目的 探讨miR-22-3p在氧-糖剥夺/复氧（OGD/R）心肌细胞铁死亡中的作用及机制。方法 大鼠心肌细胞系H9c2采用OGD/R处理以及转染miR-22-3p模拟物（miR-22-3p mimic）。细胞根据是否缺氧及有无转染分为常氧组、OGD/R组、OGD/R+miRNA模拟物阴性对照（miRNA-NC组）和OGD/R+miR-22-3p组。采用细胞计数（CCK-8）法检测细AM-2282体外胞活力，酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒检测H9c2细胞中铁死亡指标水平，Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)及多形性腺瘤基因样蛋白2(PLAGL2)蛋白表matrix biology达，双荧光素酶报告实验验证miR-22-3p和PLAGL2靶向关系。结果 OGD/R处理H9c2细胞后，第4天的吸光度值低于常氧组，活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）水平、Fe2+的积累明显高于常氧组，miR-22-3p水平明显低于常氧组（t分别=3.78、4.24、2.54、4.47、3.53,P均<0.05）,H9c2细胞转染miR-22-3p mimic及OGD/R处理后，第3、4天的吸光度值高于miR-NC+OGD/R组（t分别=2.98、1.97、2.57、2.46,P均<0.05），细胞MDA、ROS、Fe2+明显低于OGD/R+miR-NC组（t分别=2.62、5.35、4.11,P均<0.05）,Gpx4表达水平高于OGD/R+miR-NC组。Fer-1和OGD/R处理H9c2细胞后，第3、4天的细胞吸光度值明显高于OGD/R组（t分别=3.12、3.36,P均<0.05），细胞MDA、ROS和Fe2+水平显著低于OGD/R组（t分别=3.03、5.33、2.48,P均<0.05）。H9c2细胞转染miR-22-3p组的PLAGL2蛋白表达明显低于miR-NC组，且PLAGL2-WT+miR-22-3p组的荧光素酶活性明显低于PLAGL2-MUT+miR-22-3p组（t=2.69,P<0.05）。H9c2细胞共转染miR-22-3p mimic和PLAGL2过表达质粒后，CL13900纯度Gpx4表达低于OGD/R+miR-22-3p组，吸光度值明显低于OGD/R+miR-22-3p组（t分别=3.91、3.12,P均<0.05）,MDA、Fe2+、ROS水平高于OGD/R+miR-22-3p组（t分别=3.78、3.87、3.05,P均<0.05）。结论miR-22-3p靶向调控PLAGL2表达抑制铁死亡，进而降低OGD/R诱导的心肌细胞损伤。