akt receptor

目的 探讨自体富血小板血浆(PRP)凝胶技术在网状植皮治疗大面积皮肤缺损创面中的临床疗效。方法 2018年1月～2019年12月我院收治的需要大面积创面植皮的39例病人为对照组，2020年1月～2021年12月收治的需要大面积创面植皮的41例病人为观察组。两组病人均用电动取皮刀取大腿内侧皮肤制成大张网状皮片，观察组用PRP凝胶均匀涂于网状皮片内表面，对照组用生理盐水湿润，术后第7天、10天、13天换药更换无菌纱布。计算两组病人术后第7天、10天、13天创面网状植皮皮片愈合率；采用视觉模拟评分法(VAS)评估两组病人术后第1周、2周疼痛程度；采用温哥华瘢痕量表(VSS)评估两组病人第1、2个月瘢痕增生情况获悉更多；观察治疗过程中两组病人不良反应发生情况。结果 术后第7天、1PCI-32765 molecular weight0天、13天，观察组皮片愈合率分别为(51.1±9.8)%、(79.3±7.8)%和(95.5±3.5)%,对照组皮片愈合率分别为(45.5±9.1)%、(67.8±8.1)%和(86.3±5.7)%,观察组创面移植皮片愈合率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);术后第1、2周观察组疼痛VAS评分分别为(3.1±1.2)分、(1.1±0.3)分，对照组疼痛VAS评分分别为(4.0±1.4)分、(1.7±0.5)分，观察组疼痛评分均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);创面愈合后第1、2个月观察组瘢痕增生VSS评分分别为(7.1±1.9)分、(3.3±1.1)分，对照组瘢痕增生VSS评分分别为(9.3±2.1)分、(4.7±1.5)分，观察组瘢痕增生评分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);治疗过程中观察组发生不良反应率为7.3%;对synthetic immunity照组为23%,观察组不良反应发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PRP凝胶可促进网状植皮创面皮肤的生长，缩短愈合时间，减轻疼痛程度，减轻瘢痕增生，降低不良反应发生率。

铭贤169是我国黄淮麦区小麦育种广泛应用的条锈病诱发材料,其休眠性极强,能避免种子发育成熟期间高温多雨天气带来的穗发芽现象的发生,减少农业生产损失,是研究作物抗穗发芽的理想材料。但种子休眠时间过长,又会影响播种后的快速均匀发芽和生长发育,延迟农业生产,收获时掉落籽粒也容易导致秋季育种田的生物学混杂,因此挖掘种子萌发相关基因,对铭贤169的休眠性进行改良,在实际育种和农业生产上都具有非常重要的现实意义。本试验通过筛选铭贤169萌发种子和休眠种子的转录组数据,克隆获得在萌发种子中高表达的茉莉酸信号通路基因:TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1,对其生物信息学特性、亚细胞定位、表达模式进行分析,过表达于水稻和拟南芥中并结合拟南芥T-DNA插入突变体对基因进行功能验证,以期为小麦遗传育种提供候选基因。主要结果如下:(1)克隆获得TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1基因的CDS序列。生物信息学分析显示,TaTIFY3B基因CDS序列长606bp,蛋白分子量为20k Da左右,由201个氨基酸组成,是不稳定的疏水性蛋白;TaTIFY10A基因CDS序列长696bp,蛋白分子量为24k Da左右,由231个氨基酸组成,是稳定的疏水性蛋白;TaJAZ1基因CDS序列长1230bp,蛋白分子量为43k Da左右,编码409个氨基酸,是不稳immunoglobulin A定的疏水蛋白;三个蛋白都不含跨膜区,都含有TIFY家族核心基序TIF[F/Y]XG和JAZ亚家族特有的Jas核心基序CCT-2,都在麦类作物中高度保守。三个基因的启动子区都含有茉莉酸甲酯、脱落酸等多种激素响应元件和多种非生物胁迫响应元件。(2)亚细胞定位分析发现,TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1连接荧光载体的融合蛋白在细胞膜和细胞核中都能检测到荧光。