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韭花精油是从韭花中提取的一种具有抗菌作用S63845的天然挥发油。本研究旨在研究韭花精油的化学特性及其两种主要化合物(烯丙基甲基二此网站硫醚和二甲基三硫醚)对三种致病菌(大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和单增李斯特氏菌)的抗菌机理。本研究的结果如下:(1)通过超声辅助提取-水蒸气蒸馏法从新鲜韭花中提取韭花精油。通过测定抑菌圈直径来判断韭花精油对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和单增李斯特氏菌的抗菌活性,通过气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)确定了精油的化学组成。在三种菌中,韭花精油处理的大肠杆菌的抑菌圈直径最大(15.2 mm)。GC-MS分析结果显示,精油中的主要成分为二甲基三硫醚(35.06%)和烯丙基甲基二硫醚(19.68%)。(2)烯丙基甲基二硫醚和二甲基三硫醚对大肠杆菌的最小抗菌浓度均为0.7 mg/m L,两种化合物对大肠杆菌的最小杀菌浓度均为1.4 mg/m L。原子力显微镜图像和β-半乳糖苷酶含量变化显示,1.4 mg/m L的烯丙基甲基二硫醚和1.4 mg/m L的二甲基三硫醚严重地破坏了大肠杆菌的表面结构和细胞膜,引起了细胞内核酸的泄漏。被烯丙基甲基二硫醚和二甲基三硫醚处理后,大肠杆菌细胞的DNA和蛋白质条带强度明显降低。烯丙基甲基二硫醚(1.4mg/m L)和二甲基三硫醚(1.4 mg/m L)处理的细菌的ATP酶活性(3.75和1.97 U/mg prot)明显低于对照组(6.05 U/mg prot)。此外,烯丙基甲基二硫醚(1.4 mg/m L)和二甲基三硫醚(1.4 mg/m L)对细菌呼吸链脱氢酶的灭活率分别为84.20%和90.76%。(3)烯丙基甲基二硫醚和二甲基三硫醚对金黄色葡萄球菌的最小抗菌浓度分别为1.5mg/m L和3.0 mg/m L,它们对金黄色葡萄球菌的最小杀菌浓度分别为3.0 mg/m L和6.0mg/m L。原子力显微镜图像显示,3.0 mg/m L的烯丙基甲基二硫醚和3.0 mg/m L的二甲基三硫醚对金黄色葡萄球菌的细胞形态有显著的破坏作用。细菌细胞中β-半乳糖苷酶和核酸的泄漏表明了这两种化合物对细胞膜的损伤作用。用这两种化合物(3.0 mg/m L和6.0mg/m L)处理的细菌的DNA和蛋白质条带几乎消失。随着烯丙基甲基二硫醚和二甲基三硫醚的浓度从0增加到6.0 mg/m L,细菌ATP酶的活性分别从4.65 U/mg prot下降到0.54U/mg prot和4.65 U/mg prot下降到2.11 U/mg prot。此外,高浓度(6.0 mg/m L)的烯丙基甲基二硫醚和二甲基三硫醚使细菌呼吸链脱氢酶的活性分别降低了28.2%和27.3%。(4)烯丙基甲基二硫醚和二甲基三硫醚对单增李斯特氏菌的最小抗菌浓度均为1.0mg/m L,两种化合物对单增李斯特氏菌的最小杀菌浓度均为2.0 mg/m L。被烯丙基甲基二硫醚和二甲基三硫醚处理后单增李斯特氏菌的细胞形态严重受损。4.0 mg/m L的烯丙基甲基二硫醚(二甲基三硫醚)可使细胞释放41.7%(30.5%)的β-半乳糖苷酶。此外,这两种化合物还会导致细胞中核酸和蛋白质的泄漏。经烯丙基甲基二硫醚和二甲基三硫醚处理的单增李斯特氏菌的DNA条带亮度低于对照组。高浓度(4.0 mg/m L)烯丙基甲基二硫醚和二甲基三硫醚处理的细胞的ATP酶活性分别为0.52 U/mg prot和0.55 U/mg prot,均显著低于对照组(3.05 U/mg prot)。