akt receptor

目的 通过Meta分析方法系统评估在上颌窦底提升（maxillary sinus floor elevation,MSFE）中使用自体血小板浓缩物（autologousplateletconcentrates,APC）的疗效。方法 电子检索2000年1月1日至2022年9月30日PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library、CNKI、万方数据库有关MSFE使用APC的随机对照试验（randomized conPexidartinibtrolled trials,RCT）。使用Torin 1纯度Cochrane Tool评估RCT的偏倚风险，使用RevMan 5.4对数据进行合并分析。结果 共纳入16篇RCT。Meta分析结果显示，MSFE术后6个月，与上颌窦底单独放置骨增量材料相比，联合APC的骨增量材料在上颌窦底新骨形成比例、促进材料吸收、提升上颌窦底高度、新骨密度上具有一定优势（P<0.05），而在结缔组织比例、骨-材料接触率、垂直骨吸收、种植体稳定系数上均无统计学差异（P>0.05）；术后12个月，联合APC的骨增量材料较单独骨增量材料能获得更佳的窦底提升高度（P<0.experimental autoimmune myocarditis05），但后者表现出更稳定的垂直骨高度（P<0.05）。结论 有限证据表明，在MSFE术后中短期随访，联合APC和骨增量材料可取得与骨增量材料移植相比更佳的新骨形成比例、窦底提升高度、新骨密度，且促进材料降解效果，但在结缔组织形成比例、骨-材料接触率、垂直骨吸收和种植体的稳定性上益处不大。仍需要进行更高同质性、更长随访时间的RCT评估APC在MSFE的中短期疗效。

目的 探讨肝素结合蛋白(heparin-binding protein, HBP)联合白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)对胃癌根治术后感染并发症的预测价值。方法 选取95例行胃癌根治术患者作为研究对象，其中术后发生感染并发症的21例患者设为观察组，未发生感染并发症的74例患者设为对照selleck 3-MA组，分别于术前、术后采用酶联免疫吸附实验测定2组患者血清HBP、IL-6水平，并采用受试者工作特征曲RNA biomarker线(ROC)、曲线下面积(AUC)及Z检验评价分析血清HBP、IL-6对胃癌根治术后患者发生感染并发症的预测价值。结果 2组患者术后血清HBP水平均升高，且观察组血清HBP水平明显高于对照组(P<0.05);2组患者术后血清IL-6水平均升高，且Pexidartinib溶解度观察组血清IL-6水平明显高于对照组(P<0.05)。经ROC曲线分析得出，血清HBP、IL-6曲线下面积分别为0.802、0.814,灵敏度分别为76.2%、81.0%,特异度分别为70.3%、77.0%,ROC曲线下面积对胃癌患者根治术后感染并发症均有一定预测价值。结论 血清HBP、IL-6水平对胃癌根治术后患者发生感染并发症具有较高的评估价值，对鉴别是否发生感染存在重要指导意义。

目的 探讨全身免疫炎症指数水平(SII)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)和单核细胞/淋巴细胞比值(MLR)能否应用于稽留流产的早期识别，以期获得一个简单、经济、易于获得并推广的预测指标。方法 随机选择2019年1月至2022年9月在福鼎市医院妇科住院的200例稽留流产患者和14周前的先兆流产孕妇80例。对照组为同期住院的足月妊娠孕妇200例。对比3组的血常规参数。足月妊娠孕妇(对照组)采取回顾性收集患者早孕期(14周前)首次建档时的血常规结果。结果 稽留流产组白细胞、中性粒细胞高于对照组，而单核细胞和淋巴细胞数低于对照组。先兆流产组的红细胞较稽留流产和对照组低(P<0.05),而白细胞及中性粒细胞较其他两组高(P>0.05)。稽留流产组的NLR、PLR、SII均高于对照组(P<0.05),但MLR与对照组差异无统计学意义。先兆流产组的NLR、MLR、PLR、SII均高于其他两组。绘制ROC曲线评价各阳性指标对稽留流产的诊断效能，NLR的ROC曲线下面积最大，为0.676(95%CI 0.624,0.728),临界值为2.63,敏感度为70%,特异度为61%;PLR的ROC曲线下面积为0.624(95%CI 0.5selleck NMR70,0.678),临界值为125.60,敏感度为69%,特异度为50%;SII的ROC曲线下面积为0Epigenetic instability.672(95%CI 0.620,0.724),临界值为608.21,敏感度为70%,特异度为64%。结论 简单易得的血常规可以用于稽留流产的Tezacaftor作用风险评估。血常规中的平均血小板体积、白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及炎症指标NLR、PLR、SII是稽留流产潜在的预测指标。