(3)表达模式分析显示,TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1在小麦整个生长阶段都有表达,但表达量各不相同,在小麦种子萌发期的表达量都显著高于种子发育到成熟时期的表达量。试验进一步验证了TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1在种子发育进入成熟休眠阶段(花后40d)时,表达量显著下降,推测可能是种子休眠的负调控因子。在小麦种子萌动初期,水、50μmol·L~(-1)脱落酸(ABA)和50μmol·L~(-1)茉莉酸甲酯(Me JA)处理都能诱导TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1的上调表达。(4)构建过表达载体,将TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1过表达于水稻日本晴中,共分别获得10株T_1代阳性植株,分别选取3个高表达的株系进行表型分析,结果发现:水、20μmol·L~(-1)ABA处理后,TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1过表达水稻的萌发率、根长以及种子中α-淀粉酶活性和可溶性糖含量都显著高于受体日本晴,并且ABA信号通路基因ABI5的诱导量显著低于受体日本晴,三个基因对ABA的敏感性较低;而在Me JA作用下过表达水稻与日本晴的萌发率无明显差异,但促进了水稻叶的生长;过表达水稻种子中α-淀粉酶活性和可溶性糖含量都显著高于日本晴。以上结果初步说明所选的三个茉莉酸信号通路基因具有促进种子萌发的作用。(5)将TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1过表达于拟南芥中,共分别获得5株阳性植株,分别随机选取2个高表达株系,结LY2835219体内合相应基因的拟南芥T-DNA插入突变体进行表型分析,结果发现:不同浓度ABA作用下TaTIFY3B过表达拟南芥的种子萌发率和根长都显著高于野生型(WT)拟南芥和tify3b突变体,而后二者无显著差异,0.75μmol·L~(-1)ABA处理后ABA信号通路基因ABI5的诱导量呈过表达>WT>突变体的趋势,差异显著;TaTIFY10A和TaJAZ1过表达拟南芥及相应拟南芥突变体(tify10a、jaz3)具有相似的表型,三个基因对ABA的敏感Alisertib研究购买性较低。Me JA作用下过表达TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1的拟南芥种子萌发率高于WT和相应突变体,而后二者差异不显著;TaTIFY3B、TaJAZ1过表达拟南芥的根长显著高于WT和突变体,而TaTIFY10A过表达拟南芥的根长短于WT和突变体。正常生长条件下,TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1过表达拟南芥的开花时间提前,而突变体的开花时间推迟。以上结果初步显示TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1在促进种子萌发和植株生长方面具有重要作用。综上所述,本研究初步表明所选的茉莉酸信号通路基因TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1在促进种子萌发和植株生长中发挥重要作用,并且在双子叶和单子叶中功能保守,这为改良休眠性强而延迟农业生产的作物提供了参考。

目的 探讨儿童血液病患者医院感染的相关因素及预防措施。方法 对北京京都儿童医院2019年1月—2021年12月因血液病住院发生医院感染的429例患儿感染部位、危险因素等进行回顾性分析。结果 血液病住院患儿8 858例，发生429例医院感染病例，医院感染发生率为4.84%，且恶性血液病医院感染发生率明显高于非恶性血液病，差异有统计学意义（P<0.05）。其中住院期间有有创操作3 671例，发生医院感染310例，占感染例数的72.26%;4此网站29例医院感染病例感染部位以血流感染为主，占42.palliative medical care62%；住院时间≥30 d的感染发生率最高，共359例，占84.07%，住院患者时间延长是发生医院感染的危险因素；化疗后使用层流床的医院感染发生率为3.45%，未使用层流床的医院感染发生率为8.05%，将化疗后粒细胞缺乏患儿安排入住层流病房，能够有效降低住院感染发生率；使用抗生素3 d及以上患儿医院感染发生率明显高于未使用抗生素或使用时间不超过Proteases抑制剂24 h的患儿。结论 血液病患儿是医院感染的高危人群，血液病患儿住院期间进行有创操作、住院时间>30 d、使用抗生素>7 d是血液住院患儿医院感染的独立危险因素。

