目的探讨miR-18a通过靶向SOX6调控宫颈癌细胞C-33A增殖、凋亡的具体分子机制。方法RT-PCR与westernblotting检测非癌性宫颈上皮细胞Ect/E6E7细胞系与4个宫颈癌细胞系（SiHa、HeLa、Ca-Ski和C-33A）的miR-18a及SOX6蛋白相对表达水平。以miR-NC为阴性对照，对C-33A细胞转染miR-18ainhibitor后，CCK-8检测细胞增殖水平；流式检测细胞周期及凋亡水平；双荧光素酶报告基因法对miR-18a与SOX6进行靶向验证；RT-PCR和westernBlotting法验证转染后细胞中SOX6的转录与蛋白表达水平。结果宫颈癌细胞系中miR-18a的相对表达量相比非癌性宫颈上皮细胞Ect/E6E7均Febrile urinary tract infection高表达（P<0.05或P<0.01），且C-33A表达最高（P<0.01）；相反，宫颈癌细胞系中SOX6蛋白表达水平相比Ect/E6E7细胞系均降低（P<0.05或P<0.01），且C-33A细胞中表达水平最低（P<0.01）；Pearson相关性分析表明miR-18a与SOX6负相关（r=-0.8913，P<0.01）。相比转染miR-NC阴性对照组，C-33A细胞转染miR-18ainhibitor后miR-18a表达水平与细胞增殖活力降低，而细胞凋亡水平升高（P<0.05），并且两组细胞在细胞分裂的G0/G1期、S期和G2/M期的细胞比例，差异有统计学意义（P<0.05）。转染miR-18amimic降低3’-UTRWT的荧光酶活性（P<0.05），但对3’-UTRMUT的荧光酶活性无影响（P>0.05）。结论miR-18a通过直接靶向SOX6PD-0332991分子式，AZD9291纯度负调控SOX6的表达，从而抑制宫颈癌细胞的增殖以及促进凋亡。