akt receptor

烟草花叶病毒(Tobacco mosaic virus,TMV)作为世界上最古老的病毒,每年对世界农业生产造成超过1亿美元经济损失。从药用植物分离内生真菌并研究其具有生物活性的代谢产物是近年来天然产物农药的研究热点。小叶榕(Ficus microcarpa)作为我国岭南地区传统中草药,其内生真菌及其代谢产物抗TMV的研究报道极少。本研究以抗TMV活性为导向,对小叶榕内生真菌及其代谢产物进行系统研究。具体结果如下:(1)从alcoholic steatohepatitis小叶榕体内共分离出132株内生真菌,以抗TMV活性和次级代谢物产量为指标,筛选出2株编号为FA109和FA114的抗TMV活性菌株。(2)使用形态学和分子生物学鉴定方法。构建CAL、EF1-αGalunisertib价格、ITS、TUB2和HIS3的5基因联合最大似然树,鉴定内生真菌FA109为Diaporthe yumnanensis(登录号CGMCC 3.18289T),内生真菌FA114为Diaporthe acutispor(登录号CGMCC 3.18285T、LC 6142、LC 6160)。(3)分别从FA109和FA114代谢产物中分离纯化出2种抗TMV活性多糖SH-3-1和DH-3-1,其IC_(50)分别为15.87 mg/L和15.47 mg/L,对烟草保护作用均超过50%。高效液相色谱测定多糖SH-3-1和DH-3-1分子质量分别为53740 Da和46826 Da。离子色谱法测定多糖SH-3-1是由鼠李糖、阿拉伯糖、盐酸氨基葡萄糖、半乳糖、葡萄糖以及甘露糖组成,其摩尔比为2.50:1.10:0.30:79.20:3.60:13.40。多糖DH-3-1是由阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖以及甘露糖组成,其摩尔比为1.70:73.60:10.70:14.00。红外光谱测定2种多糖均为呋喃糖。(4)采用响应面法对2株内生真菌进行培养基发酵优化。FA109最佳培养基配比为乳糖25.61 g/L,硝酸钠质量分数3.14%,无机盐Co Cl_2·6H_2O质量为1.11 g/L,产生多糖浓度最高为225.43 mg/L。FA114最佳培养基配比为麦芽糖20.86 g/L,硝酸钠质量分数4.47%,无机盐Co Cl_2·6H_2O质量为0.98 g/L,产生多糖浓度最高为285.13mg/L。(5)通过分获悉更多析经多糖处理后本氏烟(Nicotiana benthamiana)体内病程相关基因表达水平和防御酶活性,明确2种多糖具有诱导抗病性,诱导本氏烟PR1、PR3和PR5基因表达水平上调,提高防御酶POD、SOD和PPO活性。结论:首次大规模从小叶榕体内分离纯化内生真菌,其代谢产物具有良好的抗TMV活性。从2株内生真菌代谢产物提取出2种多糖对烟草具有良好的保护作用,能够诱导本氏烟抗病基因PR1、PR3和PR5表达上调和POD、SOD和PPO等防御酶活性增强。该结果表明小叶榕内生真菌的代谢产物在抗植物病毒的方面具有良好生物活性,为新型抗植物病毒药剂的研发提供了新的思路和途径。

目的 观察电针对急性心肌缺血（AMI）大鼠海马谷氨酸（Glu）、代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)和凋亡相关蛋白表达的影响，探讨电针抗AMI的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和抑制剂组，每组10只。除假手术组外，其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立AMI大鼠模型。电针组于双侧“神门”“通里”予电针刺激，30 min/次，1次/d，连续3 d；抑制剂组于造模后30 min经侧脑室注入mGluR2/3抑制trophectoderm biopsy剂LY341459。