akt receptor

背景:随着工业的不断发展和人类活动的增加,重金属镉(Cadmium,Cd)污染日益严重,逐渐成为威胁人类健康的危险因素。流行病学研究显示,吸烟和吸入受immune cell clusters污染的空气是人群受到Cd暴露的主要方式,导致Cd在呼吸系统尤其是肺部的蓄积,从而引起肺损伤和肺功能障碍。据报道,Cd暴露可能通过诱导肺组织和细胞的氧化应激水平上升、激活炎症反应和凋亡通路从而介导肺损伤。铁死亡是一种具有铁依赖性的引起细胞脂质过氧化的的程序性细胞死亡方式,被证明参与了许多疾病的病理过程并与数种环境污染物的生物毒性有关,然而PLX5622细胞培养尚无报道显示铁死亡与Cd暴露引起的肺损伤过程中有关。褪黑素具有良好的抗氧化能力,有报道显示其可缓解镉暴露引起的脑损伤,但褪黑素对镉暴露的肺上皮细细胞的保护作用及机制尚不清楚。目的:研究重金属Cd的肺毒性机制并探索褪黑素的抑制铁死亡的药理活性,为临床防治Cd暴露引起的肺损伤提供新的思路和用药策略。方法:本研究以人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)系为实验对象,建立细胞的Cd暴露模型。(1)分别用含不同浓度Cd Cl_2(0μM,5μM,10μM,20μM)的普通培养基对BEAS-2B细胞进行处理,使用光学显微镜观察细胞形态和数目;使用CCK-8检测细胞活力;通过测定ROS与MDA含量和SOD活力检验细胞氧化应激水平;通过铁含量测定探究细胞铁水平的变化;采用Western Blot检测GPX4的蛋白水平;通过实时荧光定量PCR检测TFR和FPN1的m RNA水平;使用电镜观察细胞的线粒体形态。(2)根据上一部分的研究结果选择合适的Cd Cl_2浓度,分别用含0μM Fer-1和5μM Fer-1的培养基对细胞进行预处理,随后更换为含0μM Cd Cl_2和20μM Cd Cl_2的培养基对细胞进行暴露。在暴露结束后使用上述实验方法检测和观察镜下细胞形态、细胞活力、氧化应激水平、GPX4的蛋白水平和线粒体亚显微结构。(3)分别用含0μM Cd Cl_2+0μM褪黑素、20μM Cd Cl_2、20μM褪黑素和20μM Cd Cl_2+20μM褪黑素的培养对细胞进行处理,暴露结束后用上述方法检测和观察细胞的镜下形态、细胞活力、氧化应激水平、铁含量、GPX4的蛋白水平、TFR与FPN1的m RNA水平和线粒体亚显微结构。结果:(1)Cd暴露降低了BEAS-2B细胞的活力,诱导细胞氧化应激水平和铁含量上升,降低了GPX4的蛋白水平,使TFR m RNA水平上升和FPN1 m RNA水平下降,使细胞的线粒体出现铁死亡特征性变化,且都呈剂量依赖性。(2)Fer-1有效地抑制了Cd暴露引起的BEAS-2B细胞的细胞活力下降、氧化应激水平上升、GPX4蛋白水平下降和线粒体的铁死亡特征性改变。(3)褪黑素有效地抑制了结果(1)Cd暴露引起的BEAS-2B细胞的细胞活力下降、氧化应激水平上升、GPX4蛋白水平下降、FPN1m RNA水平下降和线粒体铁死亡特征性改变。结论:重金属Cd通过诱导BEAS-2B细胞发生铁死亡引NSC125066起细胞损伤,褪黑素可通过抑制铁死亡缓解Cd诱导的BEAS-2B细胞损伤。

研究目的:研究维奈克拉联合去甲基化药物在不适合强化化疗(unfit)的初治急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia,AML)患者及复发难治性急性髓系白血病患者中的疗效及安全性,并对可能影响疗效及生存的因素进行分析,为急性髓系白血病患者治疗方案的选择提供更多的临床依据。研究方法:回顾性分析山东大学齐鲁医院2020年7月至2022年10月期间收治的87例应用维奈克拉联合去甲基化药物治疗的急性髓系白血病患者,所有患者均为初治unfit AML或复发难治性AML患者,收集患者临床资料并总结分析其临床特点,评估维奈克拉联合去甲基化药物方案在两组患者中的治疗反应率及患者的生存情况,并分析可能影响疗效及生存的因素;随访观察治疗期间患者的不良反应及耐受情况。研究结果:1.