背景：近年研究表明，骨质疏松症的发生和预防常集中在细胞分子学水平，相关信号通路的作用机制是深入了解骨质疏松症的重要途径。目前，中医药已被证实在抗骨质疏Modeling HIV infection and reservoir松方面具有显著作用，山奈酚作为新兴的中草药提取物，其抗骨质疏松的有效性及作用机制逐渐得到学者们认可，其临床与基础研究逐渐被大家重视。目的：分析、整理国内外文献，进一步了解山奈酚活性单体通过调控相关信号通路发挥抗骨质疏松作用的机制。方法：以“山奈酚，骨质疏松症，成骨细胞，破骨细胞，骨髓间充质干细胞，信号通路”等为中文检索词，检索中国知网、万方、维普数据库；以“kaempferol,Osteoporosis、Osteoblasts,Osteoclasts,Bone mesenchymal stem cells,Signal pathway”等为英文检索词，检索PubMed、Web of Science、Embase数据库，选择各数据库建库至2023年2月的相关文献。结果与https://www.selleck.cn/products/liraglutide.html结论：(1)山奈酚通过参与调控骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞的分化、增殖和凋亡从而在不同程度上影响骨质疏松症的发生和进展。山奈酚通过对多种信号通路的调控来防治骨质疏松症。(2)山奈酚通过干预Wnt/β-catenin信号通路调控β-catenin数量以及β-catenin-TCF/LEF复合体形成过程来促进成骨细胞增殖分化，抑制破骨细胞形成。(3)山奈酚通过干预RANKL/RANK通路维持成骨/破骨细胞动态平衡和骨稳态。(4)山奈酚通点击此处过干预PI3K/Akt信号通路上调相关成骨因子Runx2、Osterix水平及促骨细胞钙化促进成骨。(5)山奈酚通过调控ER/ERK通路干预雌激素缺失导致的破骨分化并抑制活性氧的活性。(6)山奈酚通过干预MAPK通路抑制ERK、JNK、p38/MAPK的表达及降低活性氧生成而保护成骨。(7)山奈酚通过BMP/samd通路增强成骨因子骨形态发生蛋白2、p-Smad1/5/8、β-catenin和Runx2的表达并抑制过氧化物酶体增殖激活受体表达而促进成骨细胞分化、增殖。

目的 探讨依诺肝素钠联合空气波压力治疗仪对高危产妇剖宫产术后下肢深静脉血栓形成（DVT）的防治效果。方法 选取2020年1月至2021年1月于我院接受剖宫产术的80例高危产妇购买Mirdametinib，按照随机数字表法将其分为对照组和观察组，各40例。对照组术后给予依诺肝素钠，观察组术后予以依诺肝素钠联合空气波压力治疗仪。比较两组的防治效果。结果 产后1周，两组的流态积分、襻周积分均降低，襻顶血管直径均增大，且观察组优于对照组（P<0.05）。产后1周，两组的血小板活化因子（PAF）、P-选择素（CD62P）、medical reference app溶酶体膜糖蛋白（CD63）均降低，且观察组低于对照组（P<0.05）。产后1周，两组的股总静脉、股深静脉、腘静脉及髂外静脉最大流速均升高，且观察组高于对照组（P<0.05）。观察组的下肢DVT总发生率为2.50%，低于对照组的17.50%(P<0.05)。结论 依诺肝素点击此处钠联合空气波压力治疗仪对剖宫产术后高危产妇的下肢DVT防治效果显著，主要与调节产妇的下肢微循环、血小板活性以及静脉血流速度有关。

