akt receptor

【目的】筛选发掘元宝枫优异种质，为元宝枫良种选育提供理论支撑和物质基础。【方法】以22份元宝枫种质为材料，测定元宝枫种仁含油率，并利用气相色谱法测定籽油中脂肪酸组分及含量，利用隶属函数法和主成分分析法wound disinfection对各种质进行综合评价。【结果】22份元宝枫种仁的含油率为24.4%～39.2%，变异系数为13.9%；在元宝枫籽油中共检测到19种脂肪酸成分，脂肪酸含量的变异系数为14.9%～42.5%，其中神经酸含量的变化范围为4.49%～11.69%，变异系数为25.0%。8种主要脂肪酸成分的平均含量由高到低的顺序为亚油酸(22.93%)>油酸(20.09%)>花生四烯酸(17.44%)>花生一烯酸(7.74%)>神经酸(6.78%)>棕榈酸(3.82%)>硬脂酸(1.98%)>亚麻酸(1.24%)。相关性分析结果表明，含油率与亚油酸、硬脂酸、亚麻酸显著相关，与其他几种脂肪酸相关性不显著，8种主要的脂肪酸成分之间存着在不同程度的相关性。利用主成分分析法进行降维分析，根据累积贡献率不低于85%的原则，共提取到3个主成分，累积贡献率为87RepSox体外.939%。分别利用隶属函数法和主成分分析法对元宝枫各种质的含油率和8种主要脂肪酸含量进行综合评价，得到的评价结果基本一致。【结论】元宝枫各种质的含油率及脂肪酸含量间均存在丰富的变异，具备筛选高神经酸含量、高含油率等特定选育目标的物质基础。其中，22号种质含油率为38.9%，神经酸含量为9.68%，综合评价值位列第1,19号种质神经酸含量最高，达11.69%，综合评价值位列第2。根据评价结果selleck抑制剂筛选出22号、19号和1号共3份优良种质。

目的 观察良性前列腺增生症患者术后附睾炎发生状况，并分析其中影响因素。方法 收集2018年2月至2020年4月在灵宝市第一人民医院接受经尿道前列腺电切术的128例良性前列腺增生患者病例资料进行回顾性分析，查阅病例资料，统计患者术后1个月内附睾炎发生情况，以随访期间附睾炎发生情况定义分组，将发生附睾炎患者纳入发生组，未发生附睾炎患者纳入未发生组。根据研究目的，统计患者一般临床资料，重点分析良性前列腺增生症患者术后发生附睾炎的影响因素。结果 本研究中128例患者，术后12例发生附睾炎，占9.38%。两组年龄、BMI、合并症、抗生素使用时间、术前行前列腺穿刺、术前t-PSA、导尿管留置时间、IPSS评分、既往手术史、术前ASA分级、血清T、E2相比较，差异无统计学意义(P> 0.05)；发生组前列腺体积大于未发生组，手术时genetic connectivity间、术后置管时间长于未发生组，合并糖尿病患者占比selleck合成多于未发生组，差异有统计学意义(P <0.05)。Logistic回归分析结果显示，前列腺体积≥80 mL(β=1.958,OR=7.08Berzosertib使用方法3,95%CI:1.485～33.793)、手术时间> 90 min(β=2.176,OR=8.810,95%CI:1.843～42.120)、术后置管时间> 3 d(β=1.412,OR=4.105,95%CI:1.163～14.492)、合并糖尿病(β=1.678,OR=5.357,95%CI:1.124～25.526)均能够增加良性前列腺增生症患者术后附睾炎发生风险，差异有统计学意义(P <0.05)。结论 良性前列腺增生症患者术后附睾炎的发生率较低，前列腺体积≥80 mL、手术时间> 90 min、术后置管时间> 3 d、合并糖尿病是导致良性前列腺增生症患者术后发生附睾炎的危险因素。

