目的 探究与生存相关的lncRNA AP000487.1在食管癌发生发展中的作用及机制。方法 qRT-PCR验证与食管癌患者总生存期显著相关的lncRNA AP000696.1、LINC00689、LINC00900和AP000487.1在食管癌组织和细胞株中的表达情况；在食管癌细胞株ECA109和TE-1中过表达和沉默AP000487.1后，采用CCK-8实验检测细胞增殖、Transwell侵袭实验评估细胞侵袭、划痕实验检测细胞迁移；采用Western blot测定TLR/NF-κB信号通路相关蛋白的表达；qRT-PCR检测NF-κB活化后炎症因子的表达。结果 qRT-PCR结果显示AP000487.1在食管癌细胞株ECA109(P<0.001)、TE-1(P<0.001)和食管癌组织(P<0.001)中表达显著上调；CCK-8、Transwell侵袭实验及划痕实验结果显示，在ECA109和TE-1细胞中沉默AP000487.1后降低了食管癌细胞的增殖、侵袭以及迁移能力；过表达AP000487.1后，增强癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力；Western blot测定通路相关蛋白，结果显示沉默AP000487.1后，可抑制TLR/NF-κB信号通路，并下调p-p65和p-IκB在TE-1细胞中的表达；qRT-PCR检测NF-κB信号通路活化后炎症因子的表达，与Smart silencer-NC相比，Smart silencer-AP000487.1组TNF-α(P<0.001)、IL-1β(P<0.01)、IL-6(P<0.01)表达明显下调。结论 AP000487.1在食管癌细胞株及癌组织中显著高表达，其D-Lin-MC3-DMA异常表达通过调控TLR/NF-κB信号通路促进食管癌的增殖、侵袭和迁移。AP000487.1可ABT-263配制能是食管癌的潜在治疗靶oncolytic adenovirus点。