akt receptor

盐胁迫是影响玉米生产的一种重要的非生物胁迫。玉米是盐敏感作物,与土壤改良相比,培育耐盐玉米品种是一种较为有效的方法。挖掘玉米耐盐基因并解析其作用机制,将为改良玉米耐盐性奠定基础。本实验室前期定位到一个玉米耐盐候选基因CCR(cinnamoyl-CoA reductase,CCR)类似基因 GRMZM2G110881,命名为 ZmCCR-like5,并在水稻中进行了转基因功能的初步验证。本研究在此基础上利用玉米突变体和过表达转基因材料对该基因的功能进行进一步验证,并且对该基因的耐盐性调控分子机制进行初步探究。主要结果如下:1.以玉米zmzccr-like5UFMu突变体以及相对应野生型(WT)为材料进行ZmCCR-like5基因耐盐功能验证:在盐胁迫条件下,WT相对于zmccr-like5UFMu表现出较好的耐盐性,盐处理后WT的苗高、地上部生物量以及SOD(超氧化物歧化酶)、POD(过氧化物酶)含量显著高于zmccr-like5UFMu。丙二醛(MDA)含量和Na+含量显著低于zmccr-like5UFMu。结果表明ZmCCR-like5基因突变后玉米耐盐性降低。2.以转基因玉米为材料进行ZmCCR-like5基因耐盐功能验证:利用pBCXUN-ZmCCR-like5载体构建以B104为遗传背景的过表达转基因玉米材料,加代后经过表达量筛选获得3个表达量较高的T3代株系。在盐胁迫条件下,形态分析和生理指标结果显示ZmCCR-like5OE转基因株系的苗高、地上部生物量以及SOD含量显著高于野生型WT(B104)、丙二醛含量和Na+含量显著低于野生型。上述结果表明过表达ZmCCR-like5基因能够增强植株的耐盐性。3.ZmselleckchemCCR-like5组织特异性表达表明该基因在根、茎、雄穗和苞叶中表达量较高,在籽粒中的表selleck Trichostatin A达量较低。盐诱导不同天数的表达量分析表明该基因随着盐处理天数的增加,表达量呈增加-降低-增加趋势,表明该基因受盐诱导表达。亚细胞定位结果发现ZmCCR-like5蛋白定位在细胞质膜和细胞核中。4.WT和突变体叶片、茎杆中木质素含量测定表明,WT中木质素含量较zmccr-like5UFMu高,ZmCCR-like5基因的表达量与木质素含量结果一致。树脂切片吖啶黄染色分析发现木质素积累在WT中的表皮及维管束鞘部位荧光强度较强,积累的木质素较多。为了进一步研究ZmCCR-like5耐盐的分子机制,对蛋白进行了体外纯化,用于后续蛋白稳Autoimmune kidney disease定性及酶活测定。

近年来,陶瓷膜因具有机械强度高、渗透性好、热稳定性强、耐酸碱腐蚀、寿命长等独特性能,在染料截留、气体分离等领域中有着广泛的应用。氧化铝超滤膜通常采用传统醇铝法制备,该方法具有原料成本高、工艺复杂、反应时间长、生产周期长等缺点,不利于氧化铝超滤膜的低成本、快速和规模化制备。本文直接利用工业拟薄水铝石(Al OOH·x H_2O)为原料,以硝酸为胶溶剂,采用溶胶-凝胶法在室温下制备了Al OOH溶胶,通过浸渍-提拉法分别在氧化铝多孔陶瓷和氧化铝多孔陶瓷微滤膜上涂膜,在干燥、煅烧后得MS-275生产商到了微观形貌完整不开裂、孔径大小均匀的γ-Al_2O_3超滤膜。利用旋转粘度计、纳米粒度分析仪、扫描电子显微镜、全自动比表面积及孔隙度分析仪、溶质截留法对溶胶和超滤膜的性能进行了分析,主要研究结果如下:(1)当酸铝比在0.2～0.25之间、固相含量在4%～8%之间时,拟薄水铝石完全胶溶,所得溶胶粘度适中且稳定性好,有利于涂膜液的制备。当酸铝比为0.2、固相含量为8%时,溶胶平均粒径约为Berzosertib核磁74 nm。(2)详细分析了Al OOH溶胶的胶溶机理,证明了Al OOH溶胶胶粒表面存在大量羟基,硝酸中的H~+与胶粒表面的羟基结合使溶胶胶粒带正电,NO_3~-在外围使胶粒形成了双电层结构,随着过量硝酸的加入,溶胶粒子紧密结合并聚集,形成了网状三维结构。(3)当涂膜液体系中PVA含量在1.25%～1.5%之间、固相含量在2%～4%之间时,可以制得光滑、完整且不开裂的γ-Al_2O_3超滤膜层。