akt receptor

目的 评价支气管肺泡灌洗术（bronchoalveolar lavage,BAL）治疗儿童大叶性肺炎的临床疗效。方法 通过计算机检索英文文献数据库PubMed、EMBASE、The Cochrane Library、Web of Science以及中文文献数据库中国知识资源总库（Chinese National Knowledge Infrastructure,CNKI）、中国学术期刊数据库（万方数据）、中国生物医学文献数据库（China Biology Medicine,CBM）、中文科技期刊数据库（维普网），纳入自建库至2020年2月3日收录的BAL治疗儿童大叶性肺炎的随机对照试验。根据Cochrane风险偏倚评估工具对纳入文献进行评价。采用Revman 5.4软件进行Meta分析。结果最终纳入24项研究，其中试验（常规治疗联合BAL）组1 129例，对照（常规治疗）组1 122例。与常规治疗组相比，常RepSox作用规治疗联合BAL组治疗儿童大叶性肺炎的有效率高（OR=3.76,95%CI:2.65～5.31,P<0.05,I~2=0，退热时间短（MD=-2.43,95%CI:-2.63寻找更多～-2.22,P<0.05,I~2=91%）Aging Biology，咳嗽消失时间短（MD=-3.97,95%CI:-4.96～-2.97,P<0.05,I~2=99%），啰音消失时间短（MD=-3.21,95%CI:-3.66～-2.77,P<0.05,I~2=98%），住院时间短（MD=-3.91,95%CI:-4.27～-3.55,P<0.05,I~2=62%），肺部阴影消失快（MD=-2.41,95%CI:-3.01～-1.84,P<0.05,I~2=92%），并发症少（OR=0.34,95%CI:0.19～0.62,P<0.05,I~2=0）。对治疗有效率、退热时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间、住院时间的纳入文献进行漏斗图分析，结果显示发表偏倚较小。结论 常规治疗联合BAL治疗儿童大叶性肺炎，可取得更好的临床疗效及收益。

目的:多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS)是一种全球性、高复发、高致残的中枢神经系统炎性脱髓鞘性和退行性疾病。现有MS缓解期预防复发和累积致残的免疫修饰药物远期疗效仍不理想,我国尚无原研药物。LL-37作为人类内源性免疫肽的重要成员,除具有强大的抗菌作用外,还有重要的免疫调节功能。新近研究发现,LL-37在不同疾病、组织和微环境中发挥的免疫调节作用具有双面性。目前LL-37在中枢神经系统自身免疫疾病中的作用及可能的机制尚不清楚。因此,本研究旨在探索LL-37对MS经典动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的作用和机制,为MS免疫修饰治疗提供新思路。方法:1、构建EAE小鼠模型,并随机分为:健康对照组、EAE模型组、LL-37预防给药组三组,腹腔注射LL37预防干预EAE模型小鼠。2、通过记录各组小鼠的体重变化、发病率和临床评分,评价LL-37对EAE小鼠发病和神经功能改善作用。3、运用苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining,HE)检测脊髓、脑炎性细胞浸润情况,劳克坚牢蓝(Luxol fast blue,LFB)来评价脊髓、脑髓鞘脱失程度,明确LL-37对EAE中枢炎症和髓鞘的影响;流式细胞术检测脊髓组织中小胶质细胞激活情况和M1、Fer-1细胞培养M2亚型比例,明确LL-37对EAE小胶质细胞激活和极化状态的影响。4、利用免疫荧光共定位、蛋白免疫印迹法(Western blotting,WB)对各组小鼠脊髓组织中铁死亡信号通路关键蛋白进行定性定量评价。结果:1、LL-37预防给药可显著降低medium vessel occlusionEAE模型小鼠的更多临床发病率(P<0.001),并有效降低其临床评分(P<0.001);2、LL-37预防给药可明显抑制EAE小鼠脑和脊髓炎性细胞浸润并改善髓鞘脱失程度(P<0.001);3、LL-37预防给药可显著抑制EAE小鼠脑和脊髓组织中小胶质细胞活化(P<0.001),并能诱导小胶质细胞由促炎M1型向抑炎M2型极化(P<0.01);4、LL-37能显著降低EAE小鼠脊髓组织中脂质铁含量及过氧化物水平(P<0.001),促进GPX4和SCL7A11蛋白表达水平(P<0.05)。结论:LL-37可能通过影响中枢神经系统小胶质细胞的激活和极化状态,并抑制铁死亡的发生进而有效改善EAE。