生活污水、工业废水以及农业含氮废水的排放导致地表水以及地下水的氮超标。硝酸盐因其易溶于水、易扩散、难降解的理化特性成为了一个亟待解决的问题。光催化技术催化还原硝酸盐相比于其他水处理技术具有易于控制且高效等优点。然而,目前光催化技术大多研究其氧化性,所以对于提升光催化技术的还原性能以及利用光催化氧化性活化还原剂等问题具有一定的理论以及现实意义。本试验构建了UV/P25、UV/Cu-P25两种光催化体系活化HCOOH,用于去除模拟硝态氮废水(以氮计50mg/L)。确定UV/P25体系活化HCOOH中UV、P25(工业TiO_2型号Aeroxide P25)、HCOOH作用效果,探究初始p H值、光照时长、催化剂投加量、不同还原剂及其投量等不同因素对MAPK抑制剂于模拟硝态氮废水中硝态氮去除率的影响,结合L-H反genetic exchange应动力学和正交法研究UV/P25体系活化HCOOH还原硝酸盐性能。利用水热法掺杂过渡元素Cu提升P25性能,分析不同催化剂种类、掺杂比、催化剂投加量对于硝态氮去除率的影响,根据效果优化比选Cu-P25;对优选Cu-P25进行XRD、XPS、TEM、UV-vis DRS等表征分析。除了测定硝态氮含量变化外,同时分析还原主要产物氨氮、亚硝态氮三氮的转化规律以及氮气选择性。依据UV/P25、UV/Cu-P25体系活化HCOOH还原硝态氮的三氮含量对比分析两者主要反应,结合自由基抑制实selleck DS-3201验以及EPR测试实验分析三氮转化过程中起作用的活性因子种类和作用方式。试验主要结论如下:UV能单独光解硝态氮溶液,活化HCOOH也能还原硝态氮,但催化活化P25不能还原硝态氮;P25在反应中没有吸附效果只起催化作用;UV/P25体系活化HCOOH效果最好,是还原硝酸盐最佳反应体系。通过单因素试验和正交试验确定最佳实验条件为HCOOH浓度20mmol/L,p H=2.63,P25投加量为1g/L,光照90min为最优水平,去除率为96.72%,氮气转化率73.34%,反应速率常数为3.922×10~(-2)min~(-1)。正交试验中各单因素的影响大小为:初始p H>光照时间>P25投加量>甲酸浓度。表征分析发现水热法掺杂Cu较好保留了P25的锐钛矿与金红石晶型。复合材料Cu-P25光响应范围增加,带隙被压缩,催化剂光子吸收能力和催化剂活性提高,空穴电子对得以有效分离。掺杂的Cu都是以Cu O的形式存在,且均匀附着在P25的表面。通过实验发现Cu-P25最优掺杂比为1%,投加量为1g/L,p H=10.98反应90min后硝酸盐氮的去除率为33.93%,此时反应速率常数k值为4.78×10~(-3)·min~(-1)。UV/P25体系、UV/Cu-P25体系活化HCOOH还原硝酸盐氮主要产物为氨氮和气体;酸性条件有利于氨氮、气体生成,碱性条件下有利亚硝态氮生成。UV/Cu-P25体系单独还原硝酸盐氮的过程中主要产物为亚硝态氮;酸性条件下有利于气体的生成,碱性条件下有利于硝酸盐氮转化为亚硝态氮。UV/P25体系活化HCOOH还原硝态氮中起促进作用的自由基按大小排列依次是h~+、·O_2~-、CO_2~-和·OH。UV/Cu-P25体系h~+、·O_2~-对还原硝酸盐氮起抑制作用,·OH起到促进作用。

目的 基于古今医案云平台研究中医药治疗青光眼的用药规律。方法 纳入1970年1bioartificial organs月—2022年10月收录于古今医案云平台、中国知网、万方医学数据库、维普中文科技期刊数据库中使用中医药治疗青光眼的病例分析、医案及文献。将处方组成和治法录入Excel软件建立数据库，对中药名称规范化处理后，采用古今医案云平台（V2.3.5）软件，利用数据挖掘模块对四气、五味、归经及高频中药使用频次、聚类分析及关联规则等进行分析。结果 （1）一般情况：(1)急性青光眼。共纳入103首方剂，涉及206味中药，共1,128频次。四气以寒性最多（61味，29.61%），五味以甘味药最多（76味，36.89%），归经以肝经用药最多（59味，28.64%）。(2)慢性青光眼。共纳入103首方剂，涉及中药203味，累计频次为1,157次。四气以寒性最多（47味，23.15%），五味以甘味药最多（74味，36.45%），归经以肝经用药最多（87味，42.85%）。（2）高频用药频次：(1)急性青光眼。用药频次selleck激酶抑制剂≥20次的药物有16味，排在前5位的分别是茯苓（41次，39.81%）、车前子（39次，37.86%）、甘草（36次，34.95%）、防风（32次，31.07%）、菊花（31次，30.10%）。(2)慢性青光眼。