患者基线特征:本研究共纳入87例维奈克拉联合去甲基化药物治疗的AML患者,其中初治unfit AML患者49例,Canagliflozin核磁复发难治性AML患者38例(复发性AML 27例,难治性AML 11例)。患者中位年龄62岁,男性35例(40.23%),女性52例(59.77%)。原发性AML 77例(88.51%),继发性AML 10例(11.49%);FAB分型中最常见的为M5,共53例(60.92%)。治疗前infectious aortitis患者外周血白细胞中位计数为4.41*109/L,中位骨髓原始细胞数为51.50%。根据2022年版欧洲白血病网成人急性髓系白血病诊断和治疗建议对所有患者进行预后危险度分层:预后良好组17例(19.54%),预后中等组35例(40.23%),预后不良组35例(40.23%)。携带FLT3、NPM1、IDH突变患者分别为23例(26.44%)、24 例(27.59%)、25 例(28.74%)。2.疗效评估:(1)初治unfit组患者中位治疗周期为3个,1周期后完全缓解(MCC950Complete remission,CR)21 例(42.86%),复合完全缓解(Composite complete remission,cCR)38例(77.55%),总反应率(Overall response rate,ORR)83.67%(41/46),可检测残留病变(Measurable residual disease,MRD)转阴 17 例(34.69%)。(2)复发难治组患者中位治疗周期为2个,1周期后CR 9例(23.68%),cCR 20例(52.63%),ORR 60.53%(23/38),MRD 转阴 12 例(31.58%)。(3)对初治unfit组患者疗效的单因素分析显示AML类型对1周期后cCR率差异有统计学意义(P=0.029);年龄(P=0.046)及AML类型(P=0.006)对1周期后ORR差异有统计学意义;IDH突变对1周期后MRD转阴有统计学意义(P=0.043)。多因素分析结果显示年龄≥65岁(P=0.043)及继发性AML(P=0.009)是1周期后ORR的独立危险因素。(4)对复发难治组患者疗效的单因素分析显示IDH突变对1周期后cCR率(P=0.038)及1周期后MRD转阴率(P=0.007)差异有统计学意义。多因素分析结果显示IDH突变是1周期后cCR(P=0.020)及1周期后MRD转阴(P=0.005)的独立有利因素。3.生存分析:(1)初治unfit组中位随访时间14个月,中位生存时间未达到,1年累计生存率64.6%;复发难治组中位随访时间8个月,中位生存时间9个月(95%可信区间:1.063-16.937),1 年累计生存率 46.7%。(2)初治unfit组中影响总生存期的单因素分析显示NPM1突变对总生存期的影响有统计学意义(P=0.049)。COX多因素回归分析未发现独立影响因素。(3)复发难治组中影响总生存期的单因素分析显示1周期后MRD转阴对总生存期的影响有统计学意义(P=0.008)。COX多因素分析提示1周期后MRD转阴是患者生存的独立有利因素(P=0.035)。4.安全性评估:血液系统不良反应发生率100.00%(87/87),最常见的不良反应为白细胞减少(87例,100.00%);非血液系统不良反应中最常见的为感染(76例,87.36%);初治unfit组及复发难治组AML患者中各有1例发生肿瘤溶解综合征。研究结论:1.维奈克拉联合去甲基化药物在初治unfit AML患者及复发难治性AML患者中均可获得较高的治疗反应率及较长的生存期。2.年龄<65岁的初治unfit AML患者、原发性初治unfit AML患者以及携带IDH突变的复发难治性AML患者可能对维奈克拉联合去甲基化药物方案表现出更高的治疗反应率;治疗1周期后MRD转阴的复发难治性AML患者可能具有更长的生存期。3.几乎所有接受维奈克拉联合去甲基化药物方案治疗的患者都会出现不良反应,尤以血液系统不良反应多见,但大多数患者加用相应对症治疗后可耐受,严重不良反应少见,治疗过程中需加强对肿瘤溶解综合征的监测并及时对症处理。

