akt receptor

异丙苯的氧功能化产物过氧化氢异丙苯、苯乙酮、2-苯基-2-丙醇等都是化工生产中的重要原料。传统工业中,利用少量过氧化氢异丙苯作为引发剂,在空气压力为0.4-0.6 MPa、反应温度为110-150℃的条件下,使异丙苯自催化氧化反应。然而,此法存在着底物转化率低、安全性差、副产物多、反应条件苛刻等问题。因此,需要开发高效的异丙苯氧功能化方法,使反应条件更加温和,反应产物中具高附加值产品的选择性更高。本论文将氮氧自由基类催化剂和/或引发剂Co2+进行固载化,并对制备的多相催化剂的组成、形貌、结构和元素化学态等进行了表征,研究其构效关系。通过优化反应条件,探究了无溶剂条件下影响异丙苯氧功能化反应的因素,测试了催化剂的活性和稳定性,并探索催化异丙苯氧功能化的反应机理。1.共聚法合成氮氧自由基催化剂及其异丙苯氧功能化性能采用高分子聚合的方法合成了苯乙烯-N-羟基马来酰亚胺催化剂(St-NHMI)。并且比较不同苯乙烯/马来酸酐投料比制备所得催化剂的活性。反应以乙腈为溶剂,St-NHMI/Co(Ⅱ)为多相催化剂对异丙苯进行了氧功能化反应。发现在苯乙烯/马来酸酐投料比为1:1MRI-targeted biopsy.5的条件下制得的催化剂St-NHMI-1.5表现出最高的异丙苯氧化活性。对反应条件进行优化确认细节,该催化剂体系表现出了良好的活性和稳定性,异丙苯转化率为93.3%,其中苯乙酮、2-苯基-2-丙醇和过氧化氢异丙苯选择性分别为79.2%,13.5%和7.2%。通过电子顺磁共振(EPR)测得反应过程中会生成马来酰亚胺氮氧自由基(MINO),由此表明反应可能是依据自由基的机制进行的。根据异丙苯的氧功能化反应中氧化产物的分布和控制性实验,建立了异丙苯氧功能化的反应网络并提出了反应机理。Co2+与O2形成的钴氧络合物中间体能够活化NHMI生成MINO自由基,它攫取苄位C-H键上的氢原子生成的碳自由基与分子氧进一步反应生成枯基过氧自由基,实现链增长。2.NHPI/Co催化异丙苯无溶剂氧功能化及相转移催化剂对反应的影响研究了 NHPI/Co催化异丙苯无溶剂氧化反应的影响因素,并探讨了相转移催化剂在反应中的作用。根据实验结果可以发现,加入相转移催化剂可明显促进反应的进行。我们测试了五种不同的相转移催化剂,并发现阳离子表面活性剂双十二烷基二甲基溴化铵(DDAB)对于NHPI/Co催化体系的协同性能最好,可能原因是DDAB与NHPI之间能够形成分子间氢键,使NHPI可以溶解于底物异丙苯中,从而提高催化剂的溶解度以促进反应的进行。该方法在最优条件下实现了 89.4%异丙苯转化率和83.2%的CHP选择性。该研究还运用EPR检测到了 PINO自由基,并通过TEMPO和高分辨质谱捕获并检测到了枯基自由基、枯氧自由基和甲基自由基,证明了该反应是通过自由基机制进行的。3.NHPI/Co的共固载化及其异丙苯无溶剂氧功能化性能将NHPI以及其引发剂Co2+一同固载在载体SiO2上,制备得到了共固载催化剂 CoOx/SiO2-APTES-PMDA-NOH。通过元素分析、FT-IR、XRD、XPS 等手段研究了催化剂的组成、结构、形貌、元素化学态等。在催化剂的傅里叶红外变换光谱中观测到了 O=C-N-C=O酰胺接枝键的生成,说明NHPI成功地接枝在了载体上。分别将合成的共固载化催化剂CoOx/SiO2-APTES-PBLZ945研究购买MDA-NOH、固载化催化剂SiO2-APTES-PMDA-NOH和均相的Co(acac)2、固载化钴席夫碱催化剂SiO2-APTES-SA-Co和均相的NHPI、以及固载化NHPI催化剂和固载化钴席夫碱催化剂的机械混合物在无溶剂条件下对异丙苯进行分子氧选择性氧化进行比较,发现共固载化的CoOx/SiO2-APTES-PMDA-NOH的具有最高的异丙苯氧化活性,CM的转化率和CHP的选择性分别达到77.9%和66.5%。对合成催化剂进行循环测试表明,合成的共固载化催化剂CoOx/SiO2-APTES-PMDA-NOH具有良好的活性稳定性。