多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS)是一种中枢神经系统受累为主的炎性脱髓鞘疾病,髓鞘脱失、炎性细胞浸润、轴突变性和神经胶质细胞增生为其主要病理特点。MS病因尚不明确,免疫失衡被认为是其发病机制中至关重要的一环,发病初始抗原提呈细胞错误的将自身抗原如髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白T细胞在外周被异常活化生成自身反应性T细胞,通过破坏的血脑屏障(Blood brain barrier,BBB)进入中枢神经系统(Central nervous system,CNS),并被自身的神经髓鞘抗原再次激活形成髓鞘特异性自身反应性T细胞,后者将分泌大量的致炎物质、趋化募集更多的炎性细胞,导致炎症级联反应,最终对神经髓鞘或轴突造成严重损伤。树突状细胞(Dendritic cells,DCs)是目前已知的具有最强抗原提呈能力的专业抗原提呈细胞(Antigen presentation cells,APCs),其在捕获抗原后通过加工处理并分割为不同的多肽后通过其表面的主要组织相容性复合物(MHC)等结构与T细胞表面的受体相互作用,并在多种刺激信号的协同作用下完成对T细胞的激活。DCs对于免疫反应的诱发及调节依赖于其自身的成熟和活化状态。一方面,成熟活化的DCs自身就可以分泌多种炎症因子,例如:IFN-γ、IL-2、IL-6、TNF-α等,诱发炎症反应,并且其作为APC不仅对T细胞活化起关键作用,同时对其他类型的免疫细胞也具有调节作用,如B细胞、NK细胞等。另一方面,未成熟或半成熟DCs具有维持免疫耐受抑制炎症反应的作用,其通过低表达共刺激因子,如:CD80、CD86、MHCⅡ,或高表达抑制因子,如PD-L1、Fas L、ICOSL等,抑制反应性T细胞的增殖,诱导T细胞免疫耐受,促进Treg细胞生成,保持炎性环境中的免疫耐受。诱导DCs维持免疫耐受、抑制炎症反应,可通过抗炎细胞因子、基因修饰诱导等途径实现,如IL-10、TGFβ、PD-L1等;但DCs的表型及功能容易受机体内环境的影响,并且即使是同种来源DCs仍然可能导致机体发生排斥反应,此外DCs作为活体细胞储存难度大,因此用于治疗疾病存在很多干扰因素。本研究将从DCs出发通过分析其分泌的免疫抑制因子程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡-配体1(PD-L1)及基因修饰后DC产生的外泌体(Exosomes,EXOs)在MS和MS理想的动物模型——实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的作用,探讨其对MS的作用及对EAE的保护作用机制。研究分为以下三部分,具体如下:第一部分复发-缓解型多发性硬化患者缓解期患者血清s PD-1、s PD-L1水平与疾病复发及残疾程度的相关性分析目的:利用单分子阵列分析(Single molecule array,Simoa)技术检测复发-缓解型多发性硬化(RRMS)患者血清中s PD-1及s PD-L1的表达水平,并分析二者在缓解期RRMS患者血清表达水平的相关性及其与病程、疾病复发频率以及残疾程度的相关性。方法:1.纳入RRMS组患者共27例,健康组选取与RRMS患者例数、性别、年龄相匹配的健康志愿者共26例。2.收集患者临床资料,包括:患者性别、年龄、首次发病日期、病程、疾病复发次数(从首次发病到采血时间点的总发作次数),并采用扩展残疾量表(Expanded Disability Status Scale,EDSS)评估患者的神经功能。3.应用Simoa技术检测RRMS患者血清中s PD-1及s PD-L1的表达水平。