目的 探讨冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗（p此网站ercutaneous coronary intervention, PCI）+常规抗血小板药物治疗后血小板抑制率的水平及相关影响因素。方法 选取2021年8月至2022年7月择期行PCI治疗的冠心病患者437例，术前口服阿司匹林及氯吡格雷均至少达到300 mg，术后常规口服阿司匹林每日100 mg及氯吡格雷每日75 mg，术后24 h通过血栓弹力图检测花生四稀酸（arachidonic acid, AA）、二磷酸腺苷（adenosine diphosphate, ADP）诱导的血小板抑制率及ADP诱导的曲线最大幅度（maximum amplitud寻找更多e, MA）值。按照血小板反应性分为AA诱导的血小板高反应组（AAH组）、AA诱导的血小板非高反应组（AAN组）、ADP诱导的血小板高反应组（ADPH组）和ADP诱导的非血小板高反应组(ADPN组）。采用多因素logistic回归分析其相关危险因素。结果 AAH组吸烟史、血尿酸水平高于AAN组（P<0.05）,ADPH组糖尿病、血尿酸水平高于ADPN组（P <0.05），而各组性别、年龄、体重指数、高血压、血小Caput medusae板计数、血脂及糖化血红蛋白等指标比较，差异无统计学意义（P> 0.05）；多因素logistic回归分析显示吸烟是AA诱导的高血小板反应性的独立危险因素（OR=1.967,95%CI:0.783～3.942,P=0.041），糖尿病和高尿酸血症是ADP诱导的血小板高反应性的危险因素（OR=2.447,95%CI:1.207～3.966,P=0.041;OR=3.231,95%CI:1.113～6.472,P=0.023）。结论 对于服用阿司匹林及氯吡格雷双抗治疗的冠心病患者，糖尿病及高尿酸血症与氯吡格雷抵抗有一定的相关性，而吸烟可能会减弱阿司匹林的抗血小板作用。

目的：比较分析刺玫籽油的品质及抗氧化活性与可食用的红松仁油、花生油的差异性。方法：从理化性质、主要成分的含量及体外抗氧化活性分析刺玫籽油与花生油、红松仁油的差异性。结果：相比于花生油及红松仁油，刺玫籽油具有较低的过氧化值、高碘值，而酸值与皂化值无显著性差异。刺玫籽油的α-亚麻酸及亚油酸的含量显著高于花生油及红松仁油，油酸含量显著高于花生油而低于红松仁油；刺玫籽油含有多酚及生育酚的量均显著高于花生油及红松仁油，但黄tropical infection酮含量无显著性差异。进一步的体外抗氧化活性分析结果发现，刺玫籽油清除ABTS自由基及DPCCRG 81045 NMRPH自由基的能力均强于花生油及红松仁油，且对自由基的清除率具有显著性差异；刺玫籽油清除超氧自由基及羟基自由基的能力强于花生油，弱于红松仁油，但清除率无显著性差异；刺玫籽油的还原力均强于花生油及红松仁油，但无显著性差异。结论：相较于花生油及红松仁油，刺玫籽油更具有作为天然抗氧化剂的优势，可为刺玫籽油进一步开发利用奠定实Elexacaftor采购验基础。

目的 比较艾普拉唑与泮托拉唑治疗非静脉曲张性上消化道出血(NVUGIB)的临床效果。方法 选取2019年10月—2021年10月在岳阳市中心医院消化内科住院的NVUGIB患者82例，采用随机数字表法分为观察组(n=41)和对照组(n=41)。在常规治疗基础上，观察组患者采用注射用bioorganic chemistry艾普拉唑钠治疗，对照组患者采用注射用泮托拉唑钠治疗。比较2组临床疗效，24 h、72 h止血率与再出血率、住院时间，治疗前后血小板计数及不良反应。结果 观察组患者总有效率为92.68%,高于对照组的75.61%(χ~2=4.479,P=0.034);观察组患者24 h、72 EPZ-6438浓度h止血率高于对照组，再出血率低于对照组，住院时间短于对照组(P均<0.05);治疗后，2组患者血小板计数均高于治疗前，且观察组高于对照组(P<0.05或P<0.01);2组患者均未监测到肝肾功能损害、过敏等不良反应。结论 艾普拉唑相寻找更多较于泮托拉唑治疗NVUGIB的效果较好，患者止血快速，可提高血小板计数，缩短住院时间，且安全性高，值得临床推广应用。