当PVA含量在1.25%～1.5%之间变化时,膜的厚度由3μm降低到1.8μm,膜的切割分子量MWCO为14.4～41.3 k Da之间,膜的平均孔径为6.98～11.34 nm,以氧化铝多孔陶瓷为基体的超滤膜的纯水通量为9.45～10.33 L·m~(-2)·h~(-1)·bar~(-1);当固相含量在3%～4%之间时,膜的厚度随固相含量的增加而变厚,膜的切割分子量(MWCO)为43.4～53.2 k Da,膜的平均孔径随着固相含量的增加而降低,但变化不大,为11.59～12.74 nm。在此条件下,以氧化铝微滤膜为基体制备的γ-Al_2O_3超滤膜的纯水通量为18.07～28.83 L·m~(-2)·h~(-1)·bar~(-1)。(4)γ-Al_2O_3超滤膜对刚果红染料可有效截留,达到分离效果。实验结果表明,过滤120 min后膜的截留效果依然优异,且膜对刚果红溶液的过滤通量最高可达20.37 L·m~(-2)·h~(-1)·bar~(-1);循环使用4次后,膜对刚果红染料的截留率仍在95%以上,过滤通量为13.58L·m~(-Hepatitis B chronic2)·h~(-1)·bar~(-1),效果依然显著,表明该超滤膜具有良好的再生性。

探讨痛泻要方对慢性应激结肠癌肿瘤中树突状细胞（DCs）抗癌免疫的影响及其可能的分子机制。将70只SPF级BABL/C雄性小鼠，随机分成空白（CK）组，结肠癌（CRC）组，模型 (model) 组，米非司酮阳性（MIFE）组、痛泻要方低（TXYF-L）、中（TXYF-M）、高（TXYF-H）剂量组。首先除CK组及CRC组外，其余组进行慢性束缚应激干selleck化学预7 d后，通过行为学检测强迫游泳及悬尾实验观察慢性应激模型是否构建成功，若模型成功，则药物干预组分别给予MIFE及TXYF各剂量药物干预，14 d后除了CK组其余组均进行结肠癌皮下瘤接种，构建慢性应激结肠癌模型。待整个实验周期结Colforsin束后，采集小鼠血清、肿瘤组织，用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠外周血中皮质酮（CORT）、五羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）的含量；用苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠肿瘤组织病理形态变化；采用流式细胞术检测小鼠瘤体组织中DC成熟相关分子及T淋巴细胞亚群（CD4~(+)、CD8~(+)）含量；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠瘤体组织中聚（ADP-核糖）糖水解酶（PARG）、聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）、核因子-κB（NF-κB）p65、磷酸化核因子κB p65（phospo NF-κB p65）蛋白表达。结果表明，较mooverwhelming post-splenectomy infectiondel组，MIFE组及TXYF各组血清中5-HT、NE上升，CORT降低；MIFE组及TXYF各组小鼠肿瘤质量降低，但差异无统计学意义；MIFE组及TXYF各组肿瘤组织中CD80、CD86、MHC Ⅱ分子及CD4~(+ )T、CD8~(+) T细胞含量升高；MIFE组及TXYF各组肿瘤组织中PARG、PARP1、NF-κB、phospho NF-κB蛋白表达量降低。综上，痛泻要方可能通过调节PARG /PARP1/NF-κB表达促进DC抗癌免疫功能发挥，阻延慢性应激下结肠癌进展。

