目的检索2011—2020年我国恶性肿瘤手术隔离技术相SB431542化学结构关研究的文献并进行文献计量学分析。方法基于协和图书馆文献检索系统以”恶性肿瘤手术隔离技术”等为检索词在中国知网、万方数据库、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase、CINAHL护理学数据库等中检索文献, 检索时间均为2011年1月1日—2020年12月31日。采用NoteExpress软件进行文献管理并进行分析。结果共检索出中文文献21 034篇, 英文文献1 509篇, 按照排除标准筛选后最终纳入文献304篇, 均为中文文献。其中论著类文章119篇, 护理配合类95篇, 经验总结类68篇, 综述21篇, 专家共识1篇;共分布于125种医学期刊;其中核心期刊论文数37篇(12.17%), 基金论文数23篇(7.57%);《医药前沿》《医学信息》《世界最新医学信息文摘》为发文最多期刊前3名;文献共来自261个发文机构, 每个机构平均发文量1.16篇, 发文量前3名省份分别为江苏省(46篇)、四川省(25篇)、广东省(20篇);前3位高频词为”无瘤技术””腹腔镜””恶性肿瘤”;文献合著率为48.68%, 合作度为1.91人, 文献篇均被AZD9291研究购买引频次3.57次。结论我国恶性肿瘤手术隔离技术相Translational biomarker关研究正在逐渐深入和发展, 但依然存在着整体研究质量不高、研究地域差异明显、研究缺乏深度和系统性、研究内容单一等问题, 需要开展更高质量的研究。
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组蛋白去甲基酶NO66在常见肿瘤中的表达分析及临床意义
目的 探讨组蛋白去甲基酶CP-690550化学结构(NO66)在结肠癌、前列腺癌、肝癌、肺癌、胶质瘤中的表达水平、患者预后情况及临床意义,讨论其是否可以作为药物的潜在靶点。方法 收集20例结肠癌组织样本,14例前列腺癌组织样本,17例肺癌组织样本,20例肝癌组织样本,5例胶质瘤组织样本。利用H&E染色方法确定五种肿瘤组织的基本形态结构,利用免疫组化法处理前列腺癌、肺癌、肝癌、结肠癌、胶质瘤组织样本,确定NO66在这五种肿瘤组织中的分布情况。检测NO66在HCT116(结肠癌)、PC-3(前列腺癌)、HepG-2(肝癌Antibiotics detection)、A549(肺癌)、LN229(胶质瘤)细胞中的蛋白表达水平。通过TCGA数据库分析NO66在肿瘤患者中的表达高低与患者生存率、肿瘤分级分期的关系和免疫细胞浸润。结果 免疫组化结果表明NO66在结肠癌中表达最高,在前列腺癌中中表达,在肺癌、肝癌、胶质瘤中低表达。Westernblot结果与以上结果一致,显示NO66在结肠癌中表达水平最高。生物信息学分析结果显示,NO66的与胶质瘤不良预后相关,并且与免疫细胞浸润显著正相关。结论 NO66可以作R428细胞培养为胶质瘤患者不良预后的标志物,其机制可能是通过参与免疫细胞浸润过程发挥功能。
高压脉冲电场联合低温等离子体对小鼠肝癌细胞杀伤效果的研究
