目的:探讨miR-23b-3p对结直肠癌奥沙利铂(OXA)化疗敏感性的影响。方法:选取68例行结直肠癌根治术并实施OXA同种联合化疗的患者,根据实体瘤疗效评价标准分为耐药组(n=32)和非耐药组(n=36)。采用qPCR技术检测两组患者血清及人结直肠癌细胞株(SW620)、OXA耐药株(SW620/OXA)中miR-23b-3p表达水平。比较miR-23b-3p高、低表达组患者的生存率。采用双荧光素酶报告实验验证miR-23b-3p与HMGB2的靶向关系。SW620/OXA细胞按实验Ⅰ分为空白对照组、miR-23b-3p mimic组、mimic-NC组,按实验Ⅱ分为sh-NC组、sh-HMGB2组和sh-HMGB2+miR-23b-3p抑制剂组。采用CCK-8实验检测各组细胞增殖能力,另根据OXA细胞毒性实验计算半数抑制浓度(IC_(50));采用Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡率;采用Western blot检测各组细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果:与非耐药组比较,耐药组血清miR-23b-3p表达水平降低;与SW620细胞比较,SW620/OXA细胞中miR-2Microbiology抑制剂3b-3p表达水平降低此网站(P<0.05)。miR-23b-3p高表达组的生存率高于miR-23b-3p低表达组(P<0.001)。双荧光素酶报告实验证实miR-23b-3p靶向调控HMGB2的表达。过表达miR-23b-3p或抑制HMGB2的表达能有效抑制SW620/OXA细胞增殖,降低OXA杀伤细胞的IC_(50),促进细胞凋亡及plastic biodegradationBcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白的表达;但同时抑制HMGB2和miR-23b-3p的表达则能促进SW620/OXA细胞增殖,降低细胞对OXA的化疗敏感性,抑制细胞凋亡(P<0.05)。结论:miR-23b-3p过表达可逆转结直肠癌SW620/OXA细胞对OXA的化疗耐药性,其机制可能与靶向下调HMGB2的表达有关。