目的:1.检测慢性阻塞MDV3100采购性肺疾病(COPD)患者及对照组患者肺组织中白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-8(IL-8)和中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的主要成分瓜氨酸化组蛋白3(Cit H3)和髓过氧化物酶(MPO)的表达水平。2.探讨IL-33、IL-8和NETs指标间及其与临床指标之间的相关性,为进一步的机制研究提供理论依据。方法:1.纳入2021年10月至2023年1月在石河子大学第一附属院胸外科行肺叶切除术的患者77例,根据术前肺功能检查结果分组,其中不吸烟对照组20例、吸烟对照组18例,不吸烟COPD组19例、吸烟COPD组20例。2.记录患者的一般临床资料,使用HE染色观察肺组织的病理形态,使用免疫组织化学染色法检测肺组织中IL-33、IL-8、Cit H3、MPO蛋白的表达水平,采用免疫荧光法观察各组肺组织NETs的形成,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测肺组织中IL-33和IL-8 m RNA的相对表达量。3.使用Graph Pad Prism 8.0制图,SPSS 25.0进行统计学分析。正态Ventral medial prefrontal cortex分布资料多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用Bonferroni法。非正态分布资料多组间比较采用Kruskal-Wallis秩和检验。计数资料组间比较使用卡方检验。采用Spearman相关分析评价基因间的相关性。双侧检验P<0.05视为有统计学意义。结果:1.组间肺组织炎症病理评分比较:吸烟COPD组气道Bosken病理评分高于不吸烟COPD组、吸烟对照组和不吸烟对照组(P均<0.05);不吸烟COPD组气道Bosken病理评分高于吸烟对照组和不吸烟对照组(P均<0.05);吸烟对照组气道Bosken病理评分高于不吸烟对照组(P<0.05)。2.组间肺组织肺气肿程度比较:吸烟COPD组和不吸烟COPD组平均内衬间隔(MLI)较吸烟对照组和不吸烟对照组增高(P均<0.05);吸烟COPD组和不吸烟COPD组平均肺泡数(MAN)较吸烟对照组和不吸烟对照组降低(P均<0.05)。3.组间IL-33表达水平比较:吸烟COPD组患者肺组织IL-33蛋白和m RNA的相对表达量较不吸烟COPD组、吸烟对照组和不吸烟对照组升高(P均<0.05);不吸烟COPD组患者肺组织IL-33蛋白和m RNA的相对表达量较吸烟对照组和不吸烟对照组升高(P均<0.05)。4.组间IL-8的表达水平比较:吸烟COPD组患者和不吸烟COPD组患者肺组织IL-8蛋白和m RNA的相对表达量较吸烟对照组和不吸烟对照组升高(P均<0.05)。5.组间Cit H3和MPO表达水平比较:吸烟COPD组和不吸烟COPD组肺组织Cit H3和MPO蛋白的表达量显著高于吸烟对照组GW4869分子量和不吸烟对照组(P均<0.05)。6.相关分析结果显示:IL-33、IL-8、Cit H3与FEV1/FVC、FEV1%pred、MAN等指标呈负相关(P<0.05),与Bosken评分、MLI等指标呈正相关(P均<0.05)。MPO与FEV1/FVC呈负相关(P<0.05),与Bosken评分呈正相关(P均<0.05)。IL-8与Cit H3、MPO的表达呈正相关(P<0.05)。IL-33与IL-8、Cit H3、MPO的表达呈正相关(P均<0.05)。结论:1.COPD患者肺组织中IL-33、IL-8及NETs的主要成分Cit H3、MPO的表达水平升高,且IL-33蛋白表达与IL-8、NETs具有相关性,IL-33、IL-8和NETs可能参与了COPD的慢性炎症反应。2.COPD患者IL-33、IL-8及NETs主要成分Cit H3、MPO的蛋白表达水平与肺功能、气道炎症评分及肺气肿程度具有相关性,进一步提示IL-33、IL-8和NETs可能与COPD的病情严重程度有关。