目的探究高压脉冲电场(PEF)联合低温等离子体(LTP)对小鼠肝癌细胞杀伤效果。方法小鼠肝癌细胞H22分为肝癌细胞组(无任何处理)、PEF处理组、LTP处理组、联合A组(先行PEF处理后立即行LTP处理)、联合B组(先行LTP处理后立即行PEF处理)、联合C组(同联合A组, 但间隔20 min)、联合D组(同联合B组, 但间隔20 min)。细胞计数试剂盒检测细胞存活率, 流式细胞仪检测凋亡, 荧光标记细胞内活性氧(ROS)并计数。20只4~6周龄健康雌性无特定病原体的昆明小鼠建立皮下移植瘤模型, 随机分为模型组、PBS对照组、PEF实验组、LTP实验组及联合组(LTP+PEF, 无间隔), 每组4只。测量并计算肿瘤相对体积和抑瘤率。结果肝癌细胞组细胞存活率(98.3±0.9)%, PEF处理组(66.8±4.4)%, LTP处理组(62.1±3.9)%, 联合A组(4Erastin小鼠3.7±3.7)%, 联合B组(31.0±1.4)%, 联合C组(46.8±2.9)%, 联合D组(39Fulvestrant供应商.0±2.3)%。与肝癌细胞组比较, 各处理组细胞存活率均降低, 且四个联合处理组细胞存活率低于PEF处理组和LTP处理组, 差异均有统计学意义(均P0.05)。其中联合B组细胞存活率最低。凋亡检测结果与细胞存活率结果一致。荧光显微镜下, 联合B组细胞ROS荧光明显genetic renal disease增多, 且LTP处理组细胞ROS荧光比PEF处理组多。联合B组的ROS阳性细胞百分比高于LTP处理组和PEF处理组, 差异均有统计学意义(均P0.05)。联合组抑瘤率和肿瘤相对体积优于PEF实验组和LTP实验组, 差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 LTP联合PEF对小鼠肝癌细胞杀伤效果优于PEF和LTP单一处理, 有望成为新的肿瘤治疗方法。
传统功法干预慢性阻塞性肺疾病及其共病研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续呼吸道症状和气流受限为主要特征的慢性肺部疾病,具有极高的发病率和致死率。COPD常与心血Geography medical管疾病、肺癌等共存,称为COPD共病。共病对COPD病程进展及预selleckchem SCH727965后有重要影响,但临床医生对于共病的重视仍远远不够。传统功法包括太极拳、八段锦、五禽戏、易筋经及龟形功法等,经过临床医生不断实践改进,已作为运动处方在COPD及其常见共病中广泛应用。传统功法作为非药物疗法,符合selleck指南所建议简化药物治疗的要求,具有相当的可实施性、有效性及经济性。本文旨在综述传统功法干预COPD及其常见共病近3年来的最新研究进行综述,为COPD及其常见共病的康复治疗提供新思路,探讨当前传统功法的临床试验及临床应用中的一些不足,为传统功法作用机理的深入研究提供参考。
基于异质图注意力网络的miRNA与疾病关联预测算法
众多实验表明,microRNA(miRNA)D-Lin-MC3-DMA使用方法的异常表达与人类复杂疾病的产生和演化有关.识别miRNEuropean Medical Information FrameworkA与疾病间的关联有助于促进临床医GSI-IX研究购买学的发展.然而,传统的实验方法往往耗时耗力、效率低下,因此迫切需要高效的计算方法对miRNA与疾病间的潜在关联进行预测.本文提出了一种基于异质图注意力网络的端到端的计算模型来预测miRNA与疾病的关联.该方法通过多头注意力机制捕获异质邻居的结构和属性信息,并将其与中心顶点的属性信息进行融合,从而构建出更具表达能力的miRNA和疾病的特征嵌入,进而通过全连接层对miRNA与疾病间的潜在关联进行预测. 5折交叉验证结果显示,该模型分别在HMDD v2.0和HMDD v3.0数据集上取得了93.52%和94.82%的AUC值.此外,关于食管肿瘤的病例研究结果显示,该模型预测的前50个miRNA中有48个得到了证实.上述实验结果表明,该模型可作为一种可靠的工具预测候选疾病的相关miRNA.