用药LBH589体内频次≥20次的药物有15味，排在前5位的分别是茯苓（51次，49.51%）、当归（44次，42.72%）、白术及车前子各（35次，33.98%）、甘草（30次，29.13%）。（3）高频中药聚类分析：急、慢性青光眼各得到3类组方。(1)急性青光眼组方的功效分别为疏肝养血、清热利湿化痰、清热平肝。(2)慢性青光眼3类组方的功效分别为疏肝健脾、益气凉血、清热利湿。（4）高频中药关联规则：(1)急性青光眼得到3类药对，分别为清热利湿类、祛风利水消肿类、清热平肝类。(2)慢性青光眼得到3类药对，分别为健脾利湿类、清热利湿类、疏肝养血类。结论 急性青光眼多属于实证，用药以祛邪为主；慢性青光眼多虚实夹杂，治疗以扶正祛邪为法，临床需要根据患者兼症灵活调整加减方能取得较好疗效。

背景:急性肝损伤是由于药物、酒精、病毒感染等多种原因造成的肝脏功能异常。长期的肝损伤会导致肝纤维化,甚至导致肝细胞癌。因此,控制肝损伤的发生和发展对肝病的治疗具有重大的临床意义。铁死亡是一种非凋亡性、铁依赖性的细胞死亡形式,其发生过程与脂质氢过氧化物积累,膜脂质过氧化有关。铁死亡的出现为急性肝损伤患者的治疗提供了新的方向。前期有研究发现核因子红细胞2相关因子2(NF-E2-related factor 2/Nrf2)在抗铁死亡缓解对乙酰氨基酚造成的肝损伤中发挥重要的作用,也有学者发现自噬做为一种机体的生存保护机制会影响铁死亡和肝损伤的发展。但Nrf2及其诱导的自噬如何协同调控铁死亡进而缓解急性肝损伤的机制目前尚不清楚。目的:探究铁死亡与急性肝损伤的内在联系,明确Nrf2及自噬交互调控铁死亡以缓解急性肝损伤的分子机制,为临床上治疗急性肝损伤提供理论基础与实验依据。方法:1、采用CCl_4腹腔注射构建大鼠急性肝损伤模型,萝卜硫素(Sulforaphane/SFN)给药处理后,检测血清或肝组织中ALT、AST、ROS、GSH/GSSG比值、Fe~(2+)、Caspase-3变化;透射电镜观测线粒体形态;HE染色观察大鼠肝脏病理学形态;Western blot实验检测Nrf2、自噬相关蛋白(Microtubule-associated protein1 light chain 3/LC3、SQSTM1/P62)和铁死亡相关蛋白(Solute carrier family 7member 11/SLC7A11、GlutathionCMOS Microscope Camerase peroxidase 4/GPX-4)的表达;免疫组织化学实验检测SLC7A11、GPX-4的表达。2、构建Nrf2基因敲除大鼠,采用CCl_4腹腔注射构建大鼠急性肝损伤模型,SFN给药处理后,检测血清或肝组织中ALT、AST、ROS、GSH/GSSG比值、Fe~(2+)、Caspase-3变化;透射电镜观测线粒体形态;HE染色观察大鼠肝脏病INCB018424理学形态;Western blot实验检测Nrf2、LC3、P62、SLC7A11、GPX-4的表达;免疫组织化学实验检测SLC7A11、GPX-4的表达。3、采用CCl_4腹腔注射构建大鼠急性肝损伤模型,SFN、氯喹(Chloroquine/CQ)给药处理后,检测血清或肝组织中ALT、AST、ROS、GSH/GSSG比值、Fe~(2+)、Caspase-3变化;透射电镜观测线粒体形态;HE染色观察大鼠肝脏病理学形态;Western blot实验检测Nrf2、LC3、P62、SLC7A11、GPX-4的表达;免疫组织化学实验检测SLC7A11、GPX-4的表达;免疫荧光实验检测SLC7A11和Lamp2共定位情况。4、采用H_2O_2构建L02、BRL肝细胞损伤模型,SFN给药处理后,检测细胞存活率、ROS、GSH/GSSG比值、Fe~(2+)、Caspase-3、Lip-ROS的变化,透射电镜观测线粒体形态;选择铁死亡、凋亡、坏死、自噬抑制剂处理后,检测细胞存活率确定细胞死亡模式;Western blot实验检测Nrf2、LC3、P62、SLC7A11、GPX-4的表达;自噬双标腺病毒实验检测自噬流;过表达Nrf2检测自噬标志物的表达情况;染色质免疫共沉淀实验检测Nrf2和Atg5的DNA结合情况。