此外,4.0 mg/mGenetic animal models L的烯丙基甲基二硫醚和二甲基三硫醚使菌体呼吸链脱氢酶活性分别降低了82.6%和87.0%。这些结果表明,烯丙基甲基二硫醚和二甲基三硫醚通过破坏细菌细胞膜和生物大分子以及使细胞代谢酶失活,来对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和单增李斯特氏菌表现出抑制效果。因此,烯丙基甲基二硫醚和二甲基三硫醚具有作为抗菌剂来预防细菌生长的能力。

以12年生‘红地球’葡萄为试材，于6月上旬（叶龄22 d）开始分别叶面喷施2Anthroposophic medicine00μmol·L~(-1)DL-4–氯苯丙氨酸（CPA，褪黑素合成抑制剂）和50～200μmol·L~(-1)褪黑素（MT），以蒸馏水作为对照，每30d喷施1次，共喷施5次，定期取样测定叶片叶绿素含量及叶绿Nirmatrelvir体外体、线粒体和细胞溶质中活性氧水平、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸—谷胱甘肽（AsA–GSH）循环酶活性。结果表明：叶片发育至115 d，其叶绿素含量迅速降低，各亚细胞组分活性氧水平逐渐上升，抗氧化酶和AsA–GSH循环酶活性逐渐降低；亚细胞组分对比发现，叶片衰老过程中 水平在叶绿体组分中最高，H_2O_2水平在细胞溶质组分中最高。150μmol·L~(-1)MT处理能显著降低各亚细胞组分中的 和H_2O_2水平，各亚细胞组分中SOD、POD和CAT活性显著提高，同时，显著提高了各亚细胞组分抗坏血酸过氧化物酶（APX）、抗坏血酸氧化酶（AAO）、脱氢抗坏血酸还原购买NSC 127716酶（DHAR）、单脱氢抗坏血酸还原酶（MDHAR）和谷胱甘肽还原酶（GR）活性，各亚细胞组分AsA、DHA和GSH含量显著提高，显著提高叶片叶绿素a、叶绿素b及类胡萝卜素含量，从而延缓了叶片的衰老进程。CPA处理抑制了各亚细胞组分抗氧化酶和AsA–GSH循环酶活性，活性氧水平显著提高，叶绿素含量下降。综上所述，外源MT通过提高葡萄叶片中各亚细胞组分的SOD、POD、CAT活性和AsA–GSH循环酶活性，提高各亚细胞组分的AsA和GSH含量，增强叶片抗氧化能力，进而有效清除活性氧，延缓叶片的衰老。

目的 观察弥散峰度成像(DKI)评估慢性肾小球肾炎(CGN)患者肾功能及病理损伤程度的价值。方法 对46例经肾活检确诊的CGN患者[27例慢性肾脏病(CKD)1～2级(CGN轻度损伤组)、19例CKD 3～4级(CGN中重度损伤组)]及19名健康志愿者(对照组)采集肾DKI,比较3组间肾皮、髓质平均弥散峰度(MK)和平均弥散系数(MD)的差异，以及各组内肾皮质与髓质MK和MD的差异，分析CGN患者肾脏MK和MD与肾功能指标[估算肾小球滤过率(eGFR)和胱抑素C]及肾脏损伤病理积分的相关性；绘制受试者工作特征(ROC)曲线，计算曲线下面积(AUC),评估肾脏MK及MD鉴别不同程度损伤CGN的效能。结果 随肾损伤程度加重，肾皮髓质MK均升高、MGenetics educationD均降低(P均<0.01)。各组内肾皮质MD均高于、MK均低于髓质(P均<0.01)。肾脏MK与胱抑素C及肾脏损伤病理积分呈正相关、与eGFR呈负相关(PE7080体内实验剂量均<0.05),肾脏MD与胱抑素C及肾脏损伤病理积分呈负相关、与eGFR呈正相关(P均<0.05)。肾脏皮髓质MK和MDS63845鉴别轻度与中重度损伤CGN的AUC为0.731～0.840。结论 DKI能无创、定量评估CGN患者肾功能和病理损伤程度。