综上所述,我们采用了共聚法和接枝法,成功地将氮氧自由基类催化剂NMHI、NHPI和/或引发剂Co2+固载在载体上,制备得到多相催化剂St-NHMI和CoOx/SiO2-APTES-PMDA-NOH,并对催化剂的性质进行了深入的研究。制备的催化剂都有着高密度的活性位中心,在异丙苯的氧功能化反应中展现出了优异的催化性能。并探究了相转移催化剂在无溶剂条件下对异丙苯氧功能化的活性的影响,发现加入相转移催化剂能够促进反应的进行,其中阳离子表面活性剂DDAB对催化剂的协同性能最好。在对不同催化剂进行比较后,发现CoOx/SiO2-APTES-PMDA-NOH表现出最高的催化活性和良好的稳定性。因此,该催化剂在催化异丙苯选择性氧化制备过氧化氢异丙苯方面具有很大的潜力,并且表现出通过固定床流动反应器来催化异丙苯氧化的工业应用前景。

目的:探讨青蒿琥酯(ART)对人卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及其可能机制。方法:体外培养人卵SCH727965浓度巢癌细胞系SKOV3和ES-2,分为对照组和ART处理组(使用10、20、40μmol/L ART处理)。采用CCK-8法、平板克隆法检测细胞增殖情况；划痕法检测细胞迁移能力；Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力；流式细胞术检测细胞凋亡及细胞内活性氧(ROS)水平变化；谷胱甘肽测定试剂盒检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量变化；透射电镜获悉更多观察ART作用后细胞超微结构变化；CCK-8法检测铁死亡小分子抑制剂对ART的逆转作用；Western blot检测Bcl-2、Bax、Wnt/β-catenin通路表达蛋白及GPX4蛋白的表达。结果:不同浓度ART均能显著抑制卵巢癌的增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡，且该作用呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组相比，ART处理组出现明显铁死亡特征，包括ROS水平增加(P<0.05),GSH水平下降(P<0.05)和电镜下细胞超微结构的变化，且铁死亡小分子抑制剂能逆转ART对卵巢癌细胞的铁死亡作用(P<0.05)。Western blot结果显示，ART处理后卵巢癌细胞中抑凋亡蛋白Bcl-2显neonatal microbiome著下调，促进凋亡蛋白Bax表达显著上调，Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、TCF4、c-myc、Cyclin D1表达下调，铁死亡相关蛋白GPX4表达下调，且呈浓度剂量依赖性(P<0.05)。结论:ART可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭，促进细胞凋亡，诱导卵巢癌细胞铁死亡。

目的:比较长期口服抗凝药治疗患者在非心脏手术围手术期采用肝素桥接与非桥接方案(中断或持续口服抗凝药)两种不同抗凝的方案对于长期抗凝治疗患者在非心脏手术围手术期并发症的影响。方法:系统检索Pubmed、Web of Science、Medline、中国生物医学文献数据库(CBM)、The Cochrane Library、Embase、中国期刊全文数据库(CNKI)及万方资源等数据库,并查阅相关综述的参考文献,并收集2009Torin 1使用方法年1月至2022年7月公开发表的长期SAG价格抗凝治疗患者在非心脏手术围术期抗凝治疗方案的研究,然后根据文献纳入和排除标准筛选出符合条件的文章,并采用NOS评分量表及Cochrane质量评价量表对纳入的文献进行质量评价。