目的 探讨依达拉奉联合神经节苷脂治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清自由基、脑血管储能力的影响。方法SB203580细胞培养 选取2020年1月至2022年1月酒泉市第二人民医院收治的101例急性脑梗死患者，根据治疗方式IVIG—intravenous immunoglobulin分为对照组（依达拉奉治疗，48例）和观察组（依达拉奉+神经节苷脂治疗，53例）。观SGLT抑制剂察两组临床疗效、血清自由基水平、脑血管储备能力、炎症因子、不良反应等相关指标。结果 观察组总有效率（94.43%）明显高于对照组（79.17%）(P <0.05)。与治疗前比较，治疗后两组患者大脑中动脉（MCA）、脑血管阻力（CVR）均升高，一氧化氮（NO）、过氧化脂质（PLO）、羟基自由基（OH）、脉动指数（PI）、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白（CRP）均降低，且观察组均较对照组变化明显（均P <0.05）。两组不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 依达拉奉联合神经节苷脂在治疗急性脑梗死患者中的临床疗效明显，可有效调节氧自由基水平、提高脑血管储备能力、减轻炎症反应，且不增多不良反应发生。

人工林杨木是中国最常用的速生树种之一,由于受到阳光照射、雨水、温度变化和氧气等气候条件的影响,在户外使用时易发生老化行为,导致其使用范围的限制和使用寿命的缩短。为降低老化对杨木表面的破坏,有必要对其进行耐老化处理。在本文研究中,首先使用不同浓度的异氰酸丙基三乙氧基硅烷(IPTS)对杨木进行改性,分析改性材化学结构、微观形貌、老化性能的变化;在最佳改性浓度下以IPTS改性杨木为基材,添加不同晶型的二氧化钛(TiO_2)为紫外屏蔽剂,制备IPTS-TiO_2处理材,并对其进行480 h的人工加速老化试验,测试老化前后处理材表面颜色、微观形貌、化学结构等变化,CL13900供应商探讨不同晶型、不同添加量的二氧化钛对木材耐老化性能的影响;通过IPTS-TiO_2对木材的化学组分分别进行处理,并结合傅里叶红外光谱(FTIR)、电子顺磁共振波谱(EPR)、blood lipid biomarkersX射线光电子能谱(XPS)、紫外吸收光谱等分析其老化机理。本文的主要研究内容和结果如下:(1)首先制备了不同浓度的IPTS改性杨木,通过FTIR、SEM、XPS、接触角等表征方法,证明了IPTS在杨木中发生了不同程度的氨甲酰化反应。改性浓度为0.5 mol/L时,处理材的增重率达到27±3.48%,Si、N元素含量分别为5.93、7.01,接触角达到78±4°,具有一定的疏水性。对处理材进行480 h老化试验,采用FTIR、SEM进行分析。结果表明,IPTS无法延缓木材组分的光降解,但会阻止木材表面开裂现象的产生;对其进行颜色变化分析,对照组老化过程中色差变化最大值为24.66,IPTS改性浓度为0.5mol/L时,木材纹孔开裂程度及表面色差变化最小,表明IPTS处理材具有一定的耐老化性。(2)其次制备了不同添加量的锐钛矿型TiO_2-IPTS改性杨木WIA_X(X=0.05、0.10、0.15)、金红石型TiO_2-IPTS处理材WIR_X(X=0.05、0.10、0.15),对其耐老化性进行分析。FTIR分析结果表明,老化72 h后,对照组以及WIA处理组出现了木质素完全降解以及半纤维素的降解,WIR处理组未出现木质素以及半纤维素的降解。当WIR_(0.05)老化120 h、WIR_(0.10)老化168 h、WIR_(0.15)老化192 h木质素特征峰消失,半纤维素轻微降解。SEM以及分光测色仪分析结果表明,对照组、WIA处理组的纹孔开裂程度均高于WIR处理组,WIA处理组色差变化最大值为10.50,小于WIR处理组15.99和对照组24.66。