5、采用H_2O_2造模,在ML385或si Nrf2和SFN处理后,检测细胞存活率、ROS、GSH/GSSG比值、Fe~(2+)、Caspase-3的变化。Western blot实验检测Nrf2、LC3、P62、SLC7A11、GPX-4的表达。6、采用H_2O_2造模,在CQ或si LC3和SFN处理后,检测细胞存活率、ROS、GSH/GSSG比值、Fe~(2+)、Caspase-3的变化;Western blot实验检测Nrf2、LC3、P62、SLC7A11、GPX-4的表达;激光共聚焦检测SLC7A11与Lamp2共定位情况。7、采用H_2O_2造模,在CQ、SFN、Compound-C处理后,检测细胞中AMPK、P-AMPK、BECN1、P-BECN1表达情况,免疫共沉淀实验检测P-BECN1和SLC7A11结合情况。结果:1、CCl_4诱导的急性肝损伤大鼠肝脏出现明显的气泡样变性、线粒体皱缩,血清中ALT、AST活力明显上升,肝组织中ROS、Fe~(2+)、Caspase-3积累,GSH/GSSG比值下降。与模型组相比,SFN处理可以缓解肝组织的气泡样变性、线粒体损伤,并且可以降低大鼠血清中的ALT、AST的活力,降低大鼠肝组织中ROS、Fe~(2+)、Caspase-3,升高GSH/GSSG比值。Western blot实验检测大鼠肝组织中的蛋白表达,结果表明SFN会激活Nrf2促进自噬,上调SLC7A11和GPX-4的表达。免疫组织化学染色结果表明,与模型组相比,SFN处理后SLC7A11和GPX-4表达上调。2、在Nrf2-/-大鼠中,Nrf2敲除削弱了SFN导致的大鼠血清中的ALT、AST下降及肝组织中ROS、Fe~(2+)、Caspase-3的下降与GSH/GSSG比值的升高。Western blot实验表明,Nrf2敲除削弱了SFN激活的自噬和对SLC7A11、GPX-4的上调。免疫组织化学染色实验表明,Nrf2敲除后SFN对SLC7A11和GPX-4上调作用减弱。3、CQ抑制自噬后削弱了SFN导致的大鼠血清中的ALT、AST下降,及肝组织中ROS、Fe~(2+)、Caspase-3的下降与GSH/GSSG比值的升高。检测大鼠肝组织中蛋白表达,结果表明,CQ并未抑制SFN对Nrf2的激活和对SLC7A11、GPX-4的上调。免疫组织化学染色结果表明CQ处理不会抑制SFN对SLC7A11和GPX-4的上调作用。检测肝组织中SLC7A11在细胞膜和细胞质中的表达发现CQ处理会抑制SLC7A11在细胞膜上的表达,增加SLC7A11在细胞质中的积累。免疫荧光实验发现CQ处理会促进SLC7A11与Lamp2的共定位。4、在细胞实验中,H_2O_2诱导L02、BRL细胞损伤并出现ROS、Fe~(2+)、Caspase-3、Lip-ROS的积累,GSH/GSSG比值下降。与模型组相比,SFN处理后L02、BRL细胞的存活率上升,ROS、Fe~(2+)、Caspase-3、Lip-ROS降低,GSH/GSSG比值升高。检查L02细胞线粒体形态发现模型组出现明显的线粒体损伤,SFN处理可以缓解线粒体损伤。为确定细胞损伤是否与铁死亡有关,我们选择了铁死亡、凋亡、坏死、自噬抑制剂检测对肝细胞的保护作用。结果表明铁死亡抑制剂可以有效缓解细胞活力下降。Western blot检测L02、BRL细胞中的蛋白表达,发现SFN会激活Nrf2促进自噬,上调SLC7A11和GPX-4的表达。自噬双标腺病毒实验表明SFN会激活自噬。为证明自噬激活与Nrf2表达增加有关,我们构建了Nrf2过表达质粒,瞬时过表达Nrf2后,LC3I向LC3 II转化增多,P62表达降低,表明过表达Nrf2会激活自噬。染色质免疫共沉淀实验结果表明,Nrf2会与Atg5的DNA结合,并且SFN处理后Nrf2与Atg5的DNA结合增多。5、使用Nrf2抑制剂ML385或si Nrf2来验证Nrf2对细胞的保护作用。抑制Nrf2逆转了SFN导致的L02、BRL细胞中ROS、Fe~(2+)、Caspase-3的下降及GSH/GSSG比值的升高。检测L02、BRL细胞蛋白表达发现抑制Nrf2削弱了SFN激活的自噬和对SLC7A11、GPX-4的上调作用。