然后运用Revman 5.4统计软件,从符合条件的研究中获得数据并进行荟萃分析。主要终点包括大出血和血栓栓塞。次要终点包括小出血、死亡率和总出血(大出血和小出血)。我们对桥接术和非桥接术进行了对比分析,并对接受大手术和小手术的患者进行了敏感性分析。结果最终纳入文献11篇,共5751例研究对象。结果:最终纳入符合条件的文献共11篇,其中包括3项随机对照研究和8项队列研究。总样本量为5751例,其中肝素桥接组3264例,非桥接(中断或持续口服抗凝药)组2487例。总体结果显示,在出血并发症发面,对比围术期非桥接方案,肝素桥接方案会增加长期口服抗凝药物患者非心脏手术围术期大出血风险(OR=2.37,95%CI:1.23-4.59,P=0.01)与小出血风险(OR=1.82,95%CI:1.50～2.21,P<0.00001)及总出血风险(OR=1.97,95%CI:1.36～2.86,P=0.0004)。在栓塞并发症发面,肝素桥接组与非桥接组栓塞事件发生率无明显差异(OR=0.68,95%CI:0.37～1.27,P=0.23)。在死亡风险方面,肝素桥接组与非桥接组死亡事件发生率无明显差异(OR=0.74,95%CI:0.38～1.4NBVbe medium4,P=0.37)。结论:我们的分析表明,对于长期抗凝治疗患者,其接受非心脏手术围手术期采取桥接治疗方案相比非桥接治疗方案能显著增加患者大出血、小出血及总出血风险,而两者的栓塞风险、死亡风险未见明显差异。鉴于本研究存在一定的局限性,研究结论仍需要更多高质量的临床随机对照试验证明。

2020年11月份，以采集于江苏省南京市情侣园的乌桕(Sapium sebiferum)种子为供试材料，将种子与湿润细沙按体积比V(种子)∶V(湿润细沙)为1∶3混匀，置于0～5℃低温层积处理(0(未层积)、40、80、120 d),在光照培养箱中(25℃)进行发芽试验，计算发芽率；用甲醇溶液selleck Panobinostat(分析纯),在0～4℃对低温层积处理不同阶段种子胚乳密闭浸提，用系统分离法对提取液进行分离为5个组分(石油醚相、乙醚相、乙酸乙酯相、甲醇相、水相),并以市售白菜矮脚黄(Brassica rapa)种子为对照，在培养皿中加入提取液(以相同体积蒸馏水为对照)进行发芽试验，计算发芽指数，对各分离相的提取液进行乌桕种子浸提液生物活性测定；应用高效液相色谱仪(美国Agelient HP1100)对层积不同阶段种子胚乳中2,6-二叔丁基对甲酚和邻苯二酚的质量浓度进行动态检测、应用气相色谱质谱联用仪(美国Agelient 6890N/5973N)对层积不同阶段种子胚乳中棕榈酸和亚油酸的质量浓度进行动态EPZ-6438 IC50检测；筛选种子休眠的内源抑制物，分析内源抑制物质对乌桕种子萌发的影响。结果表明：胚乳各分离相中，甲醇相对白菜籽发芽的抑制作用最强，其次是乙醚相。从这两相中筛选出邻苯二酚、棕榈酸、2,6-二叔丁基对甲酚、亚油single cell biology酸4种抑制种子萌发的物质。在休眠解除过程中，这4种物质的质量浓度，下降幅度均大于50.0%。除亚油酸外，其他3种物质的质量浓度与层积时间、发芽率呈显著负相关。结合发芽抑制物质的有效抑制中质量浓度(即半抑制质量浓度)及层积过程中抑制物质质量浓度的变化，在试验范围内邻苯二酚、棕榈酸是抑制乌桕种子萌发的主要物质，2,6-二叔丁基对甲酚有较弱的抑制作用。