阿帕替尼联合培美曲塞对一线靶向治疗失败后晚期肺腺癌患者血清血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9水平及中位无进展生存期的影响
目的:分析阿帕替Liraglutide尼联合培美曲塞对一线靶向治疗失败后晚期肺腺癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)水平及中位无进展生存期的影响。方法:选取2017年4月—2019年5月焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院收治的98例一线靶向治疗失败后晚期肺腺癌患者,根据随机数表法分为观察组、对照组。对照组49例接受培美曲塞治疗,观察组49例接受阿帕替尼联合培美曲塞治疗,比较两组患者临床控制率、中位无进展生存期、治疗前后肿瘤标志物[血清癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19的可溶性片段(CYFRA21-1)、糖类抗原125 (CA125)]、血清VEGF、MMP-9水平、不良反应。结果:与对照组(51.02%)相比,观察组临床控制率(73.47%)较高,差异有统计学意义(χ~2=5.254,P<0.05),观察组中位无进Blue biotechnology展生存期时间较对照组长,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后,两组患者肿瘤标志物水平均有所降低,且观察组血清CEA、CYFRA21-1、CA125水平均低于对照组,差异有统计学意义(t=18.198、44.038、17.723,P<0.05)。治疗后,与对照组对比,观察组血清VEGF、MMP-9水平均较低,差异有统计学意义(t=0.232、49.924、0.157、28.721,P<0.05)。两组患者不良反应发生率对比,差异无统计学意义(χ~2=0.049、0.446,P>0.05)。结论:一线靶向治疗失败后晚期肺腺癌患者接受阿帕替尼联合培美曲塞治疗,效果显著,能有效控制患者病情进展,降低肿瘤标志物水平,延长生存时间,调节血清VEGF、MMRAD001半抑制浓度P-9水平,且安全性高。
预防性全脑照射及放化疗后疗效对局限期小细胞肺癌的临床意义
目的 分析和评估预防性全脑照射(PCI)及放化疗后疗效对局限期小细胞肺癌患者脑转移率和生存率的影响。方法 回顾性选取2011年1月至2013年12月于复旦大学附属肿瘤医院及闵行分院接受Gefitinib-based PROTAC 3同步放化疗的95例局限期小细胞肺癌患者,其中63例放化疗后疗效评价为完全缓解(CR)或部分缓解(PABT-199说明书R)的患者行PCI治疗,32例患者未行PCI治疗。分析比较PCI组及未行PCI组,CR组及PR组的脑转移率及生存率。结果 两组在性别、吸烟、TNM分期、放疗分割模式、诱导化疗周期数方面比较无统计学差异(P> 0.05),而PCI组年龄明显低于未行PCI组,差异有显著性(P <0.05)。PCI组1年、3年及5年生存率分别为96.8%、55.4%和39.1%,未行PCI组分别为78.1%、26.2%和19.6%,两组生存差异具有显著统计学意义(P <0.05)。PCI组2年脑转移率为6%,明显低于未行PCI组的44.1%(P <0.05)。行PCI治疗的患者中,CR和PR患者分别有23例(36.5%)和40例(63.5%)。CR组2年及5年生存率分别为73.9%和46.2%,2例患者发生脑转移(8.7%),PR组2年及5年生存率分别为chronobiological changes72.5%和37.5%,7例发生脑转移(17.5%),两组生存及脑转移率差异均无显著统计学意义(P> 0.05)。结论 PCI能减少LSSCLC脑转移率,延长患者生存期。放化疗后达CR者行PCI后,其生存率及脑转移率未显著优于PR者。
Anti-CXCR4纳米抗体抑制胰腺癌新生血管的机制探索
肿瘤新生血管为肿瘤的发生发展提供足够氧气和营养物质, 支持肿瘤的生长和转移。胰腺癌微环境中基质细胞衍生因子-1 (stromal cell derived factor 1, SDF-1, 又称CXCL12) 及其受体C-X-C趋化因子受体4 (C-PD-0332991价格X-C motif chemokine receptor 4, CXCR4) 参与了肿瘤细胞的增殖、迁移和新血管生成等多个生理过程, 可作为胰腺癌治疗的靶点。本研究利用大肠杆菌系统表达了靶向CXCR4分子的纳米抗体, 镍柱亲和层析纯化获得anti-CXCR4纳米抗体 (CXCR4 Nb) 和anti-PD-L1 (programmed cell death ligand 1) &CXCR4双特异性纳米抗体 (PX4 BsNb), 通过体外实验探究CXCR4 Nb拮抗肿瘤新生血管的作用及机制, 体内验证CXCR4 Nb和PX4 BsNb对胰腺癌荷瘤小鼠的抗肿瘤活性。人外周血单个核细胞分bacterial immunity离实验获得上海交通大学地方伦理委员会批准, 动物福利和实验过程均遵循上海交通大学动物伦理委员会的规定。体外实验结果表明, 0.1 μmol·L~(-1) CXCR4 Nb能有效抑制SDF-1诱导的人脐静脉内皮细胞 (human umbilical vein endothelial cells, HUVEC) 迁移, 拮抗胰腺星状细胞对HUVEC增殖和迁移的促进作用。在NOD/SCID小鼠皮下胰腺癌移植瘤模型中, 腹腔给予0.3 mg·kg~(-1) CXCR4 Nb, 抑瘤率为28.8%, 0.3 mg·kg~(-1) PX4 BsNb抑瘤率为36.1%, 且免GSKJ4纯度疫荧光显示治疗组肿瘤部位血管生成均减少。CXCR4 Nb具有良好的安全性和有效性, 为胰腺癌的抗血管生成治疗和纳米抗体的应用提供了理论基础。