目的：基于促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK/MEK)/胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路分析健脾消痞方联合推拿疗法对厌食症幼鼠胃肠动力及胃窦Cajal间质细胞自噬的作用机制。方法：无特定病原体(SPF)级SD健康幼鼠50只随机分为健康组、模型组(EZH1/2抑制剂小儿厌食症模型)、中药组(模型+健脾消痞方干预)、联合组(模型+健脾消痞方+推拿疗法干预),每组10只。另10只大鼠建立小儿厌食症模型给予MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059进行注射作为抑制剂组。每2周测量幼鼠体质量和摄食量；比色法测血清淀粉酶水平；放射免疫法测血清胃泌素水平；苏木精-伊红(HE)染色观察病理形态；实时PCR检测Cajal间质细胞标志物氨酸蛋白激酶生长因子受体(c-kit)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、自噬基因苄氯素1(Beclin1)基因表达。蛋白印迹检测MEK、ERK1/2、p-MEK、p-ERK1/2蛋白表达。结果：与AM-2282采购健康组比较，模型组幼鼠体质量、体质量增长率、摄食量、c-Kit、小肠推进比、血清淀粉酶、血清胃泌素降低，MEK、ERK1/2、LC3、Beclin1、胃内残留水平升高(P<0.05)。在经过中药组及联合组干预后，幼鼠体质量、体质量增长率、摄食量、c-Kit、小肠推进比、血清淀粉酶、血清胃泌素升高，MEK、ERK1/2、LCimmune efficacy3、Beclin1、胃内残留水平降低(P<0.05),且联合组较中药组效果更佳(P<0.05)。联合组与抑制剂组幼鼠蛋白表达比较，差异无统计学意义(P>0.05).结论：健脾消痞方联合推拿可能是通过抑制MEK-ERK1/2信号通路激活，从而抑制胃窦Cajal间质细胞自噬，改善胃肠道功能。

当今社会生活和工作压力日益增大,以抑郁为代表的心理障碍疾病发病率不断升高,给社会和家庭带来了沉重的负担。但是由于抑郁障碍疾病表象不明显,且与其他疾病症状交叉,再加上现有诊断方式受医生经验的主观性和差异性影响显著,导致很难对抑郁障碍患者进行客观有效的识别和检测,进而阻碍了对疾病的早期干预。脑电图(Electroencephalogram,EEG)能直观地反映人体大脑的功能结构和中枢神经的活动状态,尤其是事件相关电位(Event-related Potentials,ERP)这类由刺激诱发的电信号更能够反映大脑特定的认知活动,因此可以用来构建区分抑郁障碍患者和健康人群的客观生物标记物。ERP信号的时空域都包含着丰富的信息,而目前的大多数方法都只从单一维度进行分析,缺少对两个维度信息的综合考量。针对以上问题,本文引入了时空滤波方法对ERP信号进行分析,进而根据其信号时空特性构建了基于时空线性判别分析(Spatio-Diagnostic biomarkertemporal Linear Discriminant Analysis,STLDA)的分类识别模型以用于抑郁障碍患者的有效检测。本文的主要研究工作包括:(1)抑郁障碍患者ERP信号的时空域特性深度分析。为了探究抑郁障碍患者的ERP信号在头皮电极位置上的空间分布特性以及在时域上的锁时锁相特性,本文首先利用试次叠加之后的信号,绘制不同电极整个时间段的EEG波形图,并对某一特定时间段的信号在时间维度上进行平均以绘制头皮地形图,定性地分析了不同电极位置上ERP信号的空间分布特性;进一步,结合重复测量方差分析来量化地评估抑郁障碍患者与健康人群的ERP信号存在显著差异的头皮电极分布位置。同时,本文通过Neuro RA Decoding方法从时间维度探究两类人群在受到同样的刺激后大脑编码模式的差异,以确定ERP信号时间维度上更加可分的区域。