目的:探究急性脑出血后血清中mi R-486-5p表达水平是否发生改变,及mi R-486-5p表达水平与血肿体积的关系,进一步探讨脑出血损伤后哺乳动物ste20样激酶4(Mammalian sterile-20-like kinase 4,MST4)的表达量对细胞活力的影响,研究mi R-486-5p是否靶向MST4,参与调控脑出血后的病理损伤过程,影响脑出血损伤情况。材料和方法:生物信息学分析筛选脑出血后差异表达同时可能与MST4相互作用的micro RNA。采用双荧光素酶基因报告实验检测mi R-486-Vorinostat5p与MST4的靶向关系。收取2021年4月至22年7月于皖南医学院第一附属医院神经内科住院的急性脑出血患者及健康体检者各30例,采用定量实时聚合酶链反应(Quantitative Real-Time PCR,q RT-PCR)检测脑出血人群及健康人群血清中mi R-486-5p的水平。依据头颅CT影像计算血肿体积,分析mi R-486-5p的表达水平与血肿体积的相关性。用Hemin诱导HT22细胞损伤建立离体脑出血模型,采用q RT-PCR检测HT22细胞出血损伤后和正常细胞中mi R-486-5p的表达水平。采用CCK-8测定使用MST4抑制剂橙皮苷(Hesperadin,HP)后各组细胞损伤情况,蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)测定各组MST4表达变化。使用mi R-486-5p mimic及inhibitor转染HT22细胞,将mi R-486-5p上调或下调后,采用WB检测MST4表达水平,采用Cselleck合成CK-8测定各组细胞损伤情况。结果:生物信息学分析结果提示mi R-486-5p在脑出血后差异表达并且与MST4存在作用关系。MST4的3’-UTR存在保守的mi R-486-5p结合位点,构建突变序列,双荧光素酶报告基因检测结果显示:mi R-486-5p mimic与野生型MST4双荧光素酶质粒共转染时,荧光值下降(P<0Transperineal prostate biopsy.05),与突变型MST4双荧光素酶质粒共转染时,荧光值无明显变化(P>0.05)。下调mi R-486-5p后,MST4表达上升(P<0.05),细胞损伤程度增加(P<0.05)。急性脑出血人群血清中mi R-486-5p表达明显低于健康人群(P<0.05)。血清mi R-486-5p水平对急性脑出血有预测价值(AUC=0.8939,95%置信区间:0.8148-0.9729,敏感度0.9333,特异度0.7667,约登指数0.7)。急性脑出血患者血清mi R-486-5p表达水平与血肿体积呈显著负相关(r=-0.6513,p<0.0001)。在HT22细胞中,Hemin诱导出血损伤后,mi R-486-5p表达显著降低(P<0.05),与脑出血后血清mi R-486-5p表达水平变化相一致。在Hemin诱导HT22细胞中出血损伤后,MST4表达显著升高(P<0.05);使用MST4抑制剂后,细胞损伤程度减轻(P<0.05),MST4表达下降(P<0.05),MST4抑制剂具有脑保护作用。结论:mi R-486-5p在脑出血后低表达,mi R-486-5p表达水平与血肿体积负相关。脑出血后MST4表达升高,MST4抑制剂具有脑保护作用。mi R-486-5p可以靶向结合并下调MST4,参与调控脑出血后的病理损伤过程,改善细胞活力,减轻损伤程度。