目的:通过对慢性肾脏病(CKD)G4期和G5期患者外周血中肝素结合蛋白(HBP)和纤维化相关指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量的检测,观察在CKD不同病变时期和不同证型间HBP和纤维化相关指标的含量变化特点;通过对CKD G4期和G5期患者HBP和纤维化相关指标相关性分析,以期探讨HBP含量变化与CKD G4期、G5期肾间质纤维化的相关性,以及HBP在不同证型间的变化规律,为CKD的早期诊断、疗效判断和预后观察提供辅助作用。方法:以CKD G4期、G5期患者为肾衰组,健康志愿者为对照组,收集各组受试对象的基本临床资料,计算肾小球滤过率(e GFR),对肾衰组进行中医辨证分型。采集符合纳入标准的CKD G4期、G5期患者和健康志愿者的血液样本,用生化分析仪测定HBP的含量,用化学发光免疫分析仪测定纤维化相关指标HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C的含量,并对HBP和纤维化相关指标进行相关性分析。采用SPSS25.0和Prism Graphad 8.0软件进行数据分析和绘图。结果:1.基本资料对比:与健medial migration康对照组相比较,CKD G4期、G5期以及不同证型患者在性别、年龄方面的差异无统计学意义(P>0.05);CKD G4期、G5期以及不同证型患者e GFR降低,差异具有统计学意义(P<0.05),血清肌酐、尿素、β2微球蛋白、C反应蛋白含量升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.纤维化相关指标:与健康对照组相比较,肾衰组HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量升高,差异具有统计学意义(P<0.05);CKD G4期、G5期肾衰组HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与CKD G4期肾衰组相比较,CKD G5期肾衰组HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与健康对照组相比较,脾肾气虚证、气阴两虚证和脾肾阳虚证患者HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.HBP含量:与健康对照组相比较,肾衰组HBP含量升高,差异具有统计学意义(P<0.05);CKD G4期、G5期肾衰组HBP含量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与CKD G4期肾衰组相获悉更多比较,CKD G5期肾衰组HBP含量升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与健康对照组相比较,脾肾气虚证、气阴两虚证和脾肾阳虚证患者HBP含量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);4.HBP与肾间质纤维化指标的相关性分析:Pearson相关性分析结果显示,HBP含量与纤维化相关指标HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量变化呈正相关。5.ROC曲线分析结果显示HBP诊断CKD G4期的ROC曲线VX-765生产商下面积(AUC)为0.800[95%CI(0.696,0.905)],截断值为15.16ng/ml,敏感度为66.7%,特异性为87.5%,约登指数为0.542;HBP诊断CKD G5期的ROC曲线下面积(AUC)为0.857[95%CI(0.788,0.927)],截断值为22.23ng/ml,敏感度为66.2%,特异性为90.6%,约登指数为0.568。结论:1.CKD G4期、G5期患者HBP和纤维化相关指标含量升高,而且随着疾病进展HBP和纤维化相关指标升高也更为显著;HBP和纤维化相关指标可作为CKD的辅助检验指标。2.CRF脾肾气虚证、气阴两虚证和脾肾阳虚证患者HBP和纤维化相关指标含量升高,HBP和纤维化相关指标可作为CRF中医辅助诊断指标。3.CKD G4期、G5期患者外周血中HBP含量与纤维化相关指标HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C含量变化呈正相关。4.HBP在CKD G4期、G5期诊断方面有较高敏感度和特异性,在评价肾间质纤维化的严重程度和判断CKD病情发展方面有着辅助诊断意义。

