akt receptor

目的 探讨表观扩散系数(ADC)直方图参数在评估儿童高级别弥漫性中线胶质瘤(DMG) H3K27M突变价值。方法 回顾性搜集经本院病理证实为DMG的54例患者临床病理和影像资料。根据H3K27M突变状态分为H3K27M突变型组(n=39)和H3K27M野生型组(n=15)。应用Firevoxel软件在ADC图像勾画每层整个病变感兴趣区(ROI)进行全域直方图分析。生成的ADC直方图参数包括ADC最小值(ADC_(min))、ADC平均值(ADC_(mean))、ADC最大值(ADC_(max))、偏度、峰度、标准差、变异度、变异系数、熵、ADC第1百分位数(ADC1%)、ADC第10百分位数(ADC10%)、ADC第50百分位数(ADC50%)、ADC第90百分位数(ADC90%)和ADC第99百分位数(ADC99%)。采用Mann-Whitney U检验对这些直方图参数进行组间比较。差异存在统计学意义(P≤0.05)的参数绘制受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度和约登指数。结果 H3K27M突变型的ADC直方图ADC_(mean)、ADC_(max)、ADC10%、ADC50%、ADC90%和ADC99%显著低于H3K27M野生型(P均≤0.05);而H3K27M突变型DMG的ADC直方图偏度和峰度则显著competitive electrochemical immunosensor高于H3K27M野生型(P均≤0.05)。ROC分析显示ADC_(max)评估H3K27M突变型和H3KDolutegravir作用27M野生型效能最优，AUC、敏感度、特异度和约登指数分别为0.846(0.722～0.930)、66.7%、93.3STM2457供应商%和0.600。结论 全域ADC直方图参数能够有效评估DMG的H3K27M突变状态，有助于临床医师评估患者预后和个体化治疗。

目的 系统评价静态肝素法预冲在血液灌流联合血液透析治疗患者中的有效性、安全性以及成本效益。方法 通过计算机检索Sinomed、CNKI、WanFang Data、PubMed、EMbase、The Cochrane Library、CliniY-27632采购calTrails.gov等数据库建库至2022年11月18日的文献，搜集静态肝素法预冲灌流器与常规预冲法在尿毒症患者血液灌流联合血液透析治疗中的随机对照试验（randomizedcontrolledtrial,RCT）。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后，采用ReviewManager5.4软件和Rmeta package4.1版本进行Meta分析。结果最终纳入17个RCT。Meta分析结果显示与常规预冲法相比，静态肝素法预冲灌流器可降低灌流器凝血发生率（RR=0.32,95%CI:0.14～0.72,Z=2.75,P=0.006）；静态肝素法预冲灌流器患者凝血功能未出现明显变化（Z=1.08,P=0.28）；静态肝素法预冲灌流器肝素用量（MD=-74.12,95%CI:-84.79～-64.35,Z=13.62,P <0.000 01）及生理盐水用量（MD=-797.1,95%CI:-1 051.73～-542.49,Z=6.14,P <personalized dental medicine0.000 01）较少，成本效益较好。结论 Meta分析显示，静态肝素法预冲灌流器行血液灌流联合血液透析治疗相较于常规预冲法在维持性血液selleck HPLC透析患者人群中具有更好的有效性、安全性以及更优的成本效益。受纳入研究数量和质量的限制，上述结论尚需要更多高质量研究予以进一步验证。

目的:探讨不同分子亚型子宫内膜癌组织中叶酸受体1(FOLR1)、前列腺特异性膜抗原(PSMA)的表达及意义。方法:收集2018年3月至2022年2月郑州大学第一附属医院病理科诊断、且采用高通量测序技术进行分子分型的140例子宫内膜癌患者的临床资料。采用免疫组化染色方法检测140例子宫内膜癌、27例非典型增生及10例增生期子宫内膜组织中FOLR1、PSMA的表购买BYL719达情况。结果:FOLR1、PSMA在正常子宫内膜、非典型增生及癌组织中表达逐渐升高，selleck产品差异有统计学意义(P<0.05)。FOLR1在子宫内膜癌4种分子亚型中的表达差异无统计学意义(P=0.203)。PSMA在肿瘤细胞及肿瘤特异性血管、新生血管中均表达，在无特定分子特征型(NSMP)中过表medial cortical pedicle screws达，明显高于其他组(P<0.05);PSMA表达与癌组织学类型、FIGO分期、ER及PR表达显著相关(P<0.05);子宫内膜癌组织中FOLR1与PSMA表达呈正关联(r_S=0.170,P=0.045)。结论:FOLR1、PSMA可促进子宫内膜癌进展，且在子宫内膜癌恶性转化中相互协同。

