目的 探讨Notch抑制剂(DAPT)体外对脂肪变肝细Wound infection胞细胞炎症因子及脂质相关基因水平的影响。方法 采用棕榈酸(PA)干预体外构建肝细胞脂肪变模型，采用不同浓度的DAPT干预。采用CCK更多-8检测细胞存活率，采用尼罗红染色了解细胞脂滴量，采用RT-qPCR法检测TNF-α、IL-1β和IL-6和脂肪相关因子【固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)、FASN和ACACA】mRNA水平，采用Western blot法检测细胞p65和SREBP1c蛋白表达。结果 在无PA干预的L02细胞，经1μM、2μM、5μM和10μM DAPT处理细胞24 h,细胞存活率均较对照组显著下降(分别为85.2±5.3%、84.6±2.9%、84.4±6.0%和84.5±3.2%对100.0%,P均<0.05);经2μM和5μM浓度的DAPT干预，细胞TNF-α mRNA水平分别为(0.6±0.01)和(0.5±0.1),显著低于对照组【(1.0±0.0),P<0.01】,IL-1β水平分别为(0.7±0.2)和(0.4±0.0),显著低于对照组【(1.1±0.1),P<0.01】,IL-6水平分别为(0.8±0.1)和(0.6±0.1),显著低于对照组【(1.0±0.0),P<0.05】,细胞p65蛋白表达量也显著降低(P<0.05); 2μM、5μM和10μM DAPT处理细胞脂滴荧光强度较对照组显著减弱【分别为(0.2±0.1)、(0.3±0.0)和(0.1±0.0)对(0.7±0.0),P均<0.001】,2μM和5μM DAPT处理细胞FASN mRNA水平分别为(0.7±0.0)和(0.4±0.1),显著低于对照组【(1.0±0.0),P<0.001】、ACACA mRNA水平分别为(0.6±0.1)和(0.3±0.0),显著低于对照组【(1.0±0.0),P<0.001】;5μM DAPT处理细胞SREBP1c蛋白表达量显著低于对照组(P<0.01)。结论 DAPT能有效降低体外脂肪selleckchem LXH254变细胞炎症因子表达量，缓解细胞内脂滴形成，其机制可能与调控脂肪相关因子的表达有关，提示抑制Notch信号通路有改善细胞脂肪变发生和进展的潜力。