背景:目前我国结直肠癌的复发率和死亡率居高不下,其中最重要原因是癌细胞对化疗药物的耐药性。顺铂作为结直肠癌治疗的一线抗癌药物,近年来由于耐药性的产生导致患者的治疗效果随时间的延长而逐渐减弱甚至无效,增强结肠癌顺铂敏感性可成为降低结肠癌患者死亡率的有效策略。罗哌卡因被yellow-feathered broiler证实可以抑制肿瘤细胞增殖,但其是否能够增敏结肠癌对顺铂的敏感性目前尚不清楚。目的:体外实验探究罗哌卡因是否能够通过诱导细胞铁死亡来增强人结直肠癌细胞的顺铂敏感性。方法:采用浓度递增法将LOVO细胞暴露于顺铂中诱导顺铂耐药株LOVO/DDP形成。光学显微镜下观测细胞形态,Cell Counting Kit-8检测细胞活力;平板克隆、Transwell、细胞划痕和Annexin V/PI流式细胞术分别检测细胞增值、迁移和凋亡;JC-1和ROS检测试剂盒测定罗哌卡因、顺铂单独及联合作用下细胞线粒体膜电位和活性氧水平。Western-blot和免疫荧光测定细胞迁移和铁死亡相关蛋白的表达,并通过亚铁离子荧光染色评价罗哌卡因联合顺铂对人结肠癌细胞铁死亡的影响。BLZ945结果:光学显微镜下观察LOVO与LOVO/DDP细胞形态存在差异。与对照组相比,LOVO细胞活力随顺铂浓度增加显著下降,LOVO/DDP细胞活力下降平缓,联合罗哌卡因处理后,LOVO/DDP细胞活力较顺铂单独作用明显下降(P>0.05)。与单独顺铂治疗组相比,罗哌卡因联合顺铂处理后,LOVO细胞和LOselleckchem INCB28060VO/DDP细胞增殖、迁移明显受限,罗哌卡因增强了顺铂诱导的细胞凋亡,活性氧的增多以及线粒体功能障碍。进一步检测铁死亡相关蛋白的表达,结果显示罗哌卡因联合顺铂组通过下调GPX4,SLC7A11的表达促进LOVO细胞以及LOVO/DDP细胞铁死亡。结论:罗哌卡因能够增强已耐药人结肠癌细胞对顺铂的化学敏感性,其作用可能是通过促进癌细胞铁死亡实现。

目的：探讨连翘苷（PN）对糖尿病（DM）大鼠心肌纤维化的抑制作用，并对其相关作用机制进行研究。方法：将60只SD大鼠随机分为5组：对照组、DM组、PN低、高剂RAD001 MW量组（10 mg/kg，30 mg/kg）和LY294002组（PN 30 mg/kg+PI3K抑制剂100 mg/kg），每组12只，采用链脲佐菌素构建DM模型。药物干预8周后，血糖仪检测FBG，超声心动图检测LVFS、selleck HPLCLVEF、LVPWT和E/A；HE染色和Masson染色观察心肌组织变化，并计算CVF；酶联免疫吸附测定（ELSIA）检测心肌中Vaspin、TNF-α、IL-1β、IL-6水平；Western blot检测心肌中α-SMA、FSP-1、CD31、COL1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、eNOS、p-eNOS蛋白表达情况。结果：与对照组相比，DM组大鼠出现心肌细胞肿胀、间隙增大、胶原纤维增多等病变，FBG、CVF、Vaspin、TNF-α、IL-1β、IL-6、α-SMA、FSP-1、COL1水平显著升高，LVFS、LVEF、LVPWT、E/A、CD31、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS水平显著降低（P＜0.05）。与DM组相比，PN低、高剂量组心肌细胞肿胀减轻、间隙正常、胶原纤维减少，FBG、CVF、Vaspin、TNF-α、IL-1β、IL-6、α-SMA、FSP-1、COL1水平显著降低，LVFS、LVEF、LVPWT、E/A、CD31、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS水平显著升高（P＜0.05）。PI3K/AKT/eNOS通路抑制剂LY294002明显减弱了PN对DM大鼠心肌纤维化的缓解作用。结论：PN可能通过激活PI3K/AKT/eNOS通路，改善DM大鼠心bio-based crops脏功能，降低心肌纤维化水平，抑制EndMT过程。

运动Duodenal biopsy耐力不足是限制运动员和健身爱好者运动表现的主要原因，提高运动耐力能满足运动员提高运动成绩、普通人提升身体素质、劳动者长时间体力劳动的需求，但目前尚缺乏适合日常食用安全高效的耐RP56976采购力类运动功能食品。元动力作为一种新型药食同源化合物的组合物具有较显著的提高运动耐力作用，但其机制尚待进一步系统研究。该研究采用药食同源组合物（阿洛糖28%、蔗糖12%、葡萄糖8%、5-羟甲基糠醛12%、棕榈酸18%、亚油酸18%、人参皂苷3%、姜酚1%），通过负重力竭游泳实验测定运动耐力，采用红外热成像法监测小鼠整体能量代谢，通过HE染色法观测肌肉https://www.selleck.cn/products/elexacaftor.html组织形态，采用脲酶法、乳酸脱氢酶法及蒽酮-硫酸法测定血尿素氮、血乳酸、肝糖原及肌糖原含量，采用GC-MS法测定短链脂肪酸含量，研究结果如下：（1）低、高剂量元动力干预后小鼠负重力竭游泳时间较空白组分别延长119.8%、257.4%（P＜0.05）；（2）低、高剂量元动力干预后，整体能量代谢显著提高，肌肉细胞变形和破裂减轻，肌糖原含量增加，血尿素氮、血乳酸含量降低，粪便中丁酸含量增加。综上所述，元动力能够显著提高机体能量代谢，增加丁酸生成，降低有害代谢产物，增加肌糖原储备，提高运动耐力。