对血清PD-1、PD-L1水平直接的相关性,以及二者与病程、发作次数、EDSS评分的相关性进行分析。结果:1.两组受试者性别分布、年龄比较,差异均无统计学意义(P=0.766,P=0.159),因此两组具有可比性。2.RRMS组血清s PD-Water microbiological analysis1、s PD-L1水平较健康对照组显著升高(P<0.05)。3.RRMS患者血清s PD-1、s PD-L1水平之间及其与病程、发作次数、EDSS评分相关性分析,结果显示s PD-1与s PD-L1水平呈正相关(P<0.001);RRMS患者血清s PD-1水平与发作次数呈正相关(P=0.030),血清s PD-1与s PD-L1水平与病程、EDSS评分无明显相关性(P>0.05)。小结:RRMS患者血清中s PD-1及s PD-L1的表达水平较健康对照组显著升高,但s PD-1与s PD-L1水平与疾病病程、EDSS评分无明显相关性。第二部分FOXP3基因过表达腺病毒转染未成熟树突状细胞外泌体的提取及鉴定目的:以小鼠FOXP3基因为模板,扩增目的基因,构建FOXP3基因过表达腺病毒;以FOXP3过表达腺病毒转染未成熟树突状细胞(im-DCs),提取培养基中的EXO,进一步对所获得的EXOs进行鉴定、分析,确定FOXP3在EXOs中稳定表达。方法:1.以FOXP3基因为模板,应用PCR技术扩增目的基因后与载体连接,构建质粒。2.应用FOXP3过表达腺病毒转染HEK293细胞,扩增病毒后,纯化病毒,并检测病毒活性及滴度。3.选取清洁级C57BL/6雌鼠,在无菌环境下分离小鼠完整股骨。在股骨两端及中央多处打孔,以RPMI-1640培养液轻柔冲洗股骨的骨髓腔,收集并裂解红细胞后,用RPMI-1640培养液清洗细胞混悬液后离心,调整细胞浓度为1×10~6/ml,接种于六孔板,使用含10%胎牛血清、10ng/ml白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、10ng/ml粒细胞巨噬细胞刺激因子(gra-nulocyte macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)的RPMI-1640培养基,培养并观察细胞的形态及生长状态。4.应用德国美天旎磁珠分选系统纯化im DCs,按照感染复数MOI=200的比例以FOXP3过表达腺病毒转染im DCs,24小时后更换培养液,培养液调整为含10%去除EXOs的胎牛血清RPMI-1640的混合培养液,继续培养72小时。培养过程中利用荧光显微镜动态观察im DCs细胞FOXP3的表达情况。5.FOXP3过表达腺病毒转染im DCs 72小时后,收集细胞及培养液,培养液按照比例加入外泌体提取试剂盒混合均匀,室温静置12小时后,离心收集FOXP3过表达转染im DCs来源EXOs(FOXP3-EXOs)。6.电子显微镜观察im DCs及EXOs的形态,应用粒径分析对纯化后的EXOs进行分析;Western-blot法检测FOXP3-EXOs的标志性蛋白及FOXP3在EXOs中的表达。结果:1.腺病毒按照实验步骤纯化后,根据公式计算病毒滴度,测定病毒滴度为:HBAD-m-foxp3-3*flag-EGFP 1.58*10^10 PFU/m L HBAD-m-foxp3-3*flag-EGFP 1.99*10^10 PFU/m L HBAD-EGFP过表达对照1.58*10^10 PFU/m L2.病毒质量检测,细胞培养基澄清透明,细胞间隙无明显颗粒,无细菌或真菌感染。3.FOXP3过表达腺病毒转染im DCs后应用Western Blot技术对转染后im DCs中FOXP3的蛋白表达情况进行检测,结果显示两组细胞中FOX-P3的表达有显著差别(P<0.05)。4.电子显微镜下观察EXOs形态为直径约100nm的圆形或椭圆形囊泡。对所提取的FOXP3-EXOs进行粒径分析,显示囊泡直径约100nm。5.FOXP3-EXOs稳定表达EXOs标志性蛋白CD63、HSP70及FOXP3,Con-EXOs仅表达CD63、HSP70。小结:1.FOXP3过表达腺病毒转染im DCs后,检测到im DCs中FOXP3的稳定表达。