目的探究白细胞介素1βselleck化学(IL-1β)调控人脐带间充质干细胞CD200表达及其对巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法 无血清培养基分离培养获得人脐带间充质干细胞（hselleckUC-MSC），形态学观察及流式细胞术检测CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45、人类白细胞抗原DR（HLA-DR）的表达，确定间充质干细胞属性；20ng/mLIL-1β处理hUC-MSC24h，流式细胞术检测CDoral pathology200阳性细胞率，实时定量PCR和Westernblot检测CD200mRNA和蛋白表达水平；佛波酯（PMA）诱导THP-1巨噬细胞活化，并与IL-1β处理感染CD200过表达慢病毒的hUC-MSC共培养，流式细胞术检测CD11c和CD206阳性细胞比例；IL-1β联合细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂PD98059处理hUC-MSC，Westernblot法检测细胞丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号分子与CD200的表达。结果IL-1β显著下调hUC-MSCCD200蛋白表达与CD200阳性细胞率；过表达CD200显著上调hUC-MSCCD200表达，且CD200过表达hUC-MSC提高巨噬细胞CD206阳性细胞比率；IL-1β激活hUC-MSC的ERK1/2信号通路，PD98059上调IL-1β处理后hUC-MSC中CD200的蛋白表达。结论IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制CD200的表达，进而抑制hUC-MSC对巨噬细胞向M2型极化的促进作用。