本文基于两个抑郁障碍相关的ERP公开数据集开展分析实验,分别为:1)Depression RL数据集,其通过概率学习任务诱发被试的Rew-P成分;2)Malaysia数据集,其通过视觉Oddball刺激诱发被试的P300成分。结果表明:在两个数据集上,抑郁障碍患者和健康人群在前额叶区域的ERP信号有较为显著的差异,且都会在刺激后300ms左右出现极性反转的ERP成分。时间维度上,除了以往研究考量的300ms区域,Depression RL数据集在刺激后450ms、700ms左右的ERProtein Tyrosine Kinase抑制剂P信号也包含着有助于分类的信息,Malaysia数据集在刺激后450ms、650ms、850ms左右的ERP信号也都有更好的可selleckchem LY294002分性。因此,本文证明了ERP在时空维度均包含有丰富的信息,为进一步构建基于信号时空特性的抑郁障碍识别模型奠定了基础。(2)针对抑郁障碍患者与健康人群在ERP信号时空域所存在的显著差异这一分析结论,构建了基于时空线性判别分析方法的抑郁障碍识别模型。基于EEG数据原有的矩阵形式,本文在空间维度和时间维度上分别构建投影矩阵来学习ERP信号的时空模式,并将空域投影矩阵和时域投影矩阵的优化合并在同一个优化目标中。通过对两个投影矩阵的联合迭代优化得到最优的空域投影矩阵和时域投影矩阵,使得投影降维后的数据有着更高的可分性。最后得到降维后训练数据的类别中心,利用最小距离法(Minimum Distance to Means,MDM)判别新的数据,以有效识别抑郁障碍患者。(3)抑郁障碍分类识别实验结果表明:与LDA、Shrinkage LDA(SKLDA)、Stepwise LDA(SWLDA)相比,STLDA方法有着更好的性能,在Depression RL数据集上,STLDA的平衡准确率和F1分数为58.15%和50.05%,分别提高了2.0%-3.8%和5.2%-10.8%,在Malaysia数据集上,STLDA的准确率和F1分数为81.30%和84.55%,分别提高了1.6%-3.4%和1.8%-4.0%。通过与试次叠加后的实验结果相对比,STLDA在单试次的情况下性能的下降更少。消融实验的结果也表明,结合时域空域的STLDA方法比单纯从空域或时域应用矩阵LDA的结果要好,证明了STLDA能够综合考虑到两个维度之间的联系。通过投影矩阵的可视化展示和分析,进一步证明了导联或时间点所获权重与其所含的类别可分性信息之间的相关性,结果表明抑郁障碍患者和健康人群在前额叶区域的ERP信号存在显著差异,并且在300ms以外的时间区域也有着更好的可分性。综上所述,STLDA方法能够综合考虑到ERP信号在时间维度和空间维度上的信息,并联合优化得到最佳的空域、时域投影矩阵,使得降维后的数据有着更好的可分性,从而构建出更具解释性和更为稳定的抑郁障碍识别模型。

目的:探究桑白皮多糖对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法:体外培养PC12细胞，经不Proteomics Tools同剂量(0.1、0.2、0.4μg/mL)桑白皮多糖干预后，行OGD/R处理(氧糖剥夺2 h,复氧12 h);比色法检测氧化应激指标[乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)],流式细胞术检测凋亡率，蛋白质免疫印迹法(WestTorin 1溶解度ern Blot)检测活化的半胱天冬酶(Cleaved-Caspase)-3、Cleaved-Caspase-9蛋白表达，逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测微小RNA(miR)-122表达。