2.FOXP3过表达腺病毒转染im DCs后提取EXOs,确定FOXP3-EXOs表达CD63、HSP70的同时,FOXP3也稳定表达。第三部分FOXP3过表达未成熟树突状细胞来源外泌体对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的保护机制研究目的:以FOXP3-EXOs干预EAE小鼠,通过体内和体外实验观察小鼠的神经功能评分、脑与脊髓组织的病理改变,血清中炎症因子的水平、脾中T细胞亚型变化及其对CD4~+T细胞增殖情况的影响。方法:1.EAE动物模型的建立:C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、EAE组、Con-EXOs治疗组、FOXP3-EXOs治疗组。对EAE组、Con-EXOs治疗组、FOXP3-EXOs治疗组小鼠进行免疫。用生理盐水将髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein,MOG)35-55多肽稀释,配制为10mg/ml的溶液。加入等体积的完全弗氏佐剂,并加入结核杆菌H37Ra使其浓度达到4mg/ml。充分乳化混合液,直至形成油包水状态的乳剂,在小鼠背部脊柱两侧均匀分布的四点进行皮下注射,每只0.1ml。随后分别在免疫第0h及第48h给予小鼠0.5ml百日咳毒素腹腔注射。2.免疫后的第3、6、9、12、1selleck抑制剂5天对各组小鼠分别以生理盐水、Con-EXOs、FOXP3-EXOs通过尾静脉注射进行干预。免疫小鼠后,每日使用Weaver’s法(15分法)对四组小鼠进行神经功能评分并称量体重,连续观察至免疫后第23天。3.应用HE染色观察小鼠脊髓炎性细胞浸润情况,应用LFB染色观察髓鞘脱失情况。4.应用CCK8试剂盒检测FOXP3-EXOs与Con-EXOs对C57BLZ945抑制剂BL/6小鼠脾脏CD4~+T淋巴细胞增殖的影响,ELISA法测定FOXP3-EXOs对小鼠CD4~+T细胞培养上清中炎症因子(IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17)的水平变化。5.应用流式细胞学检测各组小鼠脾脏中Th1、Th2、Th17和Treg细胞的比例。6.应用ELISA方法检测干预组及对照组EAE小鼠血清中IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-17、IL-10的水平。结果:1.FOXP3-EXOs减轻EAE的神经功能损伤,推迟起病时间,并可以改善EAE小鼠发病后出现的体重减轻的状况。2.与对照组相比,FOXP3-EXOs干预后,小鼠脊髓炎性细胞浸润程度减轻,神经髓鞘脱失程度减轻。3.FOXP3-EXOs与对照组及Con-EXOs相比能够显著降低EAE小鼠Th1、Th17细胞的水平,升高Treg细胞水平。4.FOXP3-EXOs与对照组及Con-EXOs相比EAE小鼠血清中IFN-γ、IL-6和IL-17的水平明显降低,IL-10水平升高。5.FOXP3-EXOs显著抑制CD4+T细胞增殖,且呈剂量依赖性;而Con-EXOs组则无明显抑制作用。同时发现FOXP3-EXOs能够显著抑制CD4+T细胞INF-γ、IL-6和IL-17的分泌,促进IL-10的生成。小结:1.FOXP3-EXOs在EAE体外和体内均能抑制Th1和Th17细胞的产生,促进Treg细胞的分化,改善EAE的病理过程。2.FOXP3-EXOs对EAE的神经保护作用可能是通过调节Th/Treg细胞的平衡实现。