6、CQ或者si LC3抑制自噬削弱了SFN导致的L02、BRL细胞中ROS、Fe~(2+)、Caspase-3的下降及GSH/GSSG比值的升高。在L02、BRL细胞中CQ并未抑制SFN对Nrf2的激活和对SLC7A11、GPX-4的上调。进一步在细胞水平检测细胞对胱氨酸的摄取能力,结果发现CQ会抑制SLC7A11的摄取胱氨酸的能力,检测L02、BRL细胞SLC7A11在细胞膜和细胞质中的表达,发现CQ处理会抑制SLC7A11在细胞膜上的表达,增加SLC7A11在细胞质中的积累。激光共聚焦显示CQ处理会增加L02细胞中SLC7A11和Lamp2的共定位。7、进一步在L02细胞上探寻CQ抑制SLC7A11膜定位的机制,发现CQ可促进AMPK的172位点的磷酸化进而导致BECN1的93位点的磷酸化水平增加。蛋白质免疫共沉淀检测SLC7A11和P-BECN1的结合情况,结果表明,CQ处理后SLC7A11和P-BECN1的结合明显增多。为验证CQ的作用与AMPK和BECN1的磷酸化有关,我们选择了AMPKselleck激酶抑制剂抑制剂Compound-C,检测AMPK和BECN1的磷酸化水平,结果表明Compound-C显著抑制AMPK和BECN1的磷酸化,蛋白质免疫共沉淀结果表明Compound-C可以减少SLC7A11-P-BECN1复合物的形成。结论:1、急性肝损伤的发生进程和铁死亡相关,可以通过抑制铁死亡缓解CCl_4诱导的急性肝损伤。2、SFN可以通过Nrf2和自噬的共同调节来对抗铁死亡并减轻急性肝损伤。3、Nrf2激活可以诱导SLC7A11、GPX-4和自噬相关蛋白的表达。4、Nrf2依赖性自噬是促进SLC7A11膜定位以缓解急性肝损伤的关键步骤。

目的 探讨围手术期综合护理联合中医特色护理对前列腺增生症手术患者术后尿失禁以及康复效果产生的影响。方法 随机选取2020年12月至2021年12月在南华大学附属第二医院接受手术治疗的88例前列腺增生症患者作为研究对象，应用随机数字表法将其划分成对Olfactomedin 4照组(44例)和观察组(44例)。对照组患者采取围手术期综合护理，观察组以围手术期综合护理为基础应用中医特色护理。比较2组患者的并发症发生率、手术指标、中医症候积分和尿失禁评分。结果 观察组的手术时长、尿管留置时间、膀胱冲selleck HPLC洗时间和住院时间均短于对照组(P均<0.05)。观察组的并发症总发生率低于对照组(P均<0.05)。出院前，2组的各项临床症状积分均较护理前降低(P均<0.05),且观察组均低于对照组(P均<0.05)。术后、术后48 h及出院前，2组的尿失禁评分均较入院时降低，且观察组均低于同期对照组(P均<0.05)。结论 综合护理联合中医特色护理对前列腺增LY2835219说明书生症围手术期患者临床症状的改善和康复均具有积极意义，对术后并发症具有理想的预防效果，且可有效改善患者的尿失禁状态。

目的 研究消瘤藤总香豆素(total coumarins from Pileostegia tomentella,TCPT)通过诱导铁死亡抑制小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)H1688细胞增殖的机制。方法 采用梯度浓度的TCPT处理SCLC细胞H1688后，CCK-8法检测TCPT对细胞增殖的抑制作用；利用透射电镜观察给药后线粒体形态学变化；二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平；BODIPY 581/589 C11探针检测细胞内脂质过氧化物的生成能力；Western blot检测细胞中铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein, KEAP1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,NRF2)、铁蛋白重链1(feProgramed cell-death protein 1 (PD-1)rritin heavy chain 1,FTH1)的表达水平。结果 TCPT干预SCLC细胞H1688后，对细胞增殖3-Methyladenine细胞培养有明显抑制作用(P<0.05,P<0.01)SAG。透射电镜下可见TCPT引起SCLC铁死亡形态学变化。TCPT可有效提高细胞内ROS和脂质过氧化物水平。H1688中铁死亡标志蛋白GPX4、NRF2、FTH1的表达下调而KEAP1的表达上调，差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PCPT可明显抑制SCLC细胞H1688增殖能力，其机制可能是通过升高细胞内ROS和脂质过氧化水平，最终诱导细胞铁死亡。

