及预后不良组（n=42），采用受试者工作特征（ROC）曲线分析miR-selleck NMR21、miR-155、miR-181b-5p预测短期治疗效果及长期预后的价值。结果 肝硬化腹水组mColforsin溶解度iR-21(1.26±0.31)、miR-155(1.41±0.38)表达水平高于乙型肝炎组[（1.12±0.26）、（1.30±0.29）]及对照组[（0.56±0.10）、（0.58±0.15）],miR-181b-5p表达水平（1.15±0.32）低于乙型肝炎组（1.22±0.20）及对照组（1.45±0.10），差异均有统计学意义（F=129.547、128.700、26.039,P均<0.05）。相关性分析显示，miR-21、miR-155与肝硬化腹水患者血清总胆红素、终末期肝病模型（MELD）评分、Child-Pugh分级成正相关（P<0.05）,miR-181b-5p与总胆红素、MELD评分、Child-Pugh分级成负相关（P<0.05）。顽固型腹水组miR-21(1.48±0.30)显著高于普通型腹水组（1.24±0.31），差异有统计学意义（t=2.882,P<0.05），两组miR-155[(1.28±0.33)vs.(1.42±0.38)]、miR-181b-5p[(1.25±0.30)vs.(1.14±0.32)]比较差异无统计学意义（t=1.380、1.184,P>0.05）;ROC曲线显示，miR-21、Child-Pugh评分、MELD评分预测短期治疗效果的曲线下面积为0.739、0.889、0.86DNA Sequencing4。预后不良组miR-21、miR-155表达水平高于预后良好组[（1.49±0.26）vs.(1.19±0.29)、（1.64±0.45）vs.(1.34±0….

目Technology assessment Biomedical的 分析濮阳市2008年实施扩大免疫规划前后甲型病毒性肝炎(甲肝)流行病学特征，为甲肝防控提供科学依据。方法 通过中国疾病预防控制信息系统收集2005-2022年濮阳市甲肝报告数据，采用描述性流行病学方法对2008年前后甲肝流行病学特征进行对比分析。结果 2005-202寻找更多2年濮阳市共报告甲肝413例，年均报告发病率为0.64/10万，报告发病率从2005年的3.60/10万下降至2022年的0.13/10万，男女比例为2.11∶1，农民占48.18%，发病以秋冬季节为主(213例，占51.57%)。甲肝发病2005-2007年主要集中在0～岁组(7.54/10万)，2008-2022年主要集中在50～岁及以上年龄组(0.64/10万)。甲肝发病率最高的县区，2005-2007年为濮阳县(2.66/10万)，2008-2022年为南乐县(0.Ferrostatin-1 NMR90/10万)。结论 濮阳市甲肝报告发病率逐年下降，特别是2008年甲肝疫苗纳入国家扩大免疫规划措施的实施，甲肝防控效果显著，需进一步加强适龄儿童预防接种、重点地区人群甲肝防控工作。

研究背景恶性肿瘤是21世纪人类在公共健康问题上面对的最棘手的困难之一,我国的癌症治疗现状则显得尤其严峻。结直肠癌发病率在我国位居恶性肿瘤中的第二位,发病恶性程度较高,给病患和家属带来了巨大的伤害与损失。结直肠癌发病机制与基因和环境饮食因素一直有着密切的关系,高脂饮食被认为是引发结直肠癌的原因之一,但其机制尚未阐明。高脂饮食中包含着多种脂肪酸。脂肪酸(FA)是人体中不可或缺的物质,在人体供能、代谢、信号通路转导等等生命活动中发挥了重要作用。棕榈酸(PA)是人体内最常见的饱和脂肪酸,研究表明它可能参与了多种肿瘤的产生过程。共轭亚油酸(CLA)是一种包含了共轭双键的亚油酸,具有抗癌、调整Pexidartinib化学结构血脂等有益功能。研究表明它可能对结直肠癌有一定抑制作用,但具体机制尚未阐明。过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是一种核受体,其主要功能为flow mediated dilatation调节机体供能、脂质稳态和炎症,可能参与了对结直肠癌的调控。β连环蛋白为核心的WNT通路是结直肠癌的经典通路,决定癌细胞增殖、细胞存活和分化。CLA与PA是否通过PPARa调控结肠癌未见报道。研究目的探索CLA与PA调控结直肠癌细胞的分子机制研究方法我们将人结肠癌细胞RKO、Caco2作为研究对象,用共轭亚油酸异构体cis-9,trans-11CLA、棕榈酸处理细胞株,通过CCK8、细胞克隆实验验证PA、CLA对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响;流式细E7080抑制剂胞术检测凋亡验证PA与CLA对结肠癌细胞凋亡的影响,划痕实验验证PA与CLA对结肠癌细胞迁移的影响。Western Blot检测PA与CLA处理结肠癌细胞后PPARa、β-catenin等相关蛋白的表达,免疫荧光检测β-catenin定位变化。qPCR检测CLA后的TRIM11、TRIM33 mRNA表达。双荧光素酶法验证PA与CLA对于PPARa激动的机制。研究结果(一)CLA能抑制结直肠癌细胞的增殖并显著促进凋亡,PA能促进结直肠癌细胞的增殖并显著抑制凋亡。CLA抑制结直肠癌细胞迁移,PA促进结直肠癌细胞迁移。(二)CLA能够下调β-catenin的表达,PA能够上调β-catenin的表达。(三)CLA从蛋白水平和mRNA水平上调PPARa的活性,PA从蛋白水平和mRNA水平下调PPARa的活性。而PPARa与P53存在相互作用,P53又能调控wnt通路,CLA与PA可能通过此途径调控β-catenin的表达。(四)CLA上调TRIM33转录活性,下…

