目的 探讨组蛋白Compound 3去甲基化酶Fbxl10对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制。方法 体外培养肺腺癌细胞株H1299,设空白对照组(CtMedicaid claims datarl组),阴性质粒对照组(NC组),过表达组(Fbxl10OE组)和干扰组(siFbxl10组),均采用脂质体法转染至肺腺癌H1299细胞株;分别利用细胞克隆形成实验及MTT实验检测Fbxl10基因对肺腺癌细胞株增殖的影响;细胞划痕实验和Transwell迁移和侵袭实验检测Fbxl10基因对肺腺癌细胞株迁移和侵袭能力的作用;qRT-PCR和蛋白免疫印记实验技术检测转染后肺腺癌细胞株Fbxl10和PI3K的mRNA水平以及相关蛋白的表达情况。结果 与NC组比较,在肺腺癌H1299细胞株中过表达Fbxl10,能促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05);qRT-PCR结果显示,过表达Fbxl10时,Fbxl10 mRNA与PI3K mRNA的过表达组均高于NC组(P<0.05),蛋白免疫印记实验结果显示,过表达Fbxl10时,Fbxl10蛋白与PI3K蛋白的表达也明显高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 selleck激酶抑制剂Fbxl10过表达能促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,机制与激活了PI3K信号通路有关。