目的:分析斜外侧椎间融合(oblique lateral interbody fusion,OLIF)治疗腰椎病变术中椎体骨折的原因,总结临床结果,提出预防措施。方法:回顾性分析3家医疗中心2014年10月至2018年12月采用斜外侧椎间融合治疗腰椎病变并出现椎体骨折的8例病例资料。8例均为女性,年龄50～81岁,平均66.4岁;腰椎退行性病变1例,腰椎管狭窄症3例,腰椎退行性滑脱2例,腰椎退行性侧后凸2例;术前双能X线骨密度检测,2例T值>-1 SD,2例T值-1～-2.5 SD,4例T值<-2.5 SD;单节段融合5例,双节段融合1例,3节段融合2例;采用Stand-alone OLIF4例,OLIF联合后路椎弓根螺钉固定4例。术后影像检查均提示椎体骨折,且均为单椎体骨折。表现为融合节段上椎体右下缘骨折2例,融合节段下椎体骨折6例;合并终板损伤且融合器部寻找更多分嵌入椎体6例。3例Stand-alone OLIF病例给予后路肌间隙入路椎弓根螺钉固定,另1例Stand-alone OLIF病例和4例OLIF联合后路椎Adavosertib弓根螺钉固定病例未予特殊处理。结果:未予特殊处理的5例与再次手术的3例均未出现切口皮肤坏死或切口感染,随访时间12～48个月,平均22.8个月。腰痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)由术前的4～8分(平均6.3分)下降至末次随访时的1～3分(平均1.7分),腰痛明显改善;Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)由术前的39.7%～52.4%(平均40.2%)恢复至末次随访时的7.9%～11.2%(平均9.5%)。随访过程中未出现椎弓根螺钉系统松动或断裂现象,发生椎体骨折节段的融合器均出现明显沉降,融合器无横向移位。椎体骨折节段椎间隙高度由术前的6.7～9.2 mm(平均8.1 mm)恢复至术后的10.5～12.8 mm(平均11.2 mm),术后与术前比较改善率为37.98%;末次随访时为8.4～10.9 mm(平均9.3 mm),与术后比较丢失率为16.71%;说明腰椎融合节段术后椎间隙高度获得明显的恢复,而在随访过程中出现了明显的丢失。末次随访时除1例不能明确外,其余均获得椎间融合。结论:斜外侧椎间融合治疗腰椎病变术中椎体骨折的发生率较低,发生骨折的原因较多,包括患者术前存在骨量减少或骨质疏松、终板损伤、终板形态不规则、融合器选择过大和病变节段骨赘增生等。椎体骨折只要发biological implant现及时,处理得当,多预后良好,但仍需要加强预防。

目的：探讨维持性血液透析(MHD)患者并发左心室肥厚(LVH)selleck的危险因素，分析其与血小板/淋巴细胞比值(PLR)的关系。方法：选择2021年7月1日—2022年1月1日长沙市第四医院血透室的维持性血液透析患者105例，根据左心室质量指数(LVMI)分为LVH组[75例(71.43%)]和非LVH组[30例(28.57%)]。收集患者一般情况、实验室检查、心脏彩超及透析相关资料，使用Spearman相关分析和二cancer immune escape元Logistic回归分析探讨PLR与LVH的关系。结果：LVH组患者的PL点击此处R高于非LVH组，两组比较差异有统计学意义(P<0.001);Spearman相关性分析显示PLR与超敏C反应蛋白、LVMI呈正相关；二元Logistic回归分析显示，PLR≥中位数是MHD患者并发LVH的独立危险因素。结论：MHD患者并发LVH发病率高，PLR作为一种简单的炎症标志物，检测方法简单，动态监测方便，其升高是MDH患者并发LVH的独立危险因素，具有一定的早期预测价值，临床工作中应重视PLR升高的MHD患者。

目的：观察补肾痹通方(BSBT)含药血清对IL-1β诱导软骨细胞凋亡的影响及可能作用机理。方法：第3代大鼠软骨细胞随机分为Control组、IL-1β组、IL-1β+BSBT(L)组、IL-1β+BSBT(M)组、IL-1β+BSBT(H)组(5%、10%、15%BSBT含药血清)，分别干预24 h后采用CCK8法、流式细胞术分别检测细胞增殖情况和凋亡率；Western blot检测软骨细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、性别决定区Y框蛋白9(SOX9)、磷酸化细胞核因子(NF-κB p65)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)蛋白的表达水平；ELISA法检测软骨细胞培养上清中Epigenetics抑制剂肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、白细胞介素6(IL-6)和碱性成纤维细胞生长selleck激酶抑制剂因子(bFGF)水平。结果：与Control组比较，IL-1β组细胞增殖活性下降，细胞凋亡率上升，NF-κB p65、MMP-13蛋白水平和TNF-α、IL-6水平升高，SOX9蛋白水平和bFGF水平降低；与IL-1β组比较，不同浓度的补肾痹通方含药血清组细胞增殖活性上升，细胞凋亡率降低，NF-κB p65、MMP-13蛋白水平和TNF-α、IL-6水平降低，SOX9蛋白水平和bFGF水平升高；与IL-1β+BSBT(L)组比较，IL-1β+BSBT(M)组和IL-1β+BSBT(H)组细胞增殖活性上升，细胞凋亡率降低，NF-κB p65、MMP-13蛋白水平和TNF-α、IL-6水平降低，SOX9蛋白水平和bFGF水平升高。结论：补肾痹通方含药血清可能通过SOX9/NF-κB/MMP-13信号通路，促occult HCV infection进IL-1β诱导的软骨细胞增殖，减少细胞凋亡，改善软骨细胞微环境，促进软骨修复。