为了创制耐低肥、高产小麦（Triticum aestivum L.）新种质，利用CRISPR/Cas9技术编辑小麦中氨基酸透性酶基因TaAAP3，明确突变体类型，并分析突变体在低肥条件下的产量，筛选耐低肥、高产3-Methyladenine生产商小麦新材料。结果表明，共获得了1个小麦TaAPF-6463922生产商AP3基因单亚基因组纯合突变体和2个三亚基因组纯合突变体，主要发生的突变是单个碱基的插入和小片段DNA的插入、缺失，其导致了移码突变，使翻译提前终止，造成蛋白质序列完全被改变。突变体Taaap3幼苗叶片中TaAAP3基因的表达水平显著低Stereolithography 3D bioprinting于野生型，且TaAAP3在三突变类型中的表达量显著低于单突变类型。低肥条件下，3个Taaap3突变体产量均显著高于野生型，且TaAAP3基因表达水平越低，增产幅度越大。综上，在小麦中敲除TaAAP3基因后，其表达水平显著降低，且低肥条件下籽粒产量显著增加。

目的 比较经尿道等离子前列腺剜除术（TUEP）与经尿道等离子电切术（TURP）治疗高危良性前列腺增生症的临床效果。方法 选取2019年1月至2022年1月九江学院附属医院收治的60例高危良性前列腺增生症患者作为研究对象，采用随机数字表法分为对照组（30例）、试验组（30例）。对照组接受TURP治疗，试验组接受TUEP治疗。比较两组相关手术指标、术后并发症发生率及治疗前后前列腺症状评分（IPSS）、尿流动力学指标变化情况、术后复发情况。结果 试验组患者的手术、住院尿管留置时间短于对照组，术中出血量低于对照组，前列腺切除重量低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前两组患者的前列腺症状评分比较，差异无统计学意义（P>0.05），两组患者治疗后的评分低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，试验组患者的前列腺症状评分低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前两组患者的最大尿流率、残余尿量水平比较，差Infection ecology异无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组患者的最大尿流率高于治疗前，残余尿量低于治疗前后，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后试验组患者的selleck Erastin最大尿流率高于对照组，残余尿量低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组患者的术后并发症总发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。试验组患者的术后复发率低于对照点击此处组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对比TURP,TUEP在高危良性前列腺增生症的治疗效果更理想且创伤程度更低，建议临床采纳。

目的:分析抗神经元表面抗原抗体相关的自身免疫性脑炎(AE)的临床特征及预后,研究中性粒细胞百分比/白蛋白比值(NPAR)在评估AE疾病严重程度的意义,并对比两种常见抗体脑炎的临床特征,为AE的诊疗和预后提供临床参考。方法:收集2018年1月至2022年8月在山东大学齐鲁医院首次确诊为AE患者的病例资料,包括一般资料、临床特征、AE相关抗体、实验室检查、辅助检查及治疗与预后。(1)采用改良Rankin量表(mRS)进行评分,mRS评分≤3分为非重症组,mRS评分>3分为重症组,将差异有统计学意义且排除共线性的临床资料运用向前逐步法进行多因素Logistic回归分析,构建重症AE独立影响因素的列线图,采用Bootstrap法用于内部验证,绘制受试者工作特征曲线(ROC)、计算曲线下面积(AUC)及Hosmer-Lemeshow拟合优度检验来反映模型的区分度和校准度。(2)入组的AE最多见的为抗NMDAR抗体脑炎和抗LGI1抗体脑炎,按抗体类型将其分为两组,探究其临床差异。