目的：讨长链非编码RNA锌指结构反义转录本1(lncRNA ZFAS1)调控miR-588/高迁移率蛋白A2(HMGA2)轴对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法：qPCR、WB法检测80例肝癌组织及对应癌旁组织（2018年1月palliative medical care至2019年12月在武汉第三医院首义院区手术切除标本）及人正常肝LO2细胞和肝癌HepG2、Huh7、HCCLM3细胞中ZFAS1、miR-588及HMGA2表达水平；采用Kaplan-Meier进行患者生存曲线分析。将HepG2细胞分为空白组、si-NC组、si-ZFAS1组、si-ZFAS1+inhibitor NC组、si-ZFAS1+miR-588 inhibitor组；qPCR检测各组HepG2细胞中ZFAS1、miR-588表达水平，WB法检测HepG2细胞中HMGA2蛋白表达；CCK-8法、Transwell和划痕实验分别检测HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移能力；双荧光素酶报告基因实验分别验证ZFAS1和miR-588、miR-588和HMGA2的靶向关系。用HepG2细胞移植瘤裸鼠模型检测沉默ZFAS1或/和miR-588对移植瘤生长的影响。结果:在肝癌组织和肝癌细胞中，ZFAS1、HMGA2呈高表达，miR-588呈低表达（均P<0.05）;ZFAS1低表达患者2年生存率高于高表达组（P<0.05）；与空白组比较，si-ZFAS1组ZFAS1、HMGA2表达水平显著降低，miR-588表达水平显著升高（均P<0.05）。与si-ZFAS1组比较，si-ZFAS1+miR-588 inhibitor组中ZFAS1表达水平无显著变化（P>0.05）,HMGA2表达水平显著升高、miR-58RepSox8表达水平显著降低（P<0.05）；敲减ZFAS1可抑制HepG2细胞增殖、侵袭、迁移能力，并抑制裸鼠体内移植瘤的生长（均P<0.05）;ZFAS1靶向miR-588并抑制后者的表达，miR-588靶向HMGA2并抑制后者的表达；同时抑制ZFAS1和miR-588表达可逆转敲减ZFAS1对HepG2细胞增殖、侵袭与迁移能力及体内移植瘤生长的抑制作用（均P<0.05）。NSC 119875纯度结论:敲减ZFAS1可通过促进miR-588表达来下调HMGA2表达，进而抑制肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭与迁移能力。