目的 探讨多元化护理联合三才乳腺治疗仪在乳腺增生患者中的应用效果。方法 选取2021年3月至2022年10月医院收治的80例乳腺增生患者作为研究对象，按照随机数字表法分为对照组与观察组，各40例。对照组给予多元化护理，观察组在对照组基础上采用三才乳腺治疗仪E1 Activating抑制剂干预，比较两组肿块相关评分、心理状态、睡眠质量、生命质量GW-572016及护理满意度。结果 干预7 d后，两组肿块相关评分（肿块大小、硬度、范围及疼痛程度）均低于干预前，且观察组均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；干预7 d后，两组stroke medicineSAS、SDS及PSQI评分均低于干预前，且观察组均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；干预7 d后，观察组生命质量各项评分均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组护理满意度高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 多元化护理联合三才乳腺治疗仪干预可改善乳腺增生患者的乳腺肿块情况及心理状态，还可提高其睡眠质量、生命质量及护理满意度。

目的 探讨原发性肾病综合征儿童继发糖皮质激素相关眼病的临床特征。方法 2018年selleckchem LGX8187月至2021年7月首都儿科研究所附属儿童医院肾脏内科共收治原发性肾病综合征患儿1406例，其中101例（7.2%）经糖皮质激素治疗后出现高眼压、青光眼、白内障，对该101例患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 101例患儿中，男74例，女27例，年龄74(20,185)个月。糖皮质激素相关高眼压88例（87.1%），青光眼1例（1.0%），白内障8例（7.9%），高眼压合并白内障4例（4.0%）。眼压为（23.PI3K/Akt/mTOR抑制剂61±5.91）mmHg，左眼压（24.06±5.75）mmHg，右眼压（23.16±6.07）mmHg。患儿性别、使用的糖皮质激素类型、甲泼尼龙冲击次数与患儿Medial extrusion左右眼压无相关性（P均>0.05）。合用免疫抑制剂种类与患儿左右眼压有相关性（P均<0.05），合用2种及以上免疫抑制剂患儿的左右眼压与未合用免疫抑制剂、合用1种免疫抑制剂患儿比较眼压更低（P均<0.05），而未合用免疫抑制剂与合用1种免疫抑制剂患儿的左右眼压比较差异无统计学意义（P>0.05）。高眼压及青光眼患儿左右眼压（左眼r=0.349,P=0.001；右眼r=0.256,P=0.013）与糖皮质激素累积日平均剂量有相关性。通过糖皮质激素减量或停用、免疫抑制剂替代、局部降眼压药物滴眼治疗后，高眼压、高眼压合并白内障患儿均在8周内眼压好转降至正常，眼病反复者17例；青光眼1例经小梁切除术后好转；白内障患儿随访期间视力进行性下降者3例，1例行双眼超声乳化手术治疗，2例激素快速减量并加用免疫抑制剂治疗。结论 原发性肾病综合征患儿长期应用糖皮质激素后易出现高眼压、白内障，建议定期眼科检查，及时控制眼压、预防白内障，糖皮质激素减停或以免疫抑制剂替代、局部药物降眼压、手术为主要治疗手段。

目的 系统评价新型口服抗凝药（NOACs）用于非瓣膜性房颤患者左心耳封堵（LAAO）术后抗栓的有效性和安全性。方法 计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane图书馆、中国知网、万方数据，收集NOACs（试验组）对比华法林或双联抗血小板药（对照组）的随机对照试验（RCT）和队列研究，检索时限为建库至2022年11月。筛选文献、提取数据、评价质量后，采用RevMan 5.4软件进行Metselenium biofortified alfalfa haya分析。结果 纳入10项研究，包括2项RCT、8项队列研究，共计2 653例患者。RCT结果显示，两组患者的器械相关性血栓（DRT）发生率、卒中/全身性栓塞（SSE）发生率、大出血事件发生率、总出血事件发生率、全因死亡率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。队列研究结果显示，与双联抗血小板药比较，试验组患者的DRT发生率selleckchem、卒中/SSE发生率、大出血事件发生率、全因死亡率差异均无统计学意义（P>0.05）；与华法林比较，试验组患者的DRT发生率[RR=0.40,95%CI(0.19,0.82),P=0.01]、总出血事件发生率[RR=0.28,95%CI(0.18,0.44),www.selleck.cn/products/Puromycin-2HClP<0.000 01]均显著降低，而卒中/SSE发生率、大出血事件发生率、全因死亡率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 NOACs用于非瓣膜性房颤患者LAAO术后的疗效和安全性与双联抗血小板药相当，DRT发生率和总出血事件发生率低于华法林。