目的 研究不同中医证型骨髓增生异常综合征（MDS）患者自噬性组蛋白密码表达的差异性。方法 根据相关标准将MDS患者分为正虚毒蕴组、毒盛正虚组，将健康人群设为健康对照组，采用激光扫描共聚焦显微镜观察比较各组骨髓单个核细胞（BMMNCs）自噬囊泡，流式细胞术检测BMMNCs自噬水平，Western blot法检测BMMNCs组蛋白密码表达情况。结果Cell Therapy and Immunotherapy (1)与健康对照组比较，正虚毒蕴组、毒盛正虚组BMMNCs自噬囊泡数量减少（P<0.05）；与正虚毒蕴组比较，毒盛正虚组BMMNCs自噬囊泡数量进一步减少（P<0.05）。(2)与健康对照组比较，正虚毒蕴组BMMNCs的甲基化修饰[组蛋白H3亚基27号赖氨酸甲基化（H3Kselleck化学27me）、组蛋白H4亚基16号赖氨酸甲基化（H4K16me）]表达水平升高（P<0.05），乙酰化修饰[组蛋白H3亚基4号赖氨酸乙酰化（H3K4ac）、组蛋白H3亚基9号赖氨酸乙酰化（H3K9ac）]表达水平降低（P<0.05），毒盛正虚组BMMNCs的H3不同位点及H4位点的甲基化修饰水平升高（P<0.05），乙酰化修饰[H3K4ac、H3K9ac、组蛋白H3亚基27号赖氨酸乙酰化（H3K27ac）、组蛋白H3亚基56号赖氨酸乙酰化（H3K56ac）、组蛋白H4亚基16号赖氨酸乙酰化（H4K16ac）]表达水平降低（GSI-IX NMRP<0.05）。结论 MDS患者与正常人群BMMNCs自噬水平及组蛋白修饰水平表达存在差异，H3不同位点及H4位点的高甲基化及低乙酰化水平会通过下调细胞自噬水平参与MDS的发生、发展。

目的：探讨床旁超声在无创性评估新型冠状病毒（新冠病毒）感染中型患者肺部病变中的临床意义。方法 ：选取新冠病毒感染中型Sulfonamide antibiotic患者26例为研究对象，均行肺部超声和CT检查，观察肺部病变、进行影像学评BMS-354825作用分，并以胸部CT为金标准，分析超声无创性评估新冠病毒感染中型患者肺部病变与CT的一致性。结果：26例患者肺部超声表现：胸膜线连续但不光滑24例，B线增多19例，3例B线呈融合征（<3 mm），同Enasidenib使用方法时A线消失，肺小实变征1例，无肺炎表现2例。肺部病变主要分布于胸膜下、肺外周带。超声评估与CT具有较好的一致性（K=0.607,P<0.001）。超声肺部病变评分与胸部CT评分呈显著相关（r=0.862,P<0.001）。结论：床旁超声可无创新评估新冠病毒感染中型患者的肺部病变，具有重要临床意义，值得进一步推广。