蛋鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)是产蛋高峰期蛋鸡常见的一种营养代谢病,给养禽业造成巨大损失。本课题组前期研究显示,FLHS形成过程中肠道微生物代谢产物丁酸产量下降;然而,通过日粮补充丁酸钠(Na B)能否缓解FLHS蛋鸡肝脏脂质沉积仍未见相关研究。因此,本论文旨在通过观察Na B、铁死亡抑制剂Fer-1和激活剂RSL3对游离脂肪酸(FFAs)诱导鸡原代肝细胞脂质代谢、铁死亡相关指标的影响,探究Na B对FFAs诱导肝脂变模型的调selleck合成控机制;结果如下:1.FFAs诱导下鸡肝细胞TG、T-CHO、ALT、AST含量升高,GSH-Px活性降低,Fe~(2+)和总铁含量升高,油红染色结果显示FFAs诱导肝细胞呈现大量油红色脂滴,电镜下线粒体变小,结构模糊,GPX4、XCT、TFRC基因和蛋白表达水平下降,NCOA4、FTH1、DMT1基因和蛋白表达水平升高(P<0.05selleckchem或P<0.01)。2.Fin vivo immunogenicityFAs诱导肝脂模型在Na B处理下,细胞的TG、ALT、AST、MDA、Fe~(2+)含量显著下降,油红染色结果显示细胞中脂滴减少,电镜下线粒体结构清晰,线粒体嵴增加,GPX4、XCT表达水平升高,NCOA4、FTH1表达水平下降(P<0.05或P<0.01)。3.FFAs诱导的肝脂模型在Fer-1处理下,细胞T-CHO、、ALT、AST、Fe~(2+)和总铁含量显著降低,油红结果中细胞脂滴数量减少,COX-2、FTH1、NCOA4表达水平下降;肝脂模型在Fer-1与Na B联合处理下,与FFA+Na B组相比,细胞脂滴数量减少,脂质沉积减少,COX-2、FTH1表达水平降低,GPX4表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。4.FFAs诱导肝脂模型在RSL3处理下,细胞TG、ALT、AST含量显著升高,油红结果中细胞脂滴数量增加,GPX4、NCOA4、FTH1、XCT表达水平下降;肝脂模型在RSL3与Na B联合处理下,与FFA+Na B组相比,细胞脂滴数量增加,脂质沉积增加,GPX4、XCT表达表达水平降低,COX-2、ACSL4表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:FFAs诱导鸡肝细胞脂肪沉积;Na B能通过GPX4抑制铁死亡来缓解鸡肝细胞脂肪变性。

目的 建立重组人白细胞介素-11(rhIL-11)药物利用评价标准（DUE），找出临床不合理使用相关问题，为临床合理使用rhIL-11提供参考，为临床药师处方点评提供依据。方法 以rhIL-11药品说明书为基础，参考相关指南、专家共识及循证医学证据，通过各专业专家咨询法制订rhIL-11的DUE，通过美康合理用药监测系统（PASS）抽取湖南省常德市第二人民医院2021年1Transfection Kits and Reagents月至2022年6月使用rhIL-11的出院患者100例进行合理性评价，具体包括适应证、禁忌证、用法用量、给药停药时机、疗程、药物疗效监护、不良反应监测、处置及药物转换、临床结局等。结果 使用rhIL-11的100例中，用药完全合理的患者3例（3%），用药不合理的患者97例（97%）。不合理应用常见于适应证不适宜（9例，9%）、用法用量不适BMS-354825宜（33例，33%）、溶媒不合理（93例，93%）、用药疗程不合理（63例，63%）、给药时机不合理2例（2%）。结论 建立的rhIL-11DUE具有较强的科学性、https://www.selleck.cn/products/empagliflozin-bi10773.html实用性和可行性，该院rhIL-11在临床应用中尚存在一些问题，临床药师需加大管理力度，促进rhIL-11的临床合理应用。

目的：分析对血液系统疾病患者输注血小板后无效的原因。方法：抽取2020年1月—2022年1月期间在长春市某医院接受治疗并输注血小板的血液系统疾病患者74例，从抗体强度以及患者基本资料、输血情况等角度分析患者血小板输注无效的原因。结果：经单因素分析结果显示患者Medicine analysis血小板抗体阳性、抗体强度以及体重、感染、脾肿大、输血的次数、伴有活动性出血以及治疗性输血是血小板输注无效的相关影响因素（P <0.05）；经Logistics多因素回归分析结果显示以下几点均是导致患者血小板输注无效的独立危险因素：血小板抗体阳性、伴有感染、累计输血次数超过（含）3次、伴有活动性出血以及脾肿大（P <0.05）。结论：导致血液Mirdametinib临床试验系统疾病患者血小板输注无效的主要原因是血小板抗体阳性、伴有感染、累计输血次数超过（含）3次、伴有活https://www.selleck.cn/products/jq1.html动性出血以及脾肿大。