多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1抑制剂氟唑帕利对胰腺癌PANC1细胞增殖和迁移的影响
目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)抑制剂氟唑帕利对胰腺癌PANC1细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法以常规培养液培养的PANC1细胞为对照组, 以含有氟唑帕利培养液PLX3397核磁培养的PANC1细胞为氟唑帕利组, 采用CCK8法检测不同浓度氟唑帕利作用不同时间后对PANC1细胞增殖活性的影响, 计算氟唑帕利对PANC1细胞的半抑制浓度(IC50)。应用流式细胞仪检测氟唑帕利对PANC1细胞凋亡及细胞周期的影响, 采用细胞划痕实验和Transwell小室检测PANC1细胞迁移能力。结果与对照组比较, 随着氟唑帕利浓度的增加以及作用时间的延长, 氟唑帕利组PANC1细胞增殖活PS-341分子式性显著下降, 差异均有统计学意义(P值均0.05)。氟唑帕利对培养24 h的PANC1细胞的IC50为0.03 mmol/L。培养24 h后, IC50氟唑帕利组PANC1细胞凋亡率为(32.19±speech pathology2.48)%, 对照组凋亡率为(21.99±6.30)%, 氟唑帕利组较对照组显著增加, 差异有统计学意义(P0.05)。氟唑帕利组G2/M期细胞比例为(16.28±0.62)%, 对照组为(11.64±0.88)%, 两组差异有统计学意义(P0.05)。IC50氟唑帕利组PANC1细胞迁移率在培养12、24 h时分别为(2.59±1.46)%、(19.76±7.84)%, 对照组分别为(27.08±2.17)%、(45.92±3.61)%;氟唑帕利组穿膜细胞数为(348±19)个/10倍视野, 对照组为(587±14)个/10倍视野, 氟唑帕利组PANC1细胞迁移能力较对照组显著下降, 差异有统计学意义(P值均0.05)。结论氟唑帕利在体外可以抑制PANC1的增殖和迁移, 促进PANC1凋亡, 可能成为治疗胰腺癌的有效药物。
磁共振扩散加权成像在肝癌微波消融预后评估中的应用研究
目的 探讨磁共振扩散加权成像(magnetic resonance diffusion weighted imaging,MR-DWI)在肝癌微波消融(microwave ablation,MVA)患者预后评估中的应用价值。材料与方法 回顾性分析2016年10月至2017年8月解放第一医学中心介入超声科连续收治的62例符合米兰标准的肝细胞癌LGK-974作用(hepatocellular carcinoma,HCC)患者的资料[男35更多例,女27例,年龄(57.8±3.56)岁],所有患者均行超声引导下MWA,并在MWA前后1周内行MR-DWI检查,并且术后进行规律随访。受试者工作特征(receiver operating characteristic,Rhepatic sinusoidal obstruction syndromeOC)曲线评估DWI定量参数的预测价值。采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果 62例HCC患者共73个病灶均完全消融,在随访过程中有23例出现早期复发转移(局部复发13例,肝内转移8例,肝外转移2例)。表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)与指数化表观扩散系数(exponential apparent diffusion coefficient,eADC)评估MVA术后早期复发转移的ROC曲线下面积分别为0.901、0.875;最佳诊断界值分别为:1.27×10-3mm2/s(敏感度93.1%,特异度90.6%)、0.364 (敏感度87.9%,特异度89.5%)。根据随访结果将入组患者分为早期复发转移组与非早期复发转移组,非早期复发转移组患者的ADC值[(1.43±1.52)×10-3mm2/s]高于早期复发转移组[(1.15±0.94)×10-3mm2/s],差异具有统计学意义(P<0.05);非早期复发转移组eADC值(0.42±0.04)高于早期复发转移组(0.32±0.04),差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示ADC值与eADC值与术后最小消融安全边界(minimal ablative margin,MAM)是肝癌MVA术后无复发生存的独立预测因子。结论 MVA术前ADC值与eADC值是肝癌MVA术后早期复发的独立预测因子,对预测肝癌MVA术后早期复发具有一定临床价值。