目的:辣木叶是一种新资源食品,富含多酚、类黄酮、多糖等生物活性成分。文献调研和课题组前期研究结果表明,辣木叶提取物具有体内外抗氧化活性和抗疲劳作用,但缺乏人体的研究结果。本研究以辣木叶为原料制备水提物,在此基础上,研发具有抗疲劳作用的辣木叶营养制剂。通过主要成分分析、动物实验和人群试验,综合评价辣木叶营养制剂抗疲劳功效,旨paediatric primary immunodeficiency在分析辣木叶的功效成分和为抗疲劳食品与药物的开发提供科学依据。方法:1.辣木叶水提物制备及成分分析。采用超声辅助水浸提法制备辣木叶水提取物,分别采用福林酚法、铝离子显色法、硫酸苯酚法分析其总多酚、总黄酮、总多糖含量;采用FRAP法、DPPH和羟自由基清除能力评价该提取物的体外抗氧化活性;并用UPLC-MS/MS测定水提物中主要的多酚类物质。2.辣木叶抗疲劳营养制剂制备与稳定性评价。加工制备辣木叶抗疲劳营养制剂,将样品置于温度37℃±2℃、相对湿度75%±5%、避光环境下3个月。每个月均取一定量的样品,分析样品中的主要活性成分含量,评估其抗氧化活性,包括总多酚、总黄酮、总多糖含量;总抗氧化能力、DPPH自由基清除能力、羟自由基清除能力测定,比较实验前后辣木叶抗疲劳营养制剂中主要成分含量变化。3.辣木叶抗疲劳营养制剂动物实验评价。将36只18～20g雄性昆明小鼠分为对照组(C)、辣木叶水提物组(MLAE)和辣木叶抗疲劳营养制剂组(MLN)。C组、MLAE组和MLN组分别灌胃纯水、辣木叶水提物(440mg/kg·bw)和辣木叶抗疲劳营养制剂(1000 mg/kg·bw),每日灌胃容积0.5m L,干预第15天进行负重游泳实验,并记录小鼠力竭游泳时间。4.辣木叶抗疲劳营养制剂人群试验评价。采用随机单盲、安慰剂对照试验,52名年龄为(26.3±3.5)岁健康男性青年自愿参与,随机分为辣木叶抗疲劳营养制剂组和安慰剂组,每组26人。试验期间,受试组每人每天吞服6片辣木叶抗疲劳营养制剂,对照组服用同等剂量安慰剂,干预时间为30天。干预前后自愿者两次评估运动能力(握力、100m、立定跳远、仰卧起坐、俯卧撑、跑步机力竭试验)、血清生化指标(LA、GLU、BUN、NEFA、MDA、SOD、GSH、GSHPx、IIACS-010759体内实验剂量L-6、BDNF)和疲劳量表,验证辣木叶抗确认细节疲劳营养制剂对人体的抗疲劳效果。结果:1.辣木叶水提物中总多酚、总黄酮、总多糖含量分别为(34.6±3.8)mg GAE/g、(39.9±2.0)mg RE/g、(239.6±12.4)mg GE/g;体外抗氧化能力分析表明,总抗氧化力为(285.7±13.9)U/g,羟自由基清除率为(27.7±5.7)%,DPPH自由基清除率为(56.6±3.4)%。UPLC-MS/MS检测结果显示,多酚类物质中木犀草素、槲皮素、山奈酚、绿原酸的相对含量较高。2.辣木叶抗疲劳营养制剂稳定性实验发现,辣木叶片中总黄酮、总抗氧化力、羟自由基清除率变化没有显著差异;总多酚含量有部分衰减,总多糖含量在第3月降低,DPPH羟自由清除率在第2、3月也有不同程度的衰减。3.MLAE和MLN组能均够显著延长运动小鼠的力竭游泳时间,分别延长43.9%和23.3%。4.与安慰剂组相比,辣木叶抗疲劳营养制剂组在干预后血清GLU、BUN、MDA含量有所改善,血清GSH-Px活性显著提高。同时,俯卧撑成绩显著提高,跑步机力竭测试以及疲劳问卷调查中表现略好,但无统计学显著性。结论:1.辣木叶水提取物中富含多酚、类黄酮和多糖,具有抗氧化活性。UPLCMS/MS分析结果显示,多酚类物质中木犀草素、槲皮素、山奈酚、绿原酸的相对含量较高。2.稳定性试验发现,辣木叶抗疲劳营养制剂中总黄酮含量、总抗氧化力和羟自由基清除率相对稳定,总酚和总多糖含量以及DPPH自由基清除率存在不同程度衰减。3.辣木叶抗疲劳营养制剂可以显著延长小鼠力竭游泳时间,抗疲劳效果与辣木叶水提物相似。4.辣木叶抗疲劳营养制剂能在一定程度上提高青年男性的机体能量代谢和抗氧化水平,同时部分运动能力及疲劳状态也得到了一定程度改善。