转染miR-122抑制剂或模拟物至PC12细胞，经0或0.4μg/mL桑白皮多糖干预后，行OGD/R处理，比色法、流式细胞术、Western BlPevonedistat化学结构ot分别检测氧化应激指标、凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-9蛋白表达。结果:桑白皮多糖降低OGD/R诱导的PC12细胞中LDH漏出率、MDA含量，提高SOD活性，同时降低细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达，且降低miR-122表达，差异均有统计学意义(P<0.05);干扰miR-122表达降低OGD/R诱导的PC12细胞中LDH漏出率、MDA含量，提高SOD活性，并降低细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达，差异均有统计学意义(P<0.05);上调miR-122逆转桑白皮多糖对OGD/R诱导的PC12细胞氧化应激指标、凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-9蛋白表达有影响。结论:桑白皮多糖可抑制OGD/R诱导的PC12细胞氧化应激和细胞凋亡，其作用机制与下调miR-122表达有关。

目的 探索单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠多元醇代谢通路及尾神经电生理变化的影响。方法 复制DPN大鼠，随机分为5组：模型组、GM1低剂量(1.0 mg/kg)组、GM1中剂量(2.5 mg/kg)组、GM1高剂量(5.0 mg/kg)组、甲钴胺(0.25 mg/kg)组，每组12只，另取12只SD大鼠作为对照组。给药结束后，以机械性疼痛刺激和Anti-biotic prophylaxis热敏试验检测各组大鼠疼痛情况；测定大鼠尾神经电生理变化；苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠坐骨神经病理变化情况；以试剂盒检测大鼠坐骨神经LY2835219生产商醛糖还原酶活性、多元醇(山梨醇、果糖)含量及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平。结果 与对照组相比，模型组神经纤维结构混乱，排列松散分离，出现明显的病理损伤，坐骨神经醛糖还原酶活性、多元醇(山梨醇、果糖)含量及血清TNICI 46474化学结构F-α、IL-6水平显著升高，缩爪阈值、热敏潜伏期、运动及感觉神经传导速度和波幅显著降低(均P<0.05)。与模型组相比，GM1低、中、高剂量组及甲钴胺组坐骨神经病理损伤减轻，坐骨神经醛糖还原酶活性、多元醇(山梨醇、果糖)含量及血清TNF-α、IL-6水平明显降低，大鼠缩爪阈值、热敏潜伏期、运动及感觉神经传导速度和波幅明显升高(P<0.05),且GM1各组呈剂量依赖性(P<0.05),GM1高剂量组与甲钴胺组相比，各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GM1可抑制DPN大鼠炎症反应，减弱多元醇代谢过程，改善其尾神经电生理异常，减轻坐骨神经病理损伤，缓解其临床症状。