目的 neue Medikamente基于蛋白酶激活受体2(PAR-2)/瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)信号通路探讨低分子肝素钠联合醋酸地塞米松Laduviglusib小鼠治疗小鼠瘙痒模型的有效性。方法 选取6周龄C57小鼠48只，采用随机数字表法将其中24只制成干皮症(AEW)慢性瘙痒小鼠模型，剩余24只制成DNFB过敏性皮炎急性瘙痒小鼠模型。将AEW慢性瘙痒、DNFB过敏性皮炎急性瘙痒小鼠模型均按照随机数字表法分为模型对照组、地塞米松组、肝素组、联合用药组，每组6只。模型对购买NN2211照组仅在小鼠脱毛部位给予0.9%氯化钠溶液；地塞米松组在小鼠脱毛部位涂抹醋酸地塞米松乳膏；肝素组在小鼠脱毛部位涂抹低分子肝素钠软膏；联合用药组在小鼠脱毛部位涂抹醋酸地塞米松乳膏、低分子肝素钠软膏。各组小鼠均持续干预7 d。比较各组小鼠干预前、干预7 d后瘙痒次数及PAR-2、TRPV1蛋白表达量。结果 在AEW慢性瘙痒、DNFB过敏性皮炎急性瘙痒小鼠模型中，干预7 d后，联合用药组、肝素组、地塞米松组小鼠瘙痒次数均少于模型对照组，且联合用药组小鼠瘙痒次数少于肝素组、地塞米松组(P<0.05)。干预7 d后，在AEW慢性瘙痒小鼠模型中，肝素组、联合用药组TRPV1蛋白表达量低于模型对照组，联合用药组低于地塞米松组、肝素组(P<0.05);地塞米松组、肝素组、联合用药组PAR-2蛋白表达量低于模型对照组，联合用药组低于地塞米松组、肝素组(P<0.05)。干预7 d后，在DNFB过敏性皮炎急性瘙痒小鼠模型中，肝素组、联合用药组TRPV1、PAR-2蛋白表达量低于模型对照组，联合用药组低于地塞米松组、肝素组(P<0.05)。结论 低分子肝素钠软膏可通过阻断PAR-2/TRPV1信号通路改善瘙痒症状，将其与醋酸地塞米松联合治疗对该通路的抑制效果更加显著。

目的:应用古今医案云平台软件(V2.3.5)分析Infection génitale青光眼视神经保护用药规律。方法:检索中国知网数据库(CNKI)、万方数据库(WanFang)、维普数据库(VIP)中已公开发表的青光眼相关研究文献。提取数据并建立处方数据库，采用古今医案云平台软件(V2.3.5)分析数据。结果:(1)一般情况：最终纳入文献70篇，包含方剂70个，涉及中药134味、中医证候15个。四气以平性药最多(24.78%),五味以甘味药最多(59.09%),归经以肝经用药最多(59.21%)。(2)使用频次：频次≥20次的中药中排名前5味的分别为茯苓、当归、川芎、白术和柴胡。(3)中医证候：排在前5位的分别为肝肾阴虚证、肝郁气滞证、气虚血瘀证、肝肾亏虚证、气阴两虚证。(4)中药配伍关联分析：相关度排在前5位的分别为当归-茯苓、川芎-当归、白术-茯苓、白术-当归、柴胡-茯苓。(5)聚类分析：药对与方剂共5类，其功效分别为补血活血、疏肝利水、补气、补益肝肾、活血利水。(6)复杂网络分析：核心处方为丹栀GSK2118436价格逍遥散加Enasidenib体内减。结论:临床对于青光眼辨证施方应疏肝与活血利水并重，用药当以主入肝经的性平味甘类中药为佳，临证中应活用核心药物，注重组方君臣佐使配伍，达到保护视神经的目的。

目的:分析急性白血病患者住院期间感染的特点,以期为减少急性白血病患者的感染率、进行有效抗感染治疗、改善患者预后提供依据。方法:回顾性分析大理大学第一附属医院2022年1月至2022年10月的91例、共计299例次急性白血病患者住院期间的感染率、感染部位、病原菌分布、病原菌药物敏感性、发热患者抗生素使用时退热时间影响因素,运用卡方检验、均值±标准误及计量资料用百分比进行统计学分析。结果:纳入研究的299例次急性白血病患者,总体感染率为55.18%,其中急性髓系白血病患者感染率(57.21%)高于急性淋巴细胞白血病患者(49.35%)。不同疾病状态下的感染率分别为初诊(88.57%)、缓解(34.75%)、未缓解(68.63%)、复发/难治(69.44%)。年龄段感染率分别为18-40岁(36.54%)、40-60岁(64.44%)、>60岁(66.67%)。