通过EPR以及紫外吸收光谱对紫外屏蔽机理进selleckchem行分析,经汞灯照射苯氧自由基浓度变化顺序为UW>WI>WIA>WIR,紫外线吸收能力UW>WI>WIA>WIR。上述结果表明,TiO_2处理杨木具有较好的颜色稳定性,TiO_2通过散射反射紫外线达到紫外屏蔽的效果,且金红石TiO_2在一定程度上可以延缓杨木组分的降解。(3)为了进一步分析IPTS-TiO_2处理杨木的耐老化机理,利用0.5 mol/L的IPTS对碱木质素(木质素模型化合物)、微晶纤维素(纤维素模型化合物)、木聚糖(半纤维素模型化合物)进行改性处理。对IPTS改性碱木质素(IL)、IPTS改性微晶纤维素(IMCC)、IPTS改性木聚糖(IX)进行FTIR、XPS表征,结果表明IPTS改性效率为纤维素>木质素>半纤维素。使用不同晶型的TiO_2对IL、IMCC、IX进行改性,并进行紫外老化。FTIR、XPS分析结果表明,金红石型TiO_2对木质素保护效果优于锐钛矿型TiO_2,锐钛矿型TiO_2会促进纤维素的降解,金红石型及锐钛矿型TiO_2不会对半纤维素的降解产生影响。

目的 探讨妊娠早期合并自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者的调节性T细胞(Treg)和T细胞亚群水平变化及不良妊娠结局的影响因素。方法 选取2018年12月至2021年12月在广西壮族自治区人民医院产前检查的合并AITD妊娠早期患者124例为观察组，另选取同期健康的妊娠早期孕妇80例为对照组。比较两组患者Treg细胞和T细胞亚群水平，采用多因素Logistic回归分析妊娠早期合并AITD患者不良妊娠结局的影响因素。结果 观察组Treg、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+显著低于对照组，CD8~+显著高于对照组(t值分别为3.5MDV310042、4.259、5.192、8.499、5.090,P<0.05)。多因素Logistic回归biopolymeric membrane分析发现，年龄、孕前体质量指数(BMI)、CD8~+是妊娠早期合并AITD患者不良妊娠结局的危险因素，OR值及其95%CI分别为1.232(1.058～2.614)、2.493(1.181～3.429)、2.368(1.269～3.558);Treg、Cselleckchem PexidartinibD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+是其保护因素，OR值及其95%CI分别为0.886(0.327～0.935)、0.717(0.518～0.972)、0.935(0.764～0.993)、0.848(0.406～0.946),P<0.05。结论 妊娠早期合并AITD患者的Treg、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平下降，CD8~+水平升高，更容易发生不良妊娠结局。

研究目的:20世纪以来,癌症发病率逐年上升,肿瘤已发展成为严重威胁人类身心健康的第一大疾病。结直肠癌作为较常见的消化系统肿瘤之一,是一种高发病率、高死亡率、高侵袭性的恶性肿瘤。目前对于结直肠癌常用的临床治疗方法主要有手术切除、放疗、化疗、免疫治疗、分子靶向治疗等。但由于结直肠肿瘤的初期症状不明显,早期检查不普遍、发现困难,我国大部分结直肠癌患者在初次就诊时已进展至中晚期,很多患者的5年生存率不足20%。此外,肿瘤的局部复发和转移也十分常见,这都给结直肠癌的治疗增添了许多困难,导致结直肠癌死亡率高、预后不佳。因此,寻找新的有效的结直肠癌治疗方案和预后判断十分重要。铁死亡是一种新发现的调节性细胞死亡形式,主要由铁依赖的脂质过氧化物在细胞内累积到超过一定水平所导致的细胞死亡,与细胞坏死、凋亡、自噬和焦亡等传统的细胞死亡方式都有着明显差异。越来越多的研究证实,铁死亡在结直肠癌中也有一定的调控作用,与肿瘤的生长和发展息息相关,诱导肿瘤细胞铁死亡很有可能成为一种新型、有效的靶向治疗策略,但其具体机制目前仍尚Roxadustat细胞培养不明确。