目的:通过观察蒙药通拉嘎-5联合维生素D对糖尿病肾病大鼠的血清中的空腹血糖、Scr、BUN、25-羟基维生素D、CRP的影响、肾脏HE染色病理改变,评价蒙药通拉嘎-5联合维生素D对糖尿病肾病模型大鼠肾脏的保护作用,为临床应用提供参考。方法:1.分组及造模方法:采用SPF级的80只SD雄性大鼠,在实验开始前,对大鼠进行一周适应性饲养后,参考体重统计软件随机分组方法分组,随机分空白组10只和模型组70只。按文献方法,空白组维持饲料喂养,自由饮水。模型组以高糖高脂饲料喂养,自由饮水四周,再禁食12h后腹腔内注射STZ(使用前溶于0.1mol/L柠檬酸钠缓冲液中,PH值4.2-4.5)35mg/kg。空白组注射等量柠檬酸钠缓冲液。注射STZ溶液后第三天、七天、十四天后血糖值均为≥16.7mmol/L,糖尿病模型成功,继续喂养2周后,24h尿蛋白≥30mg,糖尿病肾病模型成功(实验中14只大鼠血糖未达标剔除)。将造模成功的56只大鼠用统计程序随机分成七组(模型组、通拉嘎-5低剂量组、通拉嘎-5高剂量组、维生素D低剂量组、维生素D高剂量组、通拉嘎-5和维生素D低剂量组、通拉嘎-5和维生素D高剂量组),每组八只老鼠。2.给药方法:蒙药通拉嘎-5用CMC-Na制成混悬液;骨化三醇溶于花生油。空白组:继续维持饲Biomass organic matter料喂养;其他七组继续用高糖高脂饲料喂养。模型组:每天20ml/kg等量CMC-Na灌胃;通拉嘎-5低剂量组:20ml/kg通拉嘎-5灌胃(0.3g/kg/日);通拉嘎-5高剂量组:20ml/kg通拉嘎-5灌胃(0.9g/kg/日);维生素D低剂量组:1ml/kg骨化三醇灌胃(0.03ug/kg/日);维生素D高剂量组:1ml/kg骨化三醇灌胃(0.09ug/kg/日);通拉嘎-5和维生素D低剂量组:20ml/kg通拉嘎-5灌胃(0.3g/kg),1ml/kg骨化三醇灌胃(0.03ug/kg/日);通拉嘎-5和维生素D高剂量组:20ml/kg通拉嘎-5灌胃(0.9g/kg),1ml/kg骨化三醇灌胃(0.09ug/kg/日);疗程为4周。3.检测指标:(1)空腹血糖、Scr、BUN、25-羟基维生素D、CRP。(2)HE染色观察大鼠肾脏病理改变。结果:(1)一般情况:相比于空白组,模型组出现“三多一少”的常见表现,多食、多饮、多尿、体重显著变轻,以及反应缓慢、毛色光泽减退,与模型组相比,其他治疗组有不同程度改善。(2)模型组与空白组比较,BUN、Scr显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),空腹血糖、CRP升高,维生素D降低,有明显差异(P<0.05),通拉嘎-5高低剂量组、维生素D高低剂量组、通拉嘎-5和维生素DGSI-IX供应商高低剂量组与模型组相比,BUN、Scr显著降低(P<0.05),空腹血糖、CRP、维生素D无明显差异(P>0.05),维生素D低剂量组和维生素D高剂量大鼠BUN、Scr、空腹血糖、CRP、维生素D无明显差异(P>0.05),通拉嘎-5低剂量和通拉嘎-5高剂量组相比,BUN、Scr、空腹血糖、CRP、维生素D无明显差异(P>0.05),通拉嘎-5和维生素D低剂量组与通拉嘎-5和维生素D高剂量组相比,BUN、Scr、空腹血糖、CRP、维生素D无明显差异(P>0.05),通拉嘎-5和维生素D高、低剂量组与通拉嘎-5高、低剂量组相比,BUN、Scr显著降低(P<0.05),空腹血糖、CRP、维生素D无明显差异(P>0.05),通拉嘎-5和维生素D高、低剂量组与维生素D高、低剂量组相比,BUN、Scr显著降低(P<0.05),空腹血糖、CRP、维生素D无明显差异(P>0.05)。(2)HE染色结果:空白组大鼠肾组Ras抑制剂织形态与结构均未见异常;模型组大鼠肾小球肥大、肾小球基底膜增厚、肾小球排列不规则,有炎性改变;与模型组比较各剂量治疗组肾小球形态结构病变、炎性改变等不同程度的改善,并且通拉嘎-5和维生素D联合用药的两组的肾小球改善程度优于其他组。结论:本研究初步证实,蒙药通拉嘎-5联合维生素D可有保护糖尿病肾病模型大鼠肾功能,此结果可能与通拉嘎-5揭开隐热掩蔽,化滞除湿等功能相关。