结果:本研究共纳入126例AE患者,47例(37.3%)抗NMDAR、44例(34.9%)抗 LGI1、14 例(11.1%)抗 GABABR、5 例(4.0%)抗 CASPR2、4 例(3.2%)抗 mGluR5、1例(0.8%)抗DPPX及11例(8.7%)多重抗体,其中非重症组69例(54.8%)、最常见的为抗LGI1抗体27例(39.1%),重症组57例(45.2%)、最常见的为抗NMDAR抗体26Medial tenderness例(45.6%)。单因素分析显示:NPAR、NLR、ESR、ALT、AST、尿素氮、肌酐、HCY、精神行为异常、睡眠异常、脑脊液抗体滴度、合并肿瘤等为重症AE的影响因素(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示:NPAR、尿素氮、精神行为异常为重症AE的独立影响因素,NPAR、尿素氮水平增加,发生重症AE的风险随之增加(OR=12.682,95%CI 2.916～55.164,P=0.001;OR=1.378,95%CI 1.018～1.866,P=0.038),精神行为https://www.selleck.cn/products/Gefitinib.html异常较无精神行为异常发生重症AE的风险高(OR=8.167,95%CI 3.105～21.484,P<0.001)。绘制ROC显示:预测模型曲线下面积为0.839(95%CI:0.768～0.910,P<0.001),NPAR 为 0.734(95%CI:0.647～0.821,P<0.001),尿素氮为 0.604(95%CI:0.505～0.703,P=0.045<0.05),精神行为异常为 0.717(95%CI:0.624～0.810,P<0.001),并通过ROC计算NPAR的最佳截断值为1.795,敏感度为52.6%,特异度为 87.0%。Hosmer-Lemeshow 拟合优度检验结果示χ2=5.855,P=0.663>0.05,表明该模型校准度好,预测效能高。分析抗NMDAR、抗LGI1抗体脑炎的临床资料,可知两组在性别、年龄、前驱症状、癫痫发作、精神行为异常、记忆力减退、中性粒细胞计数、中性粒细胞百分比、HDL-C、血钠、癌胚抗原、NLR、颅压、脑脊液白细胞、脑脊液乳酸、脑脊液生化(葡萄糖、氯化物、蛋白)、血清抗体滴度、脑脊液抗体滴度、脑脊液寡克隆带、合并肿瘤、入院时mRS评分、末次随访mRS评分等的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.AE中常见的抗体为抗NMDAR和抗LGI1,抗NMDAR抗体发生重症AE的机率高于抗LGI1抗体。2.NPAR、尿素氮、精神行为异常为重症AE的独立影响因素。3.NPAR是评估AE疾病严重程度的独立预测因素,其水平增加发生重症AE的风险随之增加,NPAR≥1.795发生重症AE的风险较高,NPAR<1.795发生风险较低。4.预测模型的 AUC 及 95%CI 为 0.839(95%CGDC-0973体内I:0.768～0.910),NPAR 为 0.734(95%CI:0.647～0.821),尿素氮为 0.604(95%CI:0.505～0.703),精神行为异常为0.717(95%CI:0.624～0.810),表明建立的重症AE诊断预测模型提高了单独NPAR、尿素氮、精神行为异常的预测效力。

目的：观察“通督启神”针法对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及铁死亡相关因子的影响，探讨其提高阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的机制。方法：APPswe/PS1dE9小鼠随机分为模型组和针刺组，以C57BL/6小鼠作为对照组，每组各12只。针刺组予电针“百会”“印堂”并Clinico-pathologic characteristics点刺“水沟”，每日1次，每次20 min，共28 d。采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力；尼氏染色和透射电镜观察小鼠海马组织神经细胞的形态学获悉更多及超微结构变化；分别采用WST-1法和TBA法检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；实时荧光定量PCR法检测小鼠海马组织中前列腺素内过氧化物合酶2(ptgs2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)mRNA的表达水平。