背景Compound C浓度与目的：干扰素诱导的跨膜蛋白1 (IFITM1)是一种在淋巴细胞中转导同型黏附信号的膜复合物，在胰腺癌组织中表达量异常，但是其在胰腺癌中的作用机制则仍不清楚，因此，本研究初步探讨IFITM1的表达对胰腺癌细胞生物学行为的影响。方法：用Western blot法检测78例胰腺癌患者（32例转移，46例未转移）的癌组织和癌旁正常组织中IFITM1的表达。将胰腺癌PANC-1细胞转染IFITM1过表达质粒（IFITM1组）或转染IFITM1过表达质粒同时添加ERK_(1/2)通路抑制剂LY3214996 (IFITM1+LY3214996组)后，以无处理的PANC-1细胞为对照组，分别用检测Western blot、CCK-8实验、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测IFITM1蛋白与ERK_(1/2)蛋白磷酸化水平（ERK_(1/2)/p-ERK_(1/2)）、细胞增殖活力、凋亡以及迁移与侵袭能力的变化。结果：IFITM1蛋白相对表达量在胰腺癌组织中明显高于癌旁正常组织，在有转移的胰腺癌组织中明显高于无immune diseases转移的胰腺癌组织（均P<0.05）。与对照组PANC-1细胞比较，IFITM1组PANC-1细胞的IFITM1蛋白表达水平、ERK_(1/2)/p-ERK_(1/2)水平明显升高，凋亡率明显降低，细胞增殖活力、迁移与侵袭能力均明显增强（均P<3-MA MW0.05）;IFITM1+LY3214996组PANC-1细胞除IFITM1蛋白表达水平明显升高外（P<0.05），其余指标均无明显变化（均P>0.05）。结论：IFITM1在胰腺癌组织中表达上调，且与胰腺癌的恶性生物学行为密切相关，其作用机制可能是通过磷酸化激活ERK_(1/2)路调控胰腺癌细胞的生长、迁移和侵袭能力有关。