感染部位以呼吸道(62.91%)最多见,标本病原菌检出率为8.09%。在检出的病原菌中,革兰阴性菌(60.98%)最为多见,以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌为主,并对β内酰胺/β内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类、替加环素、阿米卡星高度敏感;革兰阳性菌检出率为29.27%,以葡萄球菌为主。在55例次发热患者退热时间的影响因素分析中发现,抗生素联用情况、住院期间是否反复发热以及是否合并真菌、病毒感染经卡方检验P<0Bafilomycin A1研究购买.05。在1-3天退热的患者中,抗生素单用以β内酰胺/β内酰胺酶抑制剂最多,两联以碳青霉烯类+喹诺酮类使用最频繁。结论:1.急性白血病患者住院期间感染率较高,且AML患者感染率高于ALL患者,感染部位以呼吸道最常见,病原菌以G~-菌为主;伴随着年龄增长感染率有攀升趋势;尽快使疾病达到缓解有助于减少感染率。2.在急性白血病感染合并发热患者中,抗生素联用情况、住院期间反复发热以及合并真菌、病毒感染会影响抗生素退热时间。3.在急性白血病发热medical model患者抗生素使用上,单用抗生素首选β内酰胺/β内酰胺酶抑制剂;PLX3397供应商两联抗生素以碳青霉烯类+喹诺酮类最为常用。

目的 探讨替罗非班联合Solumbra技术机械取栓在急性颅内外大动脉闭塞脑梗死中的应用，并分析其对血管再通率、血小板功能及预后的影响。方法 选取急性颅内外大动脉闭塞脑梗死患者120例，按照介入治疗后用药不同分组，各60例。2组均行Solumbra技术机械取栓，对照组于取栓后给予阿司匹林联合氯吡格雷，观察组于取栓后给予替罗非班。比较2组临床疗效、血管再通率、治疗前后脑血流情况[大脑中动脉平均血流速度(mean blood flow velocity, Vm)、收缩期峰值血流速度(peak systolic flow velocityGSK1349572核磁, Pevonedistat生产商Vs)、舒张末期血流速度(end-diastolic blood velocity, Vd)]、血小板功能指标[平均血小板体积(mean platelet volume, MPV)、血小板聚集率(platelet aggregation rate, PAgT)、血小板黏附率(platelet adhesion rate, PAdT)、血小板P-选择素(P-selectin)]、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS)评分、日常生活活动能力(Barthel指数测评)、预后情况[改良Rankin量表(modified Rankin Scale, mRSMolecular Biology Software)评分]及出血并发症发生率、病死率。结果 观察组总有效率、血管再通率高于对照组(P<0.05)。2组大脑中动脉Vm、Vs、Vd均随着治疗的时长而增高，观察组增高地更明显，组间、时点间、组间·时点间交互作用比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组MPV、PAgT、PAdT、P-selectin水平随治疗时长的延长而降低，且观察组降低地更明显，组间、时点间、组间·时点间交互作用比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组NIHSS评分、mRS评分随治疗时长的延长而降低，且观察组降低地更明显，Barthel指数随着治疗的时长而增高，观察组增高地更明显，组间、时点间、组间·时点间交互作用比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后90 d 2组出血并发症发生率、病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 替罗非班联合Solumbra技术机械取栓应用于急性颅内外大动脉闭塞脑梗死患者疗效显著，可有效改善血小板功能及大脑血流，提高血管再通率，促进神经功能、生活活动能力恢复及预后改善，且未增加出血并发症发生率和病死率。