目的 探讨男性勃起功能障碍(ED)发生的影响因素，构建ED发生的列线图风险模型，并评价模型的预测效能。方法 选取2019年2月至2021年6月在廊坊市第四人民医院行健康体检的199例成年男性作为研究对象。采用国际勃起功能指数-5(IIEF-5)进行评定，根据有无ED分成ED组(n=56)和非ED组(n=143)。获取两组人口学特征、手术史、日常行为情况、合并疾病、心理状况、血清性激素水平等资料开展单因素分析，通过Logistic回归分析确定成年男性ED发生的影响因素，利用R软件中的RMS包绘制预测成年男性ED发生的列线图风Alpelisib抑制剂险模型，并通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(ALEE011UC)和H-L拟合优度验证其区分度和精确度。结果 199例成年男性中，56例发生ED,发生率为28.14%。两组年龄、糖尿病比例、血脂异常比例、前列腺增生比例、焦虑比例、血清睾酮水平比较，差异具有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示，成年男性ED发生的影响因素主要有年龄、糖尿病、前列腺增生、焦虑、CHONDROCYTE AND CARTILAGE BIOLOGY血清睾酮水平(P<0.05);ROC和校准曲线分析结果显示，构建的风险模型区分度(AUC为0.792,95%CI为0.729～0.855)和精准度(H-L拟合优度检验χ~2=12.500,P=0.130)均较高。结论 基于年龄、糖尿病、前列腺增生、焦虑、血清睾酮水平等5项因素构建的列线图风险模式对成年男性发生ED的预测效果较好。

烟草花叶病毒(Tobacco mosaic virus,TMV)作为世界上最古老的病毒,每年对世界农业生产造成超过1亿美元经济损失。从药用植物分离内生真菌并研究其具有生物活性的代谢产物是近年来天然产物农药的研究热点。小叶榕(Ficus microcarpa)作为我国岭南地区传统中草药,其内生真菌及其代谢产物抗TMV的研究报道极少。本研究以抗TMV活性为导向,对小叶榕内生真菌及其代谢产物进行系统研究。具体结果如下:(1)从alcoholic steatohepatitis小叶榕体内共分离出132株内生真菌,以抗TMV活性和次级代谢物产量为指标,筛选出2株编号为FA109和FA114的抗TMV活性菌株。(2)使用形态学和分子生物学鉴定方法。构建CAL、EF1-αGalunisertib价格、ITS、TUB2和HIS3的5基因联合最大似然树,鉴定内生真菌FA109为Diaporthe yumnanensis(登录号CGMCC 3.18289T),内生真菌FA114为Diaporthe acutispor(登录号CGMCC 3.18285T、LC 6142、LC 6160)。(3)分别从FA109和FA114代谢产物中分离纯化出2种抗TMV活性多糖SH-3-1和DH-3-1,其IC_(50)分别为15.87 mg/L和15.47 mg/L,对烟草保护作用均超过50%。高效液相色谱测定多糖SH-3-1和DH-3-1分子质量分别为53740 Da和46826 Da。离子色谱法测定多糖SH-3-1是由鼠李糖、阿拉伯糖、盐酸氨基葡萄糖、半乳糖、葡萄糖以及甘露糖组成,其摩尔比为2.50:1.10:0.30:79.20:3.60:13.40。多糖DH-3-1是由阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖以及甘露糖组成,其摩尔比为1.70:73.60:10.70:14.00。