因此,本研究旨在寻找结直肠癌铁死亡相关蛋白,并探究其在结直肠癌细胞中的调节作用及机制,为临床靶向治疗结直肠癌等其他肿瘤性疾病及改善患者的预后提供新的思路和方向。研究方法:首先在肿瘤基因图谱TCGA数据库中下载结直肠癌患者组织的测序数据,通过limma包分析WIPI2在结直肠癌与癌旁组织中的表达情况,以及单因素和多因素COX分析评估临床性状和WIPI2的表达与患者预后之间的关系。同时通过ROC曲线以及生存分析检测以WIPI2构建的风险模型的准确性,使用COX分析检测WIPI2的表达与临床病理特征之间的关系。在人体水平,利用从江大病理诊断中心收集的CRC患者的结直肠癌组织和邻近的癌旁组织进行免疫组化染色实验,验证WIPI2、ACSL4、GPX4Compound C细胞培养在结直肠癌和癌旁正常组织中的表达情况。在体外水平,使用瞬时转染si-RNA敲低WIPI2在CRC细胞中的表达含量,以及转染WIPI2-Flag过表达质粒升高其表达水平。通过CCK-8及细胞克隆形成实验,验证WIPI2对CRC细胞生长和增殖的影响。进一步检测敲低、过表达WIPI2及铁死亡诱导剂Erastin处理后的结直肠癌细胞中WIPI2及铁死亡相关蛋白的表达水平的变化,来探究WIPI2是否能通过铁死亡途径来影响结直肠癌细胞的生长活性。研究结果:来自TCATD autoimmune thyroid diseaseGA平台的公开数据以及本研究的免疫组化结果显示,与相邻的结直肠癌旁组织相比,WIPI2、ACSL4和GPX4在结直肠癌组织中的表达均显著高于癌旁组织,并且,WIPI2的高表达预示着患者的预后不佳。同时,生物信息学数据库分析和免疫组化半定量分析结果都提示,WIPI2的表达水平与多个临床病理特征都相关,能联合其他因素共同预测结直肠癌患者的预后。在体外实验中,我们分别通过敲低和过表达WIPI2两方面证明了,WIPI2能够促进HCT116和HT29细胞的生长和增殖能力。并且,WIPI2能够诱导铁死亡蛋白ACSL4的表达水平上升、GPX4的表达下降,提示WIPI2可能潜在正向调节CRC铁死亡。同时,当使用铁死亡诱导剂Erastin处理CRC细胞后,能够抑制两株结肠癌细胞的生长活性以及诱导WIPI2蛋白的表达和GPX4表达的降低,然而NC组的细胞活性抑制率和蛋白水平变化趋势都明显比si组更明显,提示WIPI2能够增强结直肠癌细胞对Erastin的敏感性。综上述,我们的研究表明WIPI2促进结直肠癌细胞生长,也通过铁死亡途径在CRC的发生发展中发挥重要作用。结论:WIPI2在结直肠癌组织中呈差异性高表达,与患者的预后不良及多个临床病理特征(如分化程度、年龄等)相关;在体外水平,WIPI2可以促进结直肠癌细胞的生长和增殖能力,同时也能够诱导铁死亡蛋白的表达变化,以及增强结直肠癌细胞对铁死亡诱导剂的敏感性。因此,WIPI2有望成为新的结直肠癌预后生物标志物及分子治疗的潜在靶点。

目的 探讨健脾祛痰和血方通过调控铁死亡途径改善氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein, ox-LDL)诱导的内皮损伤的作用机制。方法 制备健脾祛痰和血方冻干粉。内皮细胞分为4组：空白组、模型组、健脾祛痰和血方组(JPQTHXD组)与阿托伐他汀组。CCK-8法检测健脾祛痰和血方对细胞的增殖活力；铁离子染色检测细胞内的铁含量；活性氧(ROS)检测不同组别细胞内活性Alisertib氧的含量；RT-RCR及Western blot检测铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11与P53的表达情况。结果 健脾祛痰和血方可显著促进ox-LDL诱导的HUVEC细胞生长，更多且呈一定的浓度依赖性；健脾祛痰和血方可降低细胞内铁离子与ROS含量；健脾祛痰和血方可以显著升高SLC7A11、GPX4 mRNA与蛋白表达水平，并且能够显著降低P53mlatent neural infectionRNA与蛋白表达水平。结论 健脾祛痰和血方对ox-LDL诱导的内皮损伤具有一定的保护作用，这种保护作用可能是通过铁死亡途径介导。