目的 LY294002分子式探讨低分子肝素对脊柱外科患者术后住院期间下肢深静脉血栓的预防作用。方法 收集2020年1月至2022年5月于首都医科大学附属北京世纪坛医院住院接受手术治疗的98例患者的临床资料，根据术后预防方案的不同将Dorsomorphin价格患者分为治疗组（n=51，术后给予低分子肝素治疗）和对照组（n=47，术后给予常规干预）。比较两组患者的脊柱专科信息、手术相关指标以及术后住院期间下肢深静脉血栓的发生情况、凝血功能。结果 两组患者的疾病类型以骨折和椎间盘突出为主，手术部位以腰骶椎为主。两组患者的脊柱专科信息和手术相关指标比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）。术后住院期间，治疗组患者D-二聚体水平升高的比例低于对照组患者，差异有统计学意义（P﹤0.05）。两组患者均未发生肺栓塞和出血事件，但治疗组患者下肢深静脉血栓的发生率低于对照组患者，差异有统计学意义（P﹤0.05）。两组患者的凝血酶Primary mediastinal B-cell lymphoma原时间、国际标准化比值比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）。结论 低分子肝素可以有效降低脊柱手术患者术后下肢深静脉血栓的发生风险，可在临床推广使用。

为给叶子花苞片颜色形成的分子机理研究提供参考，以云南紫叶子花（Bougainvillea spectabilis’SenAmycolatopsis mediterraneijakala’）为研究对象，采用转录组测序技术对其始花期、转色期、盛花期和末花期的苞片进行测序，并进行荧光定量PCR验证，通过KEGG富FUT-175价格集分析苞片颜色的代谢途径，比较每两个时期间的差异基因及表达模式，探究其苞片不同时期的代谢途径及相关基因表达模式。结果表明，甜菜碱代谢途径、类黄酮代谢寻找更多途径、苯丙烷代谢途径和类胡萝卜素代谢途径参与云南紫叶子花苞片发育过程，共有145个与苞片颜色相关的单基因簇参与53种酶的合成，并对应53个相应的基因。DOD基因在甜菜碱代谢途径中大量表达，是甜菜碱代谢途径的关键基因；类黄酮代谢途径中，基因CHS、CCoAOMT、SAM-MSPI1、TC4H、CYP98A2、F3H和KCS11起正向调控作用，F3’H起负向调控作用，FLS、CHI和NAR既有正向又有负向调控作用；苯丙烷代谢途径中，基因POD、β-GC、COMT、PAL和CAD1均表达显著，是该途径的主要调节基因；基因CCD4、ZEP和AAO是类胡萝卜素代谢途径的关键基因。这些基因在苞片整个发育过程中既有上调又有下调表达，并呈现一定规律，即与苞片颜色合成代谢或抗逆相关的基因在苞片颜色合成期主要呈上调表达，与分解代谢相关的基因主要呈下调表达。荧光定量PCR验证结果与转录组结果一致，本次转录组数据可靠。

目的：分析原发性闭角型青光眼（PACG）患者术后发生恶性青光眼的影响因素。方法：回顾性分析2020年9月至2023年2月该院收治的35例PACG术后1个月发生恶性青光眼患者的临床资料，设为发生组。回顾性分析同期该院收治的35例PACGselleckchem术后1个月未发生恶性青光眼患者的临床资料，设为未发生组。比较两组临床资料，采用多因素Logistic回归分析PACG术后发生恶性青光眼的影响因素。结果：发生组年龄<50岁、合并糖尿病、术前持续高眼压、眼轴长度<22 mm占比均显著高于未发生组，差异有统计学意义（P<0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，年龄<50岁、合并糖尿病、术前持续高眼压、眼轴长度<22 mm均为PACG患者术后发生恶性青光眼的危险因素（OR>1,P<0.05）。结论：年龄<50岁、合并糖尿病、术前持续高眼压、眼轴长度<22 mm均为PACG患者术后发生恶性青immune rejection光眼的AMG510体内实验剂量危险因素。