优异水稻种质资源是水稻育种的基础。本研究以新创制的高产、优质、广适、配合力好、食味优的水稻优异种质‘徽香2628’为研究对象，对其进行基因型分析和改良。主要农艺性状分析表明‘徽香2628’株高适中，分蘖PS-341纯度力强，结实率高，穗粒数多，千粒重Aging Biology较大。米质检测显示其出米率高、米质优，达到部颁一级米标准，米饭松软适中、有香味。对‘徽香2628’进行全基因组测序，利用RiceNavi数据库对其QTN不同变异位点进行基因型分析，共检测到319个等位基因，其中包括稻瘟病、白叶枯病、褐飞虱、条纹叶枯病等抗性基因和低垩白、香味等优质基因，以及增加产量、高氮肥利用selleckchem PR-171效率、耐冷等优异基因，但缺乏广谱抗稻瘟病基因、抗褐飞虱基因等。进一步利用分子标记对RiceNavi部分结果进行验证。稻瘟病鉴定显示‘徽香2628’抗性中等，利用分子标记辅助选择将Pi2基因回交导入其中，其稻瘟病抗性显著提高。该种质性状清晰、基因明确，可作为优异种质应用于水稻育种。

目的:探究血管肉瘤干细胞样细胞(Sphere细胞)来源的外泌体通过递送HSP90α至血管肉瘤细胞(ISOHAS细胞)抑制细胞自噬依赖性铁死亡促进肿瘤进展的机制研究,明确HSP90α影响ISOHAS细胞自噬依赖性铁死亡的分子机制。方法:(1)使用外泌体提取试剂盒从细胞培养上清液中提取、分离外泌体,透射电镜鉴定提取外泌体的形态、大小。Western blot检测外泌体标记CD63、CD81的表达及其携带HSP90α的水平。(2)将ISOHAS细胞及Sphere细胞来源的外泌体与ISOHAS细胞孵育24h后,Western blot检测HSP90α表达及铁死亡关键分子SLC7A11、GPX4的表达;试剂盒检测ISOHAS细胞内铁死亡指标Fe~(2+)、MDA、GSH水平变化。(3)GV141-HSP90α与siRNA-HSP90α分别对ISOHAS细胞中的HSP90α进行过表达和沉默,Western blot检测SLC7A11、GPX4的表达;试剂盒检测Fe~(2+)、MDA、GSH水平变化。(4)铁死亡诱导剂Erastin处理ISOHAS细胞,划痕实验及Transwell实验检测Erastin对细胞迁移的影响;Western blot检测SLC7A11、GPX4的表达以及自噬相关分子P62、LC3的表达;Erastin处理外泌体孵育及过表达HSP90IACS-10759体内α后的ISOHAS细胞;Western blot检测GPX4的表达;试剂盒检测Fe~(2+)、MDA、GSH水平变化。(5)Ferr db V2数据库探究mTOR影响铁死亡的分子机制。(6)mTOR抑制剂RAPA处理ISOHAS细胞后,划痕实验及Transwell实验检测RAPA对迁移的影响;MDC染色及AO染色观察自噬囊泡形成情况;Western blot检测SLC7A11、GPX4、mTOR、P62、LC3的表达;RAPA处理外泌体孵育及过表达HSP90α后的ISOHAS细胞,Western blot检测GPX4的表达;试剂盒检测Fe~(2+)、MDA、GSH水平变化。(7)自噬抑制剂3-MA处理ISOHAS细胞后,划痕实验及Transwell实验检测3-MA对迁移的影响;MDC染色及AO染色观察自噬囊泡形成情况;Western blot检测SLC7A11、GPX4、P62、LC3的表达;3-MA处理诱导铁死亡后的ISOHAS细胞,CCK8检测细胞活性变化,Western blot检测GPX4的表达;3-MA处理沉默HSP90α后的ISOHAS细胞,Western blot检测GPX4的表达;试剂盒检测Fe~(2+)、MDA、GSH水平变化。