HE染色观察心肌组织形态，ELISA检测心肌组织胱天蛋白酶-3(Casepase-3)活性和海马组织Glu含量，免疫荧光染色检测海马组织mGluR2/3表达，TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情CL13900临床试验况，Western blot检测海马组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)和Caspase-3蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠心肌细胞稀疏肿胀，炎性细胞浸润严重；心肌组织Casepase-3活性显著升高，海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著增加（P<0.01），海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著降低，Caspase-3蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，电针组和抑制剂大鼠心肌细胞水肿减轻，炎性细胞浸润减少，心肌组织Casepase-3活性显著降低，海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著减少（P<0.01），海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著升高，Caspas获悉更多e-3蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论 电针可改善AMI大鼠心肌损伤，其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路，进而抑制海马组织m GluR2/3过度表达、减少Glu蓄积、抑制海马神经细胞凋亡，减轻神经毒性有关。

[目的]为研究浙紫薯 1 号及其突变体新栗的遗传转化及 IbMYB1 基因控制紫甘薯花色苷的合成机理奠定材料基础。[方法]以浙紫薯 1 号及其突变体新栗为研究材料，选择不同部位外植体及不同培养基进行甘薯离体再生体系及胚状体诱导试验。[结果]利用茎尖、带Streptococcal infection芽茎段Etoposide体外的外植体在 MS(+0.000 3 g/ml VB 溶液）培养基中培养可快速获得无菌试管苗；在愈伤组织的诱导试验中，新栗的叶柄在 LS 培养基中的出愈率较高，同一品种的甘薯其茎尖、茎段的出愈率均高于叶片、叶柄的出愈率，不同外植体的生长状况最好的是茎尖，其次是茎段，叶片和叶柄的生长状况都分别出现不同程度的愈伤组织黄化、褐化、皱缩、变枯性状。诱导胚状体发生的培养基为 LS+4 mg/L 脱落酸（ABA)+1 mg/L赤霉素（GA_3）+ 蔗糖 30 g/L+ 琼脂 6 g/L(pH 5.8）。[结论]Liproxstatin-1浓度初步建立了甘薯离体再生体系，并从叶片、叶柄、茎尖、茎段不同外植体都获得了胚性愈伤组织，利用茎尖、茎段的胚性愈伤组织成功诱导出胚状体。

旨在探讨大戟脂总三萜对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的防治作用及其作用机制。采用完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant, FCA)诱导大鼠关节炎模型，将雄性大鼠随机分为6组，每组10只，分别为对照组，模型组，雷公藤多苷(7.5 mg·kg~(-1))组，大戟脂总三萜低、中、高剂量组(32、64、128 mg·kg~(-1));除对照组大鼠外，在大鼠右后足趾注射0.2 mL FCA。给药组灌胃给予药物，对照组和模型组给予相应体积0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液，每日1次，期间测量大鼠后足肿胀度并进行关节炎评分至第30天。给药结束后，采用HE染色观察大鼠关节组织病理学改变。采用生化比色法检测关节组织中丙二醛(malondialdehyde, MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)因子和Fe~(2+)的含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性。