背景c i r c R N A在结直肠癌中表达异常,并可通过充当mi RNA海绵分子调节其靶基因表达,进而调节结直肠癌细胞生物学行为,但circ EIF4G2/mi R-144-3p在结直肠癌发生发展过程中的作用机制尚未明确.目的考察环状RNA（circ RNA）circ EIF4G2/mi R-144-3p对结直肠癌L获悉更多o Vo细胞增殖、迁移、侵袭的影响.方法逆转录-定量聚合酶链反应检测结直肠癌组织中circ EIF4G2、mi R-144-3p的表达.LY-188011研究购买结直肠癌Lo Vo细胞中转染si-NC、si-circ EIF4G2、si-circ EIF4G2+antimi R-NC、si-circ EIF4G2+anti-mi R-144-3p,分别记为si-NC组、si-circ EIF4G2组、si-circ EIF4G2+anti-mi RNC组、si-circ EIF4G2+anti-mi R-144-3p组.利用双荧光素酶报告实验分析circ EIF4G2与mi R-144-3p之间的靶向结合.采用CCK-8法和克隆形成实验进行四组结直肠癌Lo Vo细胞的增殖抑制率、克隆形成情况测定, Transwell法检测细胞迁移、侵袭,并利用Western blotting检测上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）蛋白表达.结果51例结直肠癌组织中c i r c E I F4G2表达量比癌旁组织增加约2.38倍, mi R-144-3p表达量比癌旁组织减少约0.54倍（均P<0.05）. circ EIF4G2靶向、调控mi R-144-3p的表达.结直肠癌Lo Vo细胞中成功转染后,sic i r c E I F4G2组结直肠癌L o Vo细胞的增殖抑制率、E-cadherin蛋白表达量比si-NC组增加,克隆数、迁移、侵袭数和N-cadherin蛋白表达量却比si-NC组减少（均P<0.05）. si-circ EIF4G2+anti-mi R-144-3p组结直肠癌Lo Vo细胞的增殖抑制率、E-cadherin蛋白表达量低于si-circ EIF4G2+anti-mi R-NC组,而克隆数、迁移、侵袭数和N-cadherin蛋白表达量高于si-circ EIF4G2+antimi R-NC组Hepatitis B（均P <0.05）.结论敲减circ EIF4G2通过靶向结直肠癌Lo Vo细胞中mi R-144-3p,抑制细胞增殖、迁移和侵袭.