目的调节性细胞死亡在紫外线诱导的皮肤炎症中起了重要的作用。课题组前期研究提示紫外线除了可以诱发角质形成细胞凋亡,很可能同时触发了其他种类的调节性细胞死亡方式。本研究分别在体外实验和动物实验中,探索了紫外线诱发角质形成细胞调节性死亡的方式。接着,本研究详细探讨了干扰角质形成细胞焦亡对紫外线诱发的角质形成细胞死亡和炎症的影响及其可能的分子机制。确认细节方法分为体外细胞实验和动物实验两部分。体外实验的研究对象为角质形成细胞系HaCaT细胞和人原代角质形成细胞。动物实验的研究对象为野生型C57BL/6J小鼠以及基因工程编辑小鼠。1、使用中波紫外线(Uselleck AY-22989VB)照射体外培养的角质形成细胞,鉴定其发生的调节性细胞死亡类型。2、鉴定角质形成细胞焦亡对下游重要的炎症因子IL-1β的影响。3、建立小鼠UVB急性皮肤损伤模型,在体内进一步确认UVB诱发的角质形成细胞调节性细胞死亡的类型。4、繁育GSDME敲除小鼠,探索抑制GSDME介导的焦亡对UVB诱发的角质形成细胞死亡与皮肤炎症的影响。5、构建GSDME角质形成细胞条件性敲除小鼠,进一步探索角质形成细胞是否贡献了 GSDME敲除导致的炎症微环境增强。6、通过检测募集中性粒细胞的细胞因子水平、测定中性粒细胞活化分子标志物、中性粒细胞耗竭实验等多种实验方式,探究中性粒细胞在GSDME敲除导致的UVB皮肤损伤加重中的作用。结果1、UVB照射(25 skin biophysical parametersmJ/cm2和50mJ/cm2),可以诱发体外培养的角质形成细胞出现GSDME介导的焦亡,并且对关键促炎细胞因子IL-1β的释放有促进作用。抑制GSDME降低了 UVB照射引起的角质形成细胞死亡。但是对程序性坏死(以关键分子MLKL的磷酸化作为标志)没有明显的诱导作用。2、在UVB照射小鼠模型中(430 mJ/cm2),小鼠表皮角质形成细胞出现了caspase-3、PARP、GSDME的剪切以及MLKL磷酸化水平的增加。3、GSDME敲除小鼠,表现出比野生型小鼠更为严重的UVB损伤表型。但是GSDME敲除小鼠虽不能执行GSDME介导的焦亡,PARP的剪切或MLKL磷酸化没有出现代偿性增加。4、UVB损伤的GSDME敲除小鼠,表现出比UVB损伤的野生型小鼠更强的招募中性粒细胞的免疫微环境,中性粒细胞在其局部皮肤损伤的组织中激活的分子标志物水平升高更为明显。5、UVB损伤的GSDME角质形成细胞条件性敲除小鼠,表现出与UVB损伤的野生型小鼠相近的炎症和损伤水平。6、中性粒细胞的耗竭,消除了 GSDME敲除小鼠中出现的紫外线皮肤损伤加重现象。结论1、UVB可以诱发体外培养的角质形成细胞焦亡并进一步介导IL-1β的释放,但对程序性坏死没有影响。2、在UVB小鼠皮肤损伤模型中,角质形成细胞同时出现了凋亡、GSDME介导的焦亡和程序性坏死三种调节性细胞死亡方式,UVB对在体和体外角质形成细胞细胞死亡方式出现差异性调控。3、GSDME敲除导致UVB损伤免疫微环境增强。4、角质形成细胞中GSDME的缺失并没有促进UVB损伤免疫微环境的增强。5、中性粒细胞过度活化是GSDME敲除导致紫外线损伤加重的重要因素。

1背景体外膜肺氧合(ECMO)凝血相关并发症的发生率高,甚至导致ECMO患者预后不良。目前ECMO患者的凝血评估研究多集中在其运行期间,此时凝血状态受患者、抗凝及ECMO设备多种因素影响,难以得出准确结论。ISTH DIC-2018评分由临床容易获取的实验室指标血小板(PLT)以及凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)组成,已广泛用于评估各种危重患者凝血状态和预后。然而,至今尚未发现关于成人ECMO患者启动前ISTH DIC-2018评分对预后评估的临床研究。2目的1.回顾性分析ECMO启动前PLT以及PT、FIB、D-D与成人ECMO患者的28天死亡率是否具有相关性。2.评估ECMO启动前ISTH DIC-2018评分是否可以作为28天死亡率的预测指标之一。3方法在2018年9月至2022年12月期间,总共收集了从安徽医科大学第一附属医院接受ECMO治疗的209名成人患者临床资料,排除ECMO支持≤72小时、1个月内接受抗血小板药物和/或抗凝治疗、血液系统恶性肿瘤、临床数据缺失过多、年龄<18岁、围产期的患者。