采用RT-PCR法检测关节组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nselleck抑制剂rf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(gluta-thione peroxidase 4,GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)mRNA的含量，Western blot法检测大鼠关节组织中Nrf2、Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、血红素加氧酶-1(heme oxygenaImproved biomass cookstovesse-1,HO-1)、醌氧化还原酶1[NAD(P)H quinone oxidoreductase 1,NQO1]、超氧化物歧化酶(SOD2)、GPX4、ACSL4蛋白的表达。结果显示，与模型组比较，经雷公藤多苷(7.5 mg·kg~(-1))和大戟脂总三萜(32、64、128 mg·kg~(-1))治疗后，大鼠双侧后肢肿胀程度明显减轻，关节炎评分显著下降，关节组织病变程度减轻；关节组织中MDAselleckchem VX-445和Fe~(2+)含量降低，GSH含量和SOD活性增加；氧化因子Nrf2、GPX4的蛋白表达和mRNA水平显著增加，ACSL4的蛋白表达和mRNA相对含量显著降低；Nrf2/HO-1/GPX4通路的Keap1、NQO1、HO-1、SOD2蛋白表达水平也显著升高。综上所述，大戟脂总三萜可通过抑制脂质过氧化从而抑制细胞异常铁死亡发挥抗RA作用，作用机制可能与其对Nrf2/HO-1/GPX4信号通路的调控相关。

羟基作为醇类化合物的基本结构单元,广泛存在于药物、天然产物、农药以及精细化学品中.烷基自由基则是自由基化学领域最基础性https://www.selleck.cn/products/lxh254.html的合成砌块.因此,将醇转化为烷基自由基,具有基础性的研究价值.通常醇类化合物可以通过Barton-McCombie反应,实现自由基形式的脱羟基化反应,得到烷基自由Dinaciclib价格基.然而传统脱羟基化反应存在诸多缺陷.因此发展一种简洁高效的脱羟基化方法具有重要的现实意义.随着近年来有机化学的发展,自由基脱羟基化反应取得突破性进展.本综述节选其中一部分,着重介绍了草酸酯类化合物在自由基脱羟基化反应中的研究进展和设计原理,对比不同活化策略的反应机理,系统性地总结了邻苯二甲酰亚胺类型草酸gastroenterology and hepatology酯、草酸单酯和草酸酯类化合物在自由基脱羟基化反应中的共性和个性,展望了自由基脱羟基化反应的未来和趋势.

乌鳢(Channa argus),是我国重要的养殖经济鱼类。鰤诺卡氏菌(Nocardia seriolae)是一类广泛存在于水环境中的革兰氏阳性、兼性胞内寄生菌,能够感染包括乌鳢在内的多种养殖鱼类,严重影响乌鳢养殖业的健康发展。本研究分析了乌鳢被鰤诺卡氏菌感染后的组织病理变化,基于蛋白质组学和生物信息学分析技术筛选鉴定乌鳢响应鰤诺卡氏菌感染的免疫相关基因,挖掘感染后的免疫相关通路,并对筛选到的差异表达基因非特异性细胞毒性细胞受体(NCCRP1)进行原核表达重组蛋白,制备多克隆抗体标记非特异性细胞毒性细胞(NCC),以鉴定乌鳢的NCC细胞群。主要研究内容和结果如下:(1)病理切片的分析结果显示,鰤诺卡氏菌感染后96 h,肝细胞呈现空泡状,肝内细胞核发生固缩和消失,有较多的肝窦淤血;肾脏组织肾小管排列散乱,细胞出现坏死、脱落现象;脾脏组织中脾脏细胞减少,出现较大结节且结节边界清晰。鰤诺卡氏菌感染造成乌鳢组织细胞不同程度的急性损伤,其中,脾脏出现了结节,表现为更严重的损伤。(2)将鰤诺卡氏菌感染后96 h的乌鳢脾Lorlatinib抑制剂脏组织进行蛋白质组测序,共筛选鉴定出70,671个前体、63,305个肽段、7,688个蛋白质群和7,825个蛋白质。对于蛋白进行注释,其中GO注释显示,共有7,253个蛋白在生物过程、细胞成分和分子功能三大类中得到注释;KOG注释显示,在翻译、核糖体结构和生物发生、RNA加工和修饰等25个小类中共注释了6,252个蛋白;KEGG在6个大类中注释了3,691个蛋白,其中免疫系统注释了619个蛋白,位于有机系统大类的第一位。差异表达蛋白分析共鉴定出700个差异表达蛋白,其中有353个蛋白上调,347个蛋白下调。