结果：与对照组相比，模型组小鼠第2—5天逃避潜伏期显著延长（P<0.05），原平台象限游泳时间和穿越原平台次数显著减少（P<0.05）,SOD活性降低（P<0.05）,MDA含量升高（P<0.05）,ptgs2 mRNA表达水平升高（P<0.05）,GPX4 mRNA表达水平降低（P<0.05）。与模型组相比，针刺组第4—5天逃避潜伏期显著缩短（P<0.05），原平台象限游泳时间和穿越原平台次数显著增加（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,MDA含量降低（P<0.05）,ptgs2 mRNA表达水平降低（P<0.05）,GPX4 mRNA表达水平升高（P<0.05）。组织病理学和超微结构结果显示，与对照组相比，模型组海马组织神经SCH727965临床试验细胞数量减少，排列结构散乱，线粒体皱缩，嵴不完整，而针刺组上述病理变化在一定程度上得到改善。结论：“通督启神”针法可以提高APPswe/PS1dE9小鼠空间学习和记忆能力，发挥神经保护作用，其机制可能与提高机体抗氧化水平，抑制细胞铁死亡有关。

D-阿洛酮糖(D-psicose/D-allulose)是D-果糖(D-fructose)C-3位的差向异构体,是一种重要的稀有糖,也是一种新型低热量甜味剂。D-阿洛酮糖在自然界中含量极少,主要存在于小麦、寻找更多甘蔗和甜菜糖蜜中。2011年,D-阿洛酮糖被美国食品和药物管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准为安全食品(Generally Regarded as Safe,GRAS),可用于一系列食品和膳食补充剂。研究发现,D-阿洛酮糖是食品中蔗糖的绝佳替代品,不仅能够作为低热量甜味剂用于饮料和膳食补充剂中,还具有多种生理功能,在降血糖、抗肥胖、抗动脉粥样硬化等方面具有重要作用。益生菌是指活的微生物,当给予足够的量时,会给宿主带来健康益处。益生菌通常被认为是安全且耐受性良好的,目前,已被证明在预防和治疗各种疾病(特别是涉及胃肠道疾病)方面具有显著效果。近年来,探索合生元(益生菌和益生元的组合)是否具有良好的生物活性以预防代谢性疾病的趋势正在兴起。本研究以D-阿洛酮糖和益生菌为切入点,将两者联合应用,主要研究内容包括以下几个方面:1.能够利用D-阿洛酮糖的益生菌菌株筛选研究。依据中华人民共国卫生健康委员会发布的《可食用菌种名单》和实验室保藏的菌种,筛选出30株益生菌作为出发菌株。在D-阿洛酮糖MRS培养基中培养,并以无糖MRS培养基和葡萄糖MRS培养基中生长为对照,通过测定菌株的生长曲线、活菌数和p H变化,筛选出在D-阿洛酮糖MRS培养基中能够正常生长的益生菌两株,分别为鼠李糖乳杆菌(Lacticaseibacillus rhamnosus)217-189和凝结芽孢杆菌(Bacillus coagulans)217-176。结合相关文献调研和鼠李糖乳杆菌217-189、凝结芽孢杆菌217-176在不同MRS培养基中的生长状况,最终确定鼠李糖乳杆菌217-189为后续实验菌株。2.鼠李糖乳杆菌217-189利用D-阿洛酮糖的代谢机制研究。收集鼠李糖乳杆菌217-189在D-阿洛酮糖MRS培养基和葡萄糖MRS培养基中指数期的菌体,提取RNA后进行转录组测序,结果两者共差异表达了129个基因,其中下调了51个基因,上调了78个基因。对差异表达的基因进行分析发现,其中多与细菌磷酸转运酶系统(Phosphotransferase System,PTS)、塔格糖-6-磷酸途径、甘油途径、果糖途径有关,且相关基因都出现显著上调(P?upper genital infections3.18 pg/m L,IL-6的浓度下降了105.98±12.14 pg/m L,提高了抑炎因子IL-10的浓度30.45±0.21 pg/m L;同时对血清中胰岛素(selleck抑制剂Insulin,INS)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-PX)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和肝脏中肝糖原含量或活性进行了不同程度的提升。通过对小鼠胰腺组织进行病理组织学观察和肠道菌群多样性分析发现,鼠李糖乳杆菌217-189联合D-阿洛酮糖可以恢复Ⅱ型糖尿病小鼠的胰岛萎缩,并且可以在一定程度上调节小鼠肠道菌群的平衡,使小鼠肠道菌群恢复正常状态,并且两者联合用药的缓解效果优于单独使用。4.大肠杆菌转化D-阿洛酮糖的发酵条件优化研究。