第一部分:观察起点为患者ECMO启动当日,临床和实验室指标取ECMO启动前24小时内最差的结果,主要观察终点为28天全因死亡率,次要观察终点为住院死亡率、ICU死亡率以及ECMO成功撤机率,采用单因素分析比较两Nanomaterial-Biological interactions样本间中位数或构成比的差异,利用主成分分析法对数据进行降维,运用机器学习的Lasso算法建立凝血功能得分指标,采用倾向性得分加权法调整混杂因素对结局的影响,旨在分析ECMO启动前PLT以及PT、FIB、D-D、FDP异常与患者预后的相关性。第二部分:分析上述纳入研究的成年ECMO患者临床资料,评估ECMO启动前ISTH DIC-2018评分的诊断价值,显性ISTH DIC-VX-661临床试验2018评分是否可以预测28天死亡率。采用单因素和多变量逻辑回归分析来评估ECMO启动前ISTH DIC-2018评分与28天死亡率之间的关系。绘制接受者操作特征(ROC)曲线以确定ISTH DIC-2018评分最佳的截断值,评估ISTH DIC-2018评分预测28天死亡率的能力。采用Kaplan-Meier分析来比较不同ISTH DIC-2018评分的分组之间28天死亡率差异。4结果接受ECMO支持>72小时的133名成人患者(年龄≥18岁)符合入选标准。其中V-V ECMO患者72名(54.14%),V-A ECMO患者61名(45.86%)。28天ECMO患者总体死亡率为41.35%,其中V-V ECMO组为43.06%,V-A ECMO组为39.34%。第一部分:1.入选的ECMO患者:重叠加权法矫正多个变量(年龄、性别、BMI、心脏骤停、ECMO类型、上机前SOFA-PLT得分、V-A ECMO组的SAVE评分、V-V ECMO的RESP评分、实验室指标、上机前机械通气时间、上机前去甲肾上腺素最大剂量),高D-D组和高FDP组患者28天死亡率更高、成功撤机率更低。2.V-A ECMO组:PLT以及PT、FIB、D-D和FDP通过上述方法分析,结果均无统计学意义。3.V-V ECMO组:重叠加权后低PLT组住院死亡率更高;低FIB组住院死亡率更高;高D-D组和高FDP组的28天死亡率更高、成功撤Ipatasertib小鼠机率更低。为验证模型稳定性,纳入上机后存活≤72小时患者,结果提示低PLT组28天死亡率更高,住院死亡率更高;高D-D组成功撤机率更低;高FDP组28天死亡率更高,成功撤机率更低。4.Lasso回归分析PLT和凝血指标与预后相关性,发现总体ECMO患者和V-V ECMO组患者PLT和PT、FIB、D-D的异常与患者的预后(28天死亡、住院死亡、ICU死亡以及成功撤机)有明显相关性。第二部分:1.入选的ECMO患者:包括年龄、ECMO启动前去甲肾上腺素剂量、血乳酸、SOFA-PLT评分、ISTH DIC-2018评分5个变量,进行多变量逻辑回归分析,ISTH DIC-2018评分是具有统计学意义的预测指标(OR=1.376,95%置信区间:1.095-1.730,P=0.006)。ISTH DIC-2018评分的最佳截断值为4分,预测死亡的敏感性为54.5%,特异性为71.8%;ISTH DIC-2018评分的曲线下面积(AUC)为0.678(95%CI:0.585-0.771,P<0.001)。在Kaplan-Meier分析中,与ISTH DIC-2018评分<4的患者相比,ISTH DIC-2018评分≥4的患者28天累积死亡率更高(HR=1.980,95%CI:1.154-3.396,P=0.013)。2.V-A ECMO组:单因素分析非生存亚组的ISTH DIC-2018评分中位数高于生存亚组(5VS4,P=0.024);进行多变量逻辑回归分析,ISTH DIC-2018评分无统计学意义(P=0.140)。3.V-V ECMO组:多变量逻辑回归分析结果显示,ISTH DIC-2018评分是一个独立预测28天死亡率指标(OR=1.640;95%CI:1.044-2.576,P=0.032)。