差异表达蛋白主要富集在补体及免疫级联反应、趋化因子信号通路、自然杀伤细Next Generation Sequencing胞介导的细胞毒性等一些重要的免疫信号通路,蛋白网络互作进一步发现了可能在乌鳢抗鰤诺卡氏菌感染中起重要作用的蛋白,通过蛋白质组学与转录组学数据联合分析发现92.9%的差异表达蛋白与差异表达基因的蛋白水平和m RNA水平呈现正相关,包括NCCRP1、STAT3、TFRC、KRT18等。(3)克隆了NCCRP1的CDS区、构建表达质粒并进行原核表达、纯化出NCCRP1重组蛋白进行多克隆抗体制备。利用q RT-PCR和Western-blot技术对NCCRP1在m RNA和蛋白水平的表达模式进行分析,结果显示,NCCRP1主要表达在乌鳢的肝脏、脾脏、肾脏组织中。鰤诺卡氏菌感染后,NCCRP1的m RNA和蛋白水平都出现了上调,在脾脏组织中呈现持续的上调表达,肾脏和肝脏组织中m RNA水平在感染1 d和2 d后呈现迅速上调,蛋白水平在感染4 d后呈现上调表达。3-Methyladenine分子量(4)在验证了抗体特异性的基础上,利用anti-NCCRP1抗体通过血液、脾脏组织检测、流式细胞术等三种方式皆证明了抗体能够标识NCC,并且通过细胞形态分析,认为乌鳢的NCC为一类中性粒细胞群。综上所述,鰤诺卡氏菌感染乌鳢可以导致脾脏、肝脏、肾脏组织损伤,鰤诺卡氏菌激活或抑制大量免疫相关蛋白的差异表达,调节相关免疫信号通路参与免疫反应,可利用anti-NCCRP1抗体标识NCC,鉴定了NCC为一类中性粒细胞,初步证明了NCCRP1在乌鳢抗鰤诺卡氏菌感染中发挥重要作用,为深入研究鰤诺卡氏菌感染乌鳢抗病的分子机制提供参考。

目的 探讨自体富血小板血浆(PRP)凝胶技术在网状植皮治疗大面积皮肤缺损创面中的临床疗效。方法 2018年1月～2019年12月我院收治的需要大面积创面植皮的39例病人为对照组，2020年1月～2021年12月收治的需要大面积创面植皮的41例病人为观察组。两组病人均用电动取皮刀取大腿内侧皮肤制成大张网状皮片，观察组用PRP凝胶均匀涂于网状皮片内表面，对照组用生理盐水湿润，术后第7天、10天、13天换药更换无菌纱布。计算两组病人术后第7天、10天、13天创面网状植皮皮片愈合率；采用视觉模拟评分法(VAS)评估两组病人术后第1周、2周疼痛程度；采用温哥华瘢痕量表(VSS)评估两组病人第1、2个月瘢痕增生情况获悉更多；观察治疗过程中两组病人不良反应发生情况。结果 术后第7天、1PCI-32765 molecular weight0天、13天，观察组皮片愈合率分别为(51.1±9.8)%、(79.3±7.8)%和(95.5±3.5)%,对照组皮片愈合率分别为(45.5±9.1)%、(67.8±8.1)%和(86.3±5.7)%,观察组创面移植皮片愈合率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);术后第1、2周观察组疼痛VAS评分分别为(3.1±1.2)分、(1.1±0.3)分，对照组疼痛VAS评分分别为(4.0±1.4)分、(1.7±0.5)分，观察组疼痛评分均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);创面愈合后第1、2个月观察组瘢痕增生VSS评分分别为(7.1±1.9)分、(3.3±1.1)分，对照组瘢痕增生VSS评分分别为(9.3±2.1)分、(4.7±1.5)分，观察组瘢痕增生评分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);治疗过程中观察组发生不良反应率为7.3%;对synthetic immunity照组为23%,观察组不良反应发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PRP凝胶可促进网状植皮创面皮肤的生长，缩短愈合时间，减轻疼痛程度，减轻瘢痕增生，降低不良反应发生率。