氨气是畜禽生产中公认的主要有害气体。肠道作为营养物质最大的消化吸收器官,也是氨中毒的靶器官之一。然而,氨中毒对肠道的潜在毒性机制仍不清楚。硒作为对机体十分重要的必须微量元素,能够拮抗应激源带来的氧化损伤。L-硒代蛋氨酸是重要的有机硒来源之一,其优点是生物利用率高且安全高效。尽管环境氨暴露与肠道介质的变化有关,但L-硒代蛋氨酸对氨气诱导的肠道细胞生理反应的调节机制的影响尚未被报道。为了综合分析氨气的毒性作用及其机制,筛选出有效的解毒物质,本研究建立了多维度氨气中毒模型进行试验研究,从体内、体外两个维度进行L-硒代蛋氨酸干预氨中毒实验。在体内试验中,选用24只125日龄育肥猪随机分为四组,即对照组、硒组、氨气组和氨气+硒组。在体外试验中,进行IPEC-J2细胞系培养,共设置两个模型,每个模型六组。模型一——程序性坏死抑制模型:分为对照组、硒组、氯化铵组、氯化铵+硒组、氯化铵+NAC组、氯化铵+Nec-1组;模型二——铁死亡抑制模型:分为对照组、硒组、氯化铵组、氯化铵+硒组、氯化铵+ML334组、氯化铵+Fer-1组。在此分组的基础之上,首先对氨中毒的小肠组织和IPEC-J2细胞进行病理学初步评估,之后运用多种前沿实验技术,从氧化应激、程序性坏死、铁死亡、Nrf2信号通路、Th1/Th2失衡和炎症等角度更多对氨暴露诱发肠道损伤的分子作用机制以及L-硒代蛋氨酸的保护机制进行了探索和验证。本研究不仅揭示了氨毒性的新机制,丰富了氨的毒理学理论,而且为阐明L-硒代蛋氨酸减轻氨诱导肠毒性的分子机制指明了方向。同时,本研究还提高了家畜的机体免疫力、生产性能以及经济效益,为健康绿色养殖提供了保障,为饲料开发提供了方向。研究结果表明:(1)氨气暴露增加了猪小肠组织和IPEC-J2细胞内的MDA和ROS水平,降低了抗氧化酶SOD、GSH-Px活性和GSH含量,显著改变了Nrf2信号通路(Keap1、Nrf2、HO-1)、程序性坏死(RIPK1、RIPK3、MLKL、Caspase-8)、炎症因子(IFN-γ、IκBα、IL-2、TNF-α、IL-4、ILNSC 127716细胞培养-6、IL-1β、NF-κB p65、IKKβ、i NOS、COX-2)、肠道紧密连接蛋白(Claudin-1、Occludin、ZO-1)等相关基因的表达,表明氨暴露通过引起猪肠道氧化应激,抑制Nrf2/Keap1/HO-1信号通路,诱发程序性坏死,进而介导肠道炎症,破坏肠道屏障。(2)氨气暴露上调猪小肠组织和IPEC-J2细胞内的铁、ROS和LPO水平,抑制Nrf2通路,显著改变了铁死亡(TFR-1、FPN-1、FTH1、SLC7A11、GPX4、ACSL4)和肠道紧密连接蛋白(Claudin-1、Occludin、ZO-1)等相关基因的表达,表明氨暴露可导致猪肠道细胞内铁过载、脂质过氧化以及ROS积累,通过调控Nrf2通路进而诱导细胞铁死亡,最终损伤肠道屏障。(3)L-硒代蛋氨酸可以下调猪小肠组织和IPEC-J2细胞内的MDA、ROS和铁水平,增加抗氧化酶SOD、GSH-Px活性和GSH含量,部分复原Nrf2信号通路、程序性坏死、铁死亡、炎症因子、肠道紧密连接蛋白等相关基因的表达,表明L-硒代蛋氨酸的添加能有效减轻氨气诱导的肠道氧化应激,并通过调控LPO和ROS水平以及Nrf2/Keap1/HO-1通路部分拮抗细胞程序性坏死和铁死亡,从而减轻氨暴露引起的猪肠道损伤。综上所述,肠道是氨发挥毒性的靶器官之一,氨暴露可导致猪小肠组织和IPEC-J2细胞的氧化应激、脂质过氧化以及Biosimilar pharmaceuticalsROS过度积累,通过调控Nrf2通路,从而诱发程序性坏死及铁死亡,并以炎症反应为靶点导致肠道紧密连接被破坏,进而损伤肠道屏障。L-硒代蛋氨酸通过调控氧化应激/铁死亡/程序性坏死/炎症轴从而有效减轻氨暴露所致的肠道损伤,进而拮抗氨的肠道毒性。本研究不仅揭示了氨毒性的新机制,还丰富了氨的毒理学理论,同时也为阐明L-硒代蛋氨酸减轻氨诱导的肠毒性分子机制提供了理论依据。