研究背景与目的:神经退行性疾病是以阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和帕金森病(Parkinsonism disease,PD)等为代表的一大类疾病。目前,AD仍然缺乏有效的预防措施和根治手段。大量研究与事实表明,AD发展重要与神经炎症密切相关,小胶质细胞作为神经炎症的主要功能细胞同样在AD发展进程中发挥关键作用。铁死亡是一种铁依赖的新型的细胞死亡形式。研究者发现,当骨髓巨噬细胞被脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导时,伴随炎症因子IL-1β的大量释放,会导致骨髓巨噬细胞发生铁死亡。在中枢神经系统中,小胶质细胞属于典型免疫细胞中的一种,由于这个因素我们设想到神经免疫细胞在启动细胞铁死亡的过程中,神经免疫细胞内会不会释放出炎症因子?这样就会导致神经系统出现炎症的症状。Apelin-13是G蛋白耦联受体血管紧张素受体ATl相关的受体蛋白(Putative receptor protein related to the angiotensin receptor ATl,APJ)的天然配体,Apelin及其受体APJ在中枢神经系统中均有广泛的分布,对神经系统具有保护作用。但是Apelin-13对小胶质细胞中的铁死亡的作用目前还不明确。因此我们在本研究中观察了Apelin-13对LPS引起的胶质小细胞铁死亡的影响,并初步探讨了其可能的机制,为以AD为代表的神经炎症相关疾病的治疗提供新的线索和策略。方法:1.培养小鼠源性小胶质细胞系BV2小胶质细胞。2.采用LPS(1μg/m L、2μg/m L、4μg/m L、6μg/m L、8μg/m L)分别处理小胶质细胞12 h建立炎症细胞模型。3.MTT实验检测各组小胶质细胞的活力4.ELISA方法检测细胞内谷胱甘肽过氧化酶4(Glutathione Peroxidase 4,GPX4)的水平、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1,IL-1β)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和谷胱获悉更多甘肽(Glutathione,GSH)的水平以及细胞内游离的铁离子含量。5.采用Western blot检测BV2小胶质细胞中GPX4蛋白的表达。6.透射电镜检测小胶质细胞线粒体形态的变化,普通光学显微镜观察小胶质细胞外观形态。结果:1.BV2小胶质细胞在LPS诱导下产生铁死亡LPS影响了小胶质细胞的活性,并且细胞活性对它的剂量产生依赖性。LPS使BV2胶质细胞内的ROS、DMA和铁离子水平得到提高,并且呈剂量依赖性;LPS剂量依赖使小胶质细胞中的GSH和GPX4(铁死亡的关键蛋白)水平下降;在透射电镜视野内,LPS诱导小胶质细胞hepatitis virus内的线粒体的脊遭到LXH254试剂破坏。2.Apelin-13抗LPS诱导BV2细胞的铁死亡Apelin-13上调了脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞内的GSH和GPX4的水平;Apelin-13下调了脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞内的ROS、铁离子和MDA的水平,Apelin-13对LPS诱导的BV2细胞内的TNF-α和IL-1β起到抑制作用;在电子显微镜视野下,观察Apelin-13+LPS组和LPS组,LPS使BV2胶质细胞形态贴壁不牢导致大量细胞漂浮、脱落,突触变短,细胞分散;而Apelin-13使BV2小胶质细胞突触长,细胞饱满,贴壁良好,证明Apelin-13对BV2小胶质细胞起保护作用。3.铁死亡诱导剂RSL3逆转了Apelin-13抗BV2小胶质细胞铁死亡RSL3逆转了由Apelin-13上调LPS诱导的BV2小胶质细胞内GPX4和GSH的水平;RSL3逆转了由Apelin-13下调LPS诱导的BV2小胶质细胞中的ROS、MDA和游离铁离子水平;RSL3逆转了由Apelin-13下调LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症因子(TNF-α、IL-1β)的水平;RSL3逆转了Apelin-13保护LPS引起的BV2小胶质细胞线粒脊的状态。结论:Apelin-13抑制了LPS诱导的BV2细胞铁死亡,进而发挥抗神经炎症的作用。