铭贤169是我国黄淮麦区小麦育种广泛应用的条锈病诱发材料,其休眠性极强,能避免种子发育成熟期间高温多雨天气带来的穗发芽现象的发生,减少农业生产损失,是研究作物抗穗发芽的理想材料。但种子休眠时间过长,又会影响播种后的快速均匀发芽和生长发育,延迟农业生产,收获时掉落籽粒也容易导致秋季育种田的生物学混杂,因此挖掘种子萌发相关基因,对铭贤169的休眠性进行改良,在实际育种和农业生产上都具有非常重要的现实意义。本试验通过筛选铭贤169萌发种子和休眠种子的转录组数据,克隆获得在萌发种子中高表达的茉莉酸信号通路基因:TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1,对其生物信息学特性、亚细胞定位、表达模式进行分析,过表达于水稻和拟南芥中并结合拟南芥T-DNA插入突变体对基因进行功能验证,以期为小麦遗传育种提供候选基因。主要结果如下:(1)克隆获得TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1基因的CDS序列。生物信息学分析显示,TaTIFY3B基因CDS序列长606bp,蛋白分子量为20k Da左右,由201个氨基酸组成,是不稳定的疏水性蛋白;TaTIFY10A基因CDS序列长696bp,蛋白分子量为24k Da左右,由231个氨基酸组成,是稳定的疏水性蛋白;TaJAZ1基因CDS序列长1230bp,蛋白分子量为43k Da左右,编码409个氨基酸,是不稳immunoglobulin A定的疏水蛋白;三个蛋白都不含跨膜区,都含有TIFY家族核心基序TIF[F/Y]XG和JAZ亚家族特有的Jas核心基序CCT-2,都在麦类作物中高度保守。三个基因的启动子区都含有茉莉酸甲酯、脱落酸等多种激素响应元件和多种非生物胁迫响应元件。(2)亚细胞定位分析发现,TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1连接荧光载体的融合蛋白在细胞膜和细胞核中都能检测到荧光。(3)表达模式分析显示,TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1在小麦整个生长阶段都有表达,但表达量各不相同,在小麦种子萌发期的表达量都显著高于种子发育到成熟时期的表达量。试验进一步验证了TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1在种子发育进入成熟休眠阶段(花后40d)时,表达量显著下降,推测可能是种子休眠的负调控因子。在小麦种子萌动初期,水、50μmol·L~(-1)脱落酸(ABA)和50μmol·L~(-1)茉莉酸甲酯(Me JA)处理都能诱导TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1的上调表达。(4)构建过表达载体,将TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1过表达于水稻日本晴中,共分别获得10株T_1代阳性植株,分别选取3个高表达的株系进行表型分析,结果发现:水、20μmol·L~(-1)ABA处理后,TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1过表达水稻的萌发率、根长以及种子中α-淀粉酶活性和可溶性糖含量都显著高于受体日本晴,并且ABA信号通路基因ABI5的诱导量显著低于受体日本晴,三个基因对ABA的敏感性较低;而在Me JA作用下过表达水稻与日本晴的萌发率无明显差异,但促进了水稻叶的生长;过表达水稻种子中α-淀粉酶活性和可溶性糖含量都显著高于日本晴。以上结果初步说明所选的三个茉莉酸信号通路基因具有促进种子萌发的作用。(5)将TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1过表达于拟南芥中,共分别获得5株阳性植株,分别随机选取2个高表达株系,结LY2835219体内合相应基因的拟南芥T-DNA插入突变体进行表型分析,结果发现:不同浓度ABA作用下TaTIFY3B过表达拟南芥的种子萌发率和根长都显著高于野生型(WT)拟南芥和tify3b突变体,而后二者无显著差异,0.75μmol·L~(-1)ABA处理后ABA信号通路基因ABI5的诱导量呈过表达>WT>突变体的趋势,差异显著;TaTIFY10A和TaJAZ1过表达拟南芥及相应拟南芥突变体(tify10a、jaz3)具有相似的表型,三个基因对ABA的敏感Alisertib研究购买性较低。Me JA作用下过表达TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1的拟南芥种子萌发率高于WT和相应突变体,而后二者差异不显著;TaTIFY3B、TaJAZ1过表达拟南芥的根长显著高于WT和突变体,而TaTIFY10A过表达拟南芥的根长短于WT和突变体。