目的 此网站探讨培菲康配合四联疗法在幽门螺杆菌（Hp）感染相关性慢性胃炎患者中的作用。方法 选取周口市第二人民医院2021年2月至2022年4月收治的116例Hp感染相关性慢性胃炎患者作为研究对象，利用随机数字tumour-infiltrating immune cells表法分为观察组（58例）与对照组（58例）。对照组给予四联疗法治Liproxstatin-1化学结构疗，观察组给予培菲康配合四联疗法治疗，两组均治疗两周。比较两组患者临床治疗效果，Hp根除率和复发率，治疗前后胃肠激素水平和血清炎症因子水平以及不良反应。结果 治疗后观察组Hp根除率高于对照组（P<0.05），复发率低于对照组（P<0.05）；治疗后两组患者临床效果比较，差异有统计学意义（P<0.05），观察组总有效率高于对照组（P<0.05）；治疗后两组患者胃泌素（GAS）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)水平均较治疗前降低（P<0.05），但观察组以上指标水平均低于对照组（P<0.05）；两组患者不良反应比较，差异无统计学意义（P<0.05）。结论 培菲康配合四联疗法有助于提高Hp感染相关性慢性胃炎患者的治疗效果和Hp根除率，降低复发率，改善胃肠激素水平和血清炎症因子水平，且安全性良好。

慢性肾炎是我国常见的慢性肾脏病,其临床发病率较高,具有隐匿性特点,早期不易被发觉,疾病迁延反复难以有效治疗,往往给患者带来健康危害,造成巨大的医疗负担。国医大师余瀛鳌研究员从医6selleck化学0余年来,积累了丰富的诊疗经验,临床上主张辨病与辨证相结合,擅长用通治方加减治疗各种常见病,尤其对慢性肾炎的治疗有着自己独特的认识和经验。本次研究通过使用中医传承计算平台(V3.0)对余老诊治的慢性肾炎患者病案进行数据分析,结合文献研究,总结余老治疗慢性肾炎用药规律,丰富完善余老治疗慢性肾炎的学术思想,为后来开展相关研究提供参考。研究目的收集并整理余瀛鳌研究员在中国中医科学院门诊部接诊慢性肾炎患者病案,使用中医传承计算平台(V3.0)进行诊疗数据录入并进行统计分析,对其治疗慢性肾炎的用药规律及学术思想进行总结。本次研究首次使用数据挖掘的分析方法研究余瀛鳌研究员治疗慢性肾炎的用药规律,借助数据挖掘方法归纳总结余瀛鳌研究员治疗慢性肾炎的中医思路和独特经验,为以后开展相关研究提供借鉴。研究方法文献研究法:利用中国知网、万方等数据库进行与毕业论文相关内容的文献收集,搜索关键词为“余瀛鳌”“余瀛鳌治疗慢性肾炎”“余瀛鳌+慢性肾病”“慢性肾炎”“水肿”“腰痛”“尿血”“蛋白尿”等,利用中华医典、读秀检索等资源检索与本次研究相关的中医古代书籍,根据检索结果利用中国中医科学院图书馆、国家图书馆等图书资源进行相关内容查阅;收集整理余瀛鳌诊疗慢性肾炎疾病的病历、论著、论文以及其学术传承人的相关研究成果。案例研究法:收集余瀛鳌研究员在中国中医科学院中医门诊部坐诊时的诊疗病历(时间范围是2015年1月1日至2019年12月31日),整理患者姓名、患者性别、患者年龄、四诊信息、西医病名、中医病名、中医证候、中医治则治法、方剂组成等信息,并进行规范化处理,根据西医病名、中医病名、中医证候四诊信息等关键内容判断是否符合慢性肾炎疾病诊断标准,并筛选出有效病历。数据挖掘法:利用中医传承计算平台(V3.0)软件进行数据分析,该软件由中药大品种联盟研发,平台具备数据录入、数据管理、数据查询、数据分析、结果导出、K-means算法与回归模型聚类分析、可视化展示等多功能,将中医药与计算机有机联合,同时兼具创建客观数据库与总结并传承名中医用药经验与学术思想,为挖掘各医家经验提供新技术、新思路。