目的:讨论CT对肝癌及肝脏局灶性结节增生的鉴别诊断价值。方法:入选50例肝癌患者及50例肝脏局灶性结节增生患者，于2018年12月至2022年3月接受病情诊疗，将其作为本次研究对象，均接受CT检查，观察指标：诊断结果、CT影像特点、能谱定量参数及噪声比值。结果:50例肝癌患者及50例肝脏局灶性结节增生患者均为手术病理诊断确诊，且本次研究将手术病理诊断作为金标准。接受CT检查后，50例肝癌患者中共有47例诊断准确，诊断准确性为94%;50例肝脏局灶性结节增生患者中共有48例诊断准确，诊断准确性为medical rehabilitation96%,两组诊断准确性指标无统计学意义(P>0.05)。47例肝癌患者病灶平扫中少数存在钙化，基本以低密度为主，动脉期强化不均匀且有快显快出的特点，多类似于结节状或斑块状，坏死液化区均不强化，门静脉期及延迟期强化程度降低，病灶直径大多超过3cm。48例确诊肝脏局灶性结节增生患者平扫中密度不均匀且以稍低密获悉更多度为主，多类似于条带状、星条状、裂隙状，动脉期扫描明显强化，于门脉期及延迟期强化程度降低。病灶多有中央疤痕，直径大多超过3cm。肝脏局灶性结节增生病灶在动脉期及门脉期时的标准化碘浓度、病灶与周围肝组织碘浓度均明显高于肝癌，P<0.05。肝脏局灶性结节增生病灶动脉期时40keV、90keV、140keV能量下的噪声比值均明显高于肝癌，P<0.05;肝脏局灶性结节增生病灶及肝癌病灶在门脉期40keV能量下的噪声比值无统计学差异，P>0.05,但肝脏局灶性结节增生病灶在门脉期90keV、140keV能量下的噪声比值均明显低于肝癌，P<0.05LY-188011说明书。结论:CT诊断肝癌及肝脏局灶性结节增生均有较高的准确性，且其CT影像存在特异性表现，加之能谱定量参数及噪声比值有一定的差异，因此十分有利于对这两种疾病进行鉴别诊断。

目的：研究淫羊藿素对转化生长因子β_(1) (TGF-β_(1))诱导活化人肝星状细胞（HSC-LX-2）和大鼠肝星状细胞（HSC-T6）的影响及相关作用机制.方法：体外培养HSC-LX-2和HSC-T6细胞，分为溶剂对照组、单给淫羊藿素（1 μmol/L）组、TGF-β_(1)（10 ng/mL）诱导组、TGF-β_(1)+淫羊藿素低、中、高浓MG132试剂度（0.25、0.5、1 μmol/L）组.蛋白免疫印迹法检测I和II型TGF-β受体（TβRI和TβRII），磷酸化Smad2（p-Smad2）及其总蛋白（t-Smad2），α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），纤维连接蛋白（fibronectin），Ⅰ型胶原（collagen Ⅰ）蛋白表达水平；细胞免疫荧光染色法检Medial collateral ligament测HSC-LX-2和HSC-T6细胞p-Smad2在细胞内分布情况.结果：蛋白免疫印迹法结果显示，与Smoothened Agonist试剂溶剂对照组比较，TGF-β_(1)可诱导肝星状细胞 TβRI/II、p-Smad2、α-SMA、fibronectin、collagen Ⅰ 蛋白水平明显上调（P<0.05）；与TGF-β_(1)刺激组比较，淫羊藿素不同浓度（0.25、0.5、1 μmol/L）能显著抑制TGF-β_(1)活化肝星状细胞中TβRI、p-Smad2、α-SMA、fibronectin和collagen I 的蛋白表达，且呈浓度依赖关系；细胞免疫荧光结果显示，与TGF-β_(1)刺激组相比，淫羊藿素（1 μmol/L）处理能明显抑制TGF-β_(1)诱导的p-Smad2入核.结论：淫羊藿素抑制了TGF-β_(1)诱导的肝星状细胞活化及细胞外基质成分的合成，从而发挥体外抗肝纤维化作用，该作用可能与其抑制TGF-β/Smad2通路有关