正常生长条件下,TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1过表达拟南芥的开花时间提前,而突变体的开花时间推迟。以上结果初步显示TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1在促进种子萌发和植株生长方面具有重要作用。综上所述,本研究初步表明所选的茉莉酸信号通路基因TaTIFY3B、TaTIFY10A、TaJAZ1在促进种子萌发和植株生长中发挥重要作用,并且在双子叶和单子叶中功能保守,这为改良休眠性强而延迟农业生产的作物提供了参考。

目的 探讨儿童血液病患者医院感染的相关因素及预防措施。方法 对北京京都儿童医院2019年1月—2021年12月因血液病住院发生医院感染的429例患儿感染部位、危险因素等进行回顾性分析。结果 血液病住院患儿8 858例，发生429例医院感染病例，医院感染发生率为4.84%，且恶性血液病医院感染发生率明显高于非恶性血液病，差异有统计学意义（P<0.05）。其中住院期间有有创操作3 671例，发生医院感染310例，占感染例数的72.26%;4此网站29例医院感染病例感染部位以血流感染为主，占42.palliative medical care62%；住院时间≥30 d的感染发生率最高，共359例，占84.07%，住院患者时间延长是发生医院感染的危险因素；化疗后使用层流床的医院感染发生率为3.45%，未使用层流床的医院感染发生率为8.05%，将化疗后粒细胞缺乏患儿安排入住层流病房，能够有效降低住院感染发生率；使用抗生素3 d及以上患儿医院感染发生率明显高于未使用抗生素或使用时间不超过Proteases抑制剂24 h的患儿。结论 血液病患儿是医院感染的高危人群，血液病患儿住院期间进行有创操作、住院时间>30 d、使用抗生素>7 d是血液住院患儿医院感染的独立危险因素。

背景：近年研究表明，骨质疏松症的发生和预防常集中在细胞分子学水平，相关信号通路的作用机制是深入了解骨质疏松症的重要途径。目前，中医药已被证实在抗骨质疏Modeling HIV infection and reservoir松方面具有显著作用，山奈酚作为新兴的中草药提取物，其抗骨质疏松的有效性及作用机制逐渐得到学者们认可，其临床与基础研究逐渐被大家重视。目的：分析、整理国内外文献，进一步了解山奈酚活性单体通过调控相关信号通路发挥抗骨质疏松作用的机制。方法：以“山奈酚，骨质疏松症，成骨细胞，破骨细胞，骨髓间充质干细胞，信号通路”等为中文检索词，检索中国知网、万方、维普数据库；以“kaempferol,Osteoporosis、Osteoblasts,Osteoclasts,Bone mesenchymal stem cells,Signal pathway”等为英文检索词，检索PubMed、Web of Science、Embase数据库，选择各数据库建库至2023年2月的相关文献。结果与https://www.selleck.cn/products/liraglutide.html结论：(1)山奈酚通过参与调控骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞的分化、增殖和凋亡从而在不同程度上影响骨质疏松症的发生和进展。山奈酚通过对多种信号通路的调控来防治骨质疏松症。(2)山奈酚通过干预Wnt/β-catenin信号通路调控β-catenin数量以及β-catenin-TCF/LEF复合体形成过程来促进成骨细胞增殖分化，抑制破骨细胞形成。(3)山奈酚通过干预RANKL/RANK通路维持成骨/破骨细胞动态平衡和骨稳态。(4)山奈酚通点击此处过干预PI3K/Akt信号通路上调相关成骨因子Runx2、Osterix水平及促骨细胞钙化促进成骨。(5)山奈酚通过调控ER/ERK通路干预雌激素缺失导致的破骨分化并抑制活性氧的活性。(6)山奈酚通过干预MAPK通路抑制ERK、JNK、p38/MAPK的表达及降低活性氧生成而保护成骨。(7)山奈酚通过BMP/samd通路增强成骨因子骨形态发生蛋白2、p-Smad1/5/8、β-catenin和Runx2的表达并抑制过氧化物酶体增殖激活受体表达而促进成骨细胞分化、增殖。