结果:(1)ISOHAS细胞及Sphere细胞来源的外泌体可上调ISOHAS细胞中HSP90α、GPX4的表达;外泌体通过抑制MDA,Fe~(2+)的蓄积及GSH的消耗抑制ISOHAS细胞铁死亡的发生;相较于ISOHA细胞来源的外泌体,Sphere细胞来源的外泌体对铁死亡的抑制更为显著;(2)过表达HSP90α后,上调GPX4的表达;抑制MDA,Fe~(2+)的蓄积及GSH的消耗,提示HSP90α通过激活GPX4抑制ISOHAS细胞铁SB431542分子式死亡的发生。沉默HSP90α后,抑制GPX4的表达;促进MDA,Fe~(2+)的蓄积及GSH的消耗,提示HSP90α通过抑制GPX4激活ISOHAS细胞铁死亡的发生;(3)Erastin降低ISOHAS细胞中SLC7A11、GPX4的表达;Erastin还可逆转被抑制的MDA,Fe~(2+)蓄积及GSH消耗,同时增加ISOHAS细胞铁死亡、抑制其迁移能力。提示Erastin可以重新诱发被外泌体以及过表达HSP90α抑制的铁死亡。Erastin处理ISOHAS细胞后,升高LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值,提示Erastin在诱发ISOHAS细胞铁死亡的同时激活其自噬;(4)Ferr db V2数据库结果提示mTOR可以通过干预GPX4表达抑制铁死亡;(5)RAPA处理ISOHAS细胞后,MDC、AO荧光染色结果提示自噬小体数量增多;同时还可抑制mTOR、P62、GPX4的表达,升高LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值,增加MDA,Fe~(2+)的蓄积及GSH的消耗,同时抑制ISOHAS细胞迁移,结果提示RAPA激活ISOHAS细胞自噬的同时,通过抑制mTOR、GPX4的表达进而激活ISOHAS细胞铁死亡,铁死亡具有自噬依赖性。RAPA可以重新降低被外泌体以及过表达HSP90α升高的GPX4的表达;逆转被抑制的MDA,Fe~(2+)蓄积及GSH消耗。提示RAPA可以重新诱发被外泌体以及过表达HSP90α抑制的铁死亡,外泌体及过表达HSP90α对铁死亡的抑制具有自噬依赖性;(6)3-MA处理ISOHAS细胞后,MDC、AO荧光染色结果提示自噬小体数量减少;3-MA处理可上调P62、GPX4的表达,降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值,同时抑制MDA,Fe~(2+)的蓄积及GSH的消耗,促进ISOHAS细胞迁移。Laboratory Supplies and ConsumablesErastin与3-MA共同处理ISOHAS细胞后,3-MA可以显著抑制Erastin造成的细胞死亡;3-MA可以重新升高被Erastin抑制的GPX4的表达。3-MA可以重新上调被沉默HSP90α抑制的GPX4表达;逆转被促进的MDA,Fe~(2+)蓄积及GSH消耗。提示3-MA抑制ISOHAS细胞自噬的同时,通过上调GPX4的表达进而抑制ISOHAS细胞铁死亡,3-MA可以重新抑制被沉默HSP90α激活的铁死亡,沉默HSP90α对铁死亡的激活具有自噬依赖性。结论:(1)血管肉瘤干细胞样细胞来源的外泌体通过上调血管肉瘤细胞内HSP90α抑制血管肉瘤细胞自噬依赖性铁死亡。(2)HSP90α可能通过激活mTOR-GPX4信号轴抑制自噬依赖性铁死亡。(3)铁死亡诱导剂Erastin可能诱导血管肉瘤细胞发生自噬。

目的 分析以血细胞减少首发的免疫疾病骨髓形态学特点及临床价值。方法 回顾性分析25例风湿Tofacitinib配制免疫疾病患者血象变化、造血系统增生程度，统计骨髓活检及涂片中造血细胞增生情况，分析不同血白蛋白及白细胞水平改变与骨髓各系增生程度关系，比较不同风湿免疫疾病者红系比值、粒系比值与细胞形态特征，分析不同风湿biocontrol efficacy免疫疾病者血小板变化与巨核细胞相关特征。结果 风湿免疫疾病合并多种血液学异常，其中贫血最常见17例，白细胞减少15例，血小板减少12例，全血细胞减少8例。血小板减少多分布在SS与PLX4032抑制剂SLE患者，SS更多见。贫血患者为增生性贫血的表现，粒系以增生活跃或明显活跃为主，巨核数目常常不低，有少部分血小板重度减少的病人伴有巨核产板成熟功能障碍。结论 骨髓形态学检查为风湿免疫病的诊断、疗效监测及与血液疾病的诊断与鉴别提供依据，临床应用价值广泛。