红外光谱测定2种多糖均为呋喃糖。(4)采用响应面法对2株内生真菌进行培养基发酵优化。FA109最佳培养基配比为乳糖25.61 g/L,硝酸钠质量分数3.14%,无机盐Co Cl_2·6H_2O质量为1.11 g/L,产生多糖浓度最高为225.43 mg/L。FA114最佳培养基配比为麦芽糖20.86 g/L,硝酸钠质量分数4.47%,无机盐Co Cl_2·6H_2O质量为0.98 g/L,产生多糖浓度最高为285.13mg/L。(5)通过分获悉更多析经多糖处理后本氏烟(Nicotiana benthamiana)体内病程相关基因表达水平和防御酶活性,明确2种多糖具有诱导抗病性,诱导本氏烟PR1、PR3和PR5基因表达水平上调,提高防御酶POD、SOD和PPO活性。结论:首次大规模从小叶榕体内分离纯化内生真菌,其代谢产物具有良好的抗TMV活性。从2株内生真菌代谢产物提取出2种多糖对烟草具有良好的保护作用,能够诱导本氏烟抗病基因PR1、PR3和PR5表达上调和POD、SOD和PPO等防御酶活性增强。该结果表明小叶榕内生真菌的代谢产物在抗植物病毒的方面具有良好生物活性,为新型抗植物病毒药剂的研发提供了新的思路和途径。

目的 观察电针对急性心肌缺血（AMI）大鼠海马谷氨酸（Glu）、代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)和凋亡相关蛋白表达的影响，探讨电针抗AMI的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和抑制剂组，每组10只。除假手术组外，其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立AMI大鼠模型。电针组于双侧“神门”“通里”予电针刺激，30 min/次，1次/d，连续3 d；抑制剂组于造模后30 min经侧脑室注入mGluR2/3抑制trophectoderm biopsy剂LY341459。HE染色观察心肌组织形态，ELISA检测心肌组织胱天蛋白酶-3(Casepase-3)活性和海马组织Glu含量，免疫荧光染色检测海马组织mGluR2/3表达，TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情CL13900临床试验况，Western blot检测海马组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)和Caspase-3蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠心肌细胞稀疏肿胀，炎性细胞浸润严重；心肌组织Casepase-3活性显著升高，海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著增加（P<0.01），海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著降低，Caspase-3蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，电针组和抑制剂大鼠心肌细胞水肿减轻，炎性细胞浸润减少，心肌组织Casepase-3活性显著降低，海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著减少（P<0.01），海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著升高，Caspas获悉更多e-3蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论 电针可改善AMI大鼠心肌损伤，其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路，进而抑制海马组织m GluR2/3过度表达、减少Glu蓄积、抑制海马神经细胞凋亡，减轻神经毒性有关。