通过构建含有D-阿洛酮糖3-差向异构酶(D-psicose 3-epimerase,DPEase)的诱导型质粒p ET22b-psi和组成型质粒p LP3804-psi,并转到大肠杆菌DE3/XL1-Blue中进行诱导表达,并对发酵条件(诱导条件:培养基种类、诱导温度、诱导剂种类、诱导剂添加时间、金属离子、诱导时间和孵育条件:孵育温度、底物p H、底物浓度、菌体量、孵育时间)优化,利用HPLC检测D-阿洛酮糖含量,确定最佳反应条件下含p LP3804-psi质粒大肠杆菌转化D-阿洛酮糖的产率为33.91%,含p ET22b-psi质粒大肠杆菌转化D-阿洛酮糖的产率为17.81%。待体系稳定后,按2%比例接种植物乳杆菌217-8,37℃培养48 h后含p LP3804-psi质粒大肠杆菌体系中D-阿洛酮糖纯度为89.67%,含p ET22b-psi质粒大肠杆菌体系中D-阿洛酮糖纯度为27.30%,从而实现D-阿洛酮糖的高纯度生产,也为后续利用益生菌转化D-阿洛酮糖提供了基础。

为探索酚类提取物及VX-661浓度其复配物的协同增效作用，以桑葚和甘蔗糖蜜多酚作为研究对象，分R428供应商别测定其总酚、黄酮含量及酚类组成，基于单一提取物的总酚含量按一定配比制得复配物，评价抗氧化活性。结果表明，桑葚游离多酚（MFP）占桑葚总酚含量的90.3%，为677.62 mg没食子酸当量（Gallic Acid Equivalent,GAE）/100 g，黄酮含量为736.65 mg芦丁当量（Rutinum Equivalent,RE）/100 g，共检测出原儿茶酸、3,4-二羟基苯丙酸、咖啡酸、丁香酸、对香豆酸、阿魏酸、矢车菊素3-O-葡萄糖苷和芦丁8种多酚物质，其中矢车菊素3-O-葡萄糖苷含量占92.6%。甘蔗糖蜜多酚（SMP）总酚含量为339.69 mg GAE/100 g，总黄酮含量为314.61 mg RE/100 g，主要单体包括没食子arsenic biogeochemical cycle酸、原儿茶酸、绿原酸、咖啡酸、丁香酸、对香豆酸、阿魏酸、芦丁和表儿茶素9种多酚物质。在0～10 mg/mL的浓度范围内SMP、MFP及其复配物具有良好的抗氧化活性且呈现量效关系。同时，两种复配物的抗氧化活性优于SMP和MFP，其中中效原理计算复配物DPPH自由基清除能力的0.25 IC50、0.5 IC50、0.75 IC50、1 IC50、1.25 IC50、1.5 IC50的联合作用指数CI分别为0.73、0.85、0.94、0.91、0.89和0.90，均小于1，表明桑葚和甘蔗糖蜜多酚复配物具有协同抗氧化作用。

研究背景呼吸道病毒感染是引起儿童急性呼吸道感染最常见的原因。人腺病毒是引起全球5岁以下儿童急性呼吸道感染的重要病原体,其中HAdV-3和HAdV-7是最常见的基因型。与HAdV-3相比,HAdV-7感染患者的病毒血症发生率更高,且与重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能衰竭的发生有关。这表tissue blot-immunoassay明病毒血症与疾病的严重程度和死亡直接相关。因此,研究HAdV-7引起病毒血症的分子机制,对限制病毒的全身性扩散和多器官功能衰竭具有重要的意义。肺泡-毛细血管屏障在抵御病原体入侵中发挥重要作用。因屏障的极性导致子代病毒释放具有方向性。病毒顶端释放倾向于引起局部感染,而基底端或双向释放更容易引起病毒血症,进而感染其他脏器。我们前期研究发现HAdV-7和HAdV-3感染肺泡上皮细胞后,新形成的子代病毒从肺泡上皮细胞的顶端释放,表明HAdV-7可能是通过其他途径穿过屏障进入血液系统,引起病毒血症。肺泡上皮细胞间连接结构维持着屏障功能的完整性。细胞间紧密连接损伤导致屏障功能破坏和通透性增加,促进传染性病原体、外源性毒素和内源性产物进入血液系统,从而引起多器官功能衰竭。因此,HAdV-7和HAdV-3感染肺泡上皮细胞破坏紧密连接的差异可能是HAdV-7感染更易引起病毒血症的原因之一。研究目的比较HAdV-7和HAdV-3感染极化肺泡上皮细胞后的感染率、复制能力、屏障功能完整性、细胞间紧密连接蛋白的差异,阐明HAdV-7感染更易引起病毒血症的机制。研究方法1、用I型鼠尾胶原(12.12μg/孔)包被transwell上室,将肺泡上皮细胞(5×104/孔)接种于上室,构建极化肺泡上皮细胞模型。培养第三天,加入地塞米松(1μM/孔),每天换液并测定TEER和下室FITC-葡聚糖荧光强度。