目的:一级预防是降低脑卒中疾病负担的首要方法,研究证明中西医联合干预方案能有效提升脑卒中一级预防的效果。研发具有中医特色的首发脑卒中风险预测工具,可进一步完善脑卒中一级预防体系。证素是在中医理论指导下划分的症状群,富有中医特色,反映机体中医属性。因此,本研究拟将证素与现代医学脑卒中危险因素共同作为预测变量,探索并开发病证结合的首发脑卒中风险预测模型。方法:基于研究团队脑卒中高危人群数据库,采用回顾性队列研究方法,纳入既往未发生脑卒中的高危个体,以随访10年内出现首发脑卒中为因变量,以年龄、性别、收缩压、降压治疗、糖尿病、总胆固醇(total cholesterol,TC)、总甘油三酯(total glyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、颈动脉粥样硬化、现在吸烟、气虚、阳虚、阴虚、火、痰湿、血瘀等候选预测因子为自变量。采用随机拆分的方法,按照7:3将数据集划分为训练集与验证集。采用过采样、欠采样、人工数据合成(Random Over-Sampling Examples,ROSE)平衡训练集的正负样本。通过单因素分析、双向逐步回归等方法筛选预测变量,分别使用Logistic回归与XGBoost机器学习算法开发模型,采用AUC、Brier得分评价模型效能,以列线图的形式呈现模型。结果:研究共纳入1783例脑卒中高危个体(训练集1248例、验证集535例),其中发生脑卒中110例。变量筛选方面,结合单因素分析、双向逐步回归的结果,Logistic回归模型最终纳入8项预测因素,包括性别、年龄、收缩压、糖尿病、HDL-C、颈动脉粥样硬化、现在吸烟、火;过采样与ROSE算法的XGBoost模型均纳入7项预测因素,包括收缩压、颈动脉粥样硬化、火、HDL-C、年龄、降压治疗、现在吸烟,欠采样XGBoost模型在上述7项之外还纳入了糖尿病与性别。模型性能检验方面,ROSE算法Logistic回归模型的训练集AUC为0.746(95%CI 0.719-0.774),验证集 AUC 为 0.65Lipid biomarkers8(95%CI selleck BMN 6730.572-0.745);过采样XGBoost 模型的训练集 AUC 为 0.836(95%CI 0.821-0.852),验证集 AUC 为 0.644(95%CI0.553-0.735)。二者相较,训练集中XGBoost模型表现较好(P<0.001),验证集中二者AUC无统计学差异(P=0.646),但Logistic回归模型的临床可解释性更强。Logistic回归病证结合首发脑卒中风险预测模型提示,火证素是显著的脑卒中风险因素(OR=1.93,95%CI1.50-2.49,P<0.001),其它风险因素还包括高龄、高收缩压、颈动脉粥样硬化、现在吸烟、糖尿病、女性,高HDL-C水平是保护因素(OR=0.58,95%CI 0.41-0.82,P=0.002)。模型公式为Logit(p)=-2.36+0.190*女性+0.0214*年龄+0.0192*收缩压+0.286*糖尿病-0.549*HDL-C+1.13*颈动脉粥样硬化+0.604*现在吸烟+0.657*火。模型列线图得分的最佳截断值为180分,当脑卒中高危个体得分超过此值时,出现脑卒中的概率较大。结论:(1)中医证素火、高龄、高收缩压、颈动脉粥样硬化、现在吸烟、糖尿病、女性可能是预测首发脑卒中的风险因素,高HDL-C水平可能是保护因素。本研究模型为首发脑卒中的风险预测与中西医结合一级预防提供了新见解。(2)脑卒中高危人群的中医病机演变规律如下:随着年龄的增长与机能的PI3K/Akt/mTOR抑制剂减退,健康个体会逐渐步入脑卒中高危状态,多以气虚为始动证素;元气亏虚,气化失常,气、血、津液等生理产物转变为气滞、血瘀、痰湿等病理产物;气、血、痰、湿均可郁而化火,痰瘀又从火而化,化毒损络,中风发作。