研究结果本次研究共筛选出有效病历508例,对其进行分析显示:一般信息研究结果:性别统计男性患者279例,占比55%;女性患者229例,占比45%,男女之比约为1.2:1,患者数量方面,男性患者略大于女性患者。508例患者中,年龄最小的是17岁,年龄最大的是89岁,平均年龄44岁,患者主要集中在25岁至46岁,发病群体以中青年为主。药物信息研究结果:统计分析出药物共225味,总频次7185次。其中,频次≥30次的药物共计55味,累计频次6120次,占总频次的85.18%;频次≥100次的药物共19味,共计频次4198次,占总频次的58.43%,为余老治疗慢性肾炎的核心药物,频数100次以上核心药物如下:生地黄(461)、茯苓(437)、山萸肉(436)、牡丹皮(430)、山药(411)、黄芪(258)、丹参(239)、熟地黄(232)、小蓟(199)、芡实(132)、车前草(120)、桑寄生(113)、赤小豆(108)、炒酸枣仁(114)、黄连(103)、石韦(102)、盐知母(101)、玄参(101)、盐黄柏(101)。药物四气所占比例由高到低依次为寒、平、温、凉、热,其中寒性药占比40.51%占首位,温性药占比28.70%,平性药占比25.19%,凉性药占比5.37%,热性药仅占比0.23%;五味所占比例由高到低依次为甘、苦、辛、酸、咸,甘味药占比43.88%,占首位,往后是苦味药占比32.87%,辛味药占比15.83%,酸味药占比5.12%,咸味药占比2.29%;归经前5名分别是肝经(19.INCB018424体内实验剂量99%)、肾经(19.78%)、肺经(14.98%)、脾经(14.74%)、心经(14.39%),共占比83.88%;中药功效中,前10类依次是补虚类(1530)、清热类(1225)、利水渗湿类(1144)、活血化瘀类(514)、收涩类(350)、止血类(302)、解表类(239)、祛风湿类(228)、理气类(188)、化湿类(134),补虚类、清热类、利水渗湿类、活血化瘀类四种药物占比约77.27%,是余老治疗慢性肾炎最常用的四类药物。药物组合和关联度分析:确定支持度个数为120,即最小支持度约为24%置信度为0.8时,得到273条高频次组合,涉及10味中药:生地黄、熟地黄、山萸肉mito-ribosome biogenesis、丹参、牡丹皮、山药、黄芪、茯苓、小蓟、芡实。药物聚类分析:对原始方剂数据进行多次选取k值,最终确定k=5,并提取出5个核心处方:核心组合1:茯苓,牡丹皮,山药,生地黄,山萸肉,黄芪;核心组合2:牡丹皮,茯苓,山药,生地黄,小蓟,山萸肉;核心组合3:茯苓,牡丹皮,山药,生地黄,熟地黄,黄芪;核心组合4:山药,茯苓,牡丹皮,熟地黄,山萸肉,生地黄;核心组合5:山药,茯苓,牡丹皮,生地黄,山萸肉,玄参。该五种核心组合与余老治疗慢性肾炎常用的两首通治方益肾健脾通络和益肾化浊汤密切相关。研究结论1余老认为慢性肾炎病机是本虚标实,本虚是肺、脾、肾三脏虚损、其中尤以脾肾二脏最为密切,与肝、心关系相关;标实是因疾病迁延不愈产生痰瘀互结等病理产物。2余老治疗慢性肾炎主要思路是健脾补肾、清热凉血、通络利水,临床常用通治方加减对其进行治疗,目前可以看到整理出来的通治方有两首,一是益肾健脾通络汤,二是益肾化浊汤,两者都以补益脾肾为主,通络利水为辅,前者侧重于治疗水肿较重、瘀热互结患者,后者治疗蛋白尿较多患者有良效。3根据数据挖掘分析显示,余老在用药上常常寒温并用,以甘寒为主,重在清热、养阴、生津,主要药物归经是肝、肾、肺、脾、心经,药物功效主要是补虚类、清热类、利水渗湿类、活血化瘀类四种。4根据数据分析显示,余老治疗慢性肾炎常用药物多围绕茯苓、牡丹皮、山药、生地黄、山萸肉、丹参、熟地黄、黄芪、小蓟、芡实等进行变化配伍。5组核心组合药物与益肾健脾通络汤和益肾化浊汤两首通治方密切相关,佐证了余老临床擅用通治方加减治疗疾病的临床思路。