2、用10TCID50/cell的HAdV-3、HAdV-7分别感染极化肺泡上皮细胞,通过间接免疫荧光检测第0、1、2、3天病毒Hexon蛋白的表达,使用Image-J计算第1、2、3天不同感染组肺泡上皮细胞感染率(细胞感染率=Hexon阳性细胞数/DAPI染色下细胞总数× 100%);收集第0、1、2、3天感染上清通过50%组织细胞感染量(TCID50)测定病毒滴度。3、实验分为病毒组(HAdV-3、HAdV-7)、灭活病毒组(56℃水浴30min灭活的HAdV-3、HAdV-7)和阴性对照组(1640基础培养基),10TCID50/cell的HAdV-3、HAdV-7和灭活的HAdV-3、HAdV-7selleckchem Smoothened Agonist分别感染极化肺泡上皮细胞屏障,测定每组感染后第0、1、2、3天的跨膜电阻(TEER)和FITC-葡聚糖的荧光强度,比较不同感染组屏障的完整性及通透性。4、实验分为病毒组(10TCID50/cell的HAdV-0、HAdV-7)和阴性对照组(1640基础培养基),通过间接免疫荧光检测感染后第0、1、2、3天claudin 4、occludin、JAM-A蛋白的表达,通过Image-J计算各个蛋白的平均荧光强度(平均荧光强度=该视野荧光强度总和/该视野面积),比较不同感染组紧密连接蛋白的变化情况。5、采用GraphPadNSC125066 Prism 6.01软件对数据进行统计分析,变量结果采用均数±标准差(x±SD)表示,多个组(≥3)间比较差异采用多因素方差分析,两个组间比较差异采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。研究结果1、HAdV-7、HAdV-3感染极化肺泡上皮细胞后均可检测到病毒Hexon蛋白的表达,表明两种病毒均能感染肺泡上皮细胞;HAdV-7感染后第1、2、3天的细胞感染率高于HAdV-3感染,其中第3天的感染率(3.62±0.51)%显著高于HAdV-3(1.97±0.15)%(P<0.05);HAdV-7 感染后第 1 天(1×102.42±0.07TCID50/ml)、第2 天(1×104.00±0.25TCID50/ml)、第 3 天(1×10 4.33±0.14TCID50/ml)上清的病毒滴度显著高于 HAdV-3 感染后第 1 天(1×101.92±0.14TCID50/ml)、第 2 天(1×103.33±0.14TCID50/ml)、第 3 天(1×103.92±0.14TCID50/ml)(P<0.05)。2、灭活的HAdV-3、HAdV-7感染极化肺泡上皮细胞后TEER下降程度与下室FITC-葡聚糖的荧光强度与阴性对照组未见明显差异。HAdV-7感染后第1天TEER 下降程度为(16.10±0.52)%、第 2 天为(50.83±1.53)%、第 3 天为(72.85±0.35)%,其中第1、2、3天下降程度均显著高于阴性对照组(P<0.01);HAdV-3感染后第1天TEER下降程度为(14.18±0.53)%、第2天为(34.40±1.24)%,第3天为(60.98±0.73)%,其中第2、3天下降程度显著高于阴性对照组(P<0.01);HAdV-7感染后第2、3天TEER的下降程度显著高于HAdV-3感染(P<0.01)。HAdV-7感染后下室FITC-葡聚糖的荧光强度在第2天(1949.67±52.91)、第3天(3145.33±25.30)显著高于阴性对照组(P<0.01);HAdV-3感染后下室FITC-葡聚糖的荧光强度在第2天(1716.17±36.94)、第3天(1940.00±23.19)天显著高于阴性对照组(P<0.01);HAdV-7感染后第2、3天FITC-葡聚糖的荧光强度显著高于HAdV-3感染(P<0.01),表明HAdV-7感染能引起更严重的屏障损伤。3、HAdV-7和HAdV-3感染极化肺泡上皮细胞后第2、3天claudin 4、JAM-A、occludin蛋白的平均荧光强度与阴性对照组相比均降低(P<0.05)。HAdV-7感染后第2、3天claudin 4的平均荧光强度显著低于JAM-A、occludin(P<0.05),而HAdV-3感染后第2、3天claudin 4的平均荧光强度与JAM-A、occludin相比未见明显差异。表明HAdV-7感染肺泡上皮细胞后紧密连接蛋白中以claudin 4受损为主。研究结论HAdV-7感染极化肺泡上皮细胞后感染率及复制能力均高于HAdV-3,并且引起肺泡上皮细胞屏障更严重的损伤,HAdV-7感染极化肺泡上皮细胞后紧密连接蛋白claudin 4、JAM-A、occludin表达降低,尤其是claudin 4。claudin 4蛋白可能在HAdV-7感染引起病毒血症中起关键作用。