ISTH DIC-2018评分的最佳截断值也为4,敏感性为51.6%,特异性为80.0%;ISTH DIC-2018评分的AUC为0.702(95%CI:0.580-0.824,P=0.004)。ISTH DIC-2018评分≥4分的患者28天累积死亡率高于评分<4分的患者(HR=2.285,95%CI:1.117-4.674,P=0.024)。5结论1.ECMO启动前PLT以及凝血指标PT、FIB、D-D的异常与总体ECMO患者和V-V ECMO组患者28d死亡率明显相关。2.ECMO启动前的ISTH DIC-2018评分是成人ECMO患者28天死亡率的预测指标之一,尤其是V-V ECMO组患者。

背景:原发性肝癌中肝细胞癌(hepatocelluar carcinoma,HCC)是最常见的类型,具有高发病率、低生存率的特点。HCC的致病机制复杂,现有的研selleck抑制剂究还不能完全阐明其具体机制。目前肝癌缺乏有效的治疗方法,故进一步探究HCC的发病机制,寻找潜在治疗靶点,探究更为有效的治疗方法迫在眉睫。长链非编码RNA(Long non-coding RNA,LncRNA)是一种长度超过200个核苷酸,不具备编码蛋白质功能的RNA,但它可作为一种调控因子,调节基因的表达和多种生理病理过程,也可以通过调控表观遗传等机制在肿瘤发生和进展中发挥关键作用。目的:本研究通过探讨LncRNA-SNHG29在HCC中的表达及作用,为明确HCC的进展机制提供新的的理论支持。方法:(1)从医院收集22例HCC患者和37例健康人的血浆样本,采用磁珠法提取RNA,通过RT-qPCR检测血浆样本中LncRNA-SNHG29的表达。(2)合成靶向LncRNA-SNHG29表达的siRNA(si-SNHG29)。采用脂质体法对肝癌细胞Huh7进行转染,采用MTT实验以及高内涵成像系统检测细胞转染后72 h内的增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用划痕实验以及transwell实验检测Huh7细胞转染48 h后的迁移情况,Western blot检测Ecadherin、N-cadherin、Bcl2、Bax的蛋白表达。(3)Huh7转染si-SNHG29 24symbiotic bacteria h后,Western blot检测β-catenin在胞质和胞核中的表达情况,激光共聚焦显微镜检测β-catenin在细胞中的定位与分布。(4)采IACS-010759分子量用RNA免疫共沉淀技术验证LncRNA-SNHG29与β-catenin直接结合。结果:(1)LncRNA-SNHG29在HCC患者血浆中的表达量显著低于健康人,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组相比,Huh7细胞干扰LncRNA-SNHG29的表达后,细胞活力和增殖能力显著增强(P<0.05)。流式细胞仪结果表明,与对照组相比,siSNHG29组细胞的凋亡率下降(P<0.05)。划痕实验和transwell实验表明,在Huh7细胞内干扰LncRNA-SNHG29的表达后细胞迁移能力增强(P<0.01)。Western blot结果表明,Huh7细胞内干扰LncRNA-SNHG29的表达,显著下调E-cadherin、Bax的表达,上调N-cadherin和Bcl2的表达(P<0.05)。(3)与对照组相比,si-SNHG29组的β-catenin在细胞质内的表达量显著下降,在细胞核内的表达量显著上调(P<0.05),激光共聚焦显微镜检测发现在Huh7细胞内敲降LncRNA-SNHG29后,β-catenin在细胞质内的荧光强度减弱,而细胞核内的荧光强度增强(P<0.05)。RNA免疫共沉淀结果表明,LncRNASNHG29可以与β-catenin直接结合。结论:LncRNA-SNHG29通过靶向结合β-catenin抑制肝癌细胞增殖和迁移。