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目的 探究miR211-促进内质网应激诱导卵巢癌细胞自噬性死亡的作用及机制。方法 RT-PCR筛选miR-211表达最低的细胞系进行实验。将细胞分为对照组(control)、mimic mock组、miR-211 mimic组,转染阴性对照mimic或miR-211 mimic,RT-PCR检测miR211-表达,CCK8检测细胞增殖,Hoechst检测细胞凋亡,Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki67、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、微管相关蛋白1轻链3II(LC3II)、LC3I、Beclin1、p62、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化型真核起始因子2α(p-eI2αF)、活性转录因子4(ATF4)、CCAAT/predictors of infection增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)蛋白表达。4-PBA处理细胞,RT-PCR检测GRP78基此网站因表达,CCK8检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,Western blot检测LC3II、LC3I、Beclin1、p62蛋白表达。结果SKOV3细胞系miR211-表达最低,被用于后续实验。与control组比selleck抑制剂较,miR-211 mimic组细胞增殖及PCNA、Ki67、Bcl-2、p62蛋白表达降低,细胞凋亡率、LC3II/LC3I比率、Bax、Beclin1、GRP78、p-eI2αF、ATF4、CHOP蛋白表达升高。4-PBA可抑制内质网应激拮抗miR211-的作用,降低GRP78基因、Beclin1蛋白的表达,降低细胞凋亡率、LC3II/LC3I比率;升高细胞增殖,p62蛋白表达升高。结论 miR-211可能通过促进内质网应激,诱导卵巢癌细胞发生自噬性死亡。

目的探讨E-cadherin和Vimentin在前列腺癌中的表达及其临床意义;方法回顾性分析50例前列腺癌临床资料,通过免疫组化方法检测E-cadherin和Vimentin的表达,分析前列腺癌上皮细胞E-cadherin和Vimentin的表达水平与临床分期、Gleason评分及患者术后生存率的关系;结果 E-cadherin在正常组织前列腺组织和前列腺癌上皮组织中表达阳性率分别为90%和54%(P<0.05);Vimentin在正常前列腺上皮组织和癌性上皮组织中阳性率分别为20%和160%(P<0.05),E-cadherin和Vimentin在正常前列腺组织及前列腺癌组织中表达具有统计学意义(P<0.05),而且E-cadherin和Vimentin在前列腺癌上皮细胞中表达水平与前列腺癌临床分期、Gleason评分及生存率密切相Medicare Advantage关(P<0.05)。结论前列腺癌上皮细胞E-e获悉更多aselleck产品dherin和Vimentin表达水平与前列腺癌临床分期、Gleason评分及生存率密切相关,检测E-eadherin和Vimentin的表达有可能成为判断前列腺癌恶性程度及预后指标。

目的:探究和厚朴酚(honokiol, HNK)在胰腺癌KPC小鼠(LSL-Kras~(G12D/+);Trp53~(fl/+);Pdx1-Cre)肿瘤生长及其原代肿瘤细胞侵袭、迁移及上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition, EMT)中的作用和机制。方法:自发性胰腺癌转基因小鼠KPC成瘤后灌胃给药，1个月后剖杀观察肿瘤大小和周围浸润情况，免疫组化染色检测EMT相关指标；提取KPC小鼠原代肿瘤细胞培养，以不同浓度和厚朴酚干预，Transwell小室检测其侵袭、迁移Agricultural biomass能力，Westren blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、p-SMAD2/3、t-SMAD2/3蛋白的表达；利用分子对接模型，预测和厚朴酚和SMAD2的最小距离氢键结合位置；使用外源性TGF-β1作为SMAD2/3的激动剂，联合和厚朴酚，干预肿瘤细胞，Transwell小室和Western blot检测细胞侵袭、迁移和EMT相关蛋白表达情况。结果:和厚朴酚能抑制KPC小鼠自发胰腺肿瘤的大小和EMT,细胞实验也证实和厚朴酚能抑制KPC小鼠原代肿瘤细胞的侵袭、迁移，抑制N-cadherin、EnasidenibVimeTrichostatin A分子量ntin蛋白的表达，促进E-cadherin蛋白的表达，同时抑制SMAD2/3的磷酸化。软件预测SMAD2的459号脯氨酸残基与和厚朴酚羟基形成0.24 nm的氢键。回复实验证实和厚朴酚能够抑制TGF-β1激活SMAD2/3促进的胰腺癌细胞的侵袭、迁移和EMT。结论:动物和细胞实验都证实和厚朴酚可能封闭SMAD2蛋白质口袋，抑制SMAD2/3的磷酸化，进而抑制KPC小鼠肿瘤的侵袭、迁移和EMT。

目的 分析塞Rapid-deployment bioprosthesis来昔布联合化疗治疗转移性或术后复发性胃癌的疗效和安全性。方法 收集2010年9月至2016年12月转移性或术后复发性胃癌患者，分为塞来昔布+化疗组和单纯化疗组，治疗6个周期。比较两组患者间临床资料、无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）的差异，并进一步分析COX-2阳性亚组的生存情况，评价药物安全性。结果 共纳入患者176例，塞来昔布+化疗组89例，单纯化疗组87例。两组患者客观缓解率、疾病控制率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。两组患者中位OS(P=0.Lorlatinib抑制剂59)和中位PFS(P=0.734)比较，差异均无统计学意义。塞来昔布+化疗组COX-2阳性患者中位OS为14个月，单纯化疗组COX-2阳性患者为10个月，差异有统计学意义（P=0.010）；塞Lapatinib试剂来昔布+化疗组COX-2阳性患者中位PFS为7.5个月，单纯化疗组COX-2阳性患者为5个月，差异有统计学意义（P<0.001）。两组患者的药物不良反应均以恶心最为常见，但差异无统计学意义。结论 塞来昔布联合化疗可延长COX-2阳性晚期胃癌患者的OS和PFS，且不增加药物不良反应。

目的 探讨阿托伐他汀对高血压血管弹性及内皮功能影响及疾病预后质量的改善。方法 选取2020年4月—2021年4月天津市和平区劝业场街社区卫生服务中心收治的高血压患者50例纳入研究，所有患者selleck接受3Crop biomass个月的阿托伐他汀治疗，观察比较治疗前后患者血管弹性、内皮功能、血脂及血压指标。结果 治疗后血管弹性左baPWV、右baPWV指标水平较治疗前略低，但差异无统计学意义（P>0.05）。内皮功能vWF、ET-1较治疗前更低MK-4827，NO较治疗前更高，对比差异均有统计学意义（P<0.05）。血脂指标TG、TC、LDL水平较治疗前更低，HDL指标水平较治疗前更高，对比差异均有统计学意义（P<0.05）。血压指标SBP、DBP水平较治疗前更低，对比差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 阿托伐他汀可有效调节高血压患者血脂及血压水平，并改善内皮功能，同时保护血管弹性并延缓弹性下降，对疾病预后质量的改善与提升有着积极的促进意义。

目的 探讨程序性死亡受体配体1(PD-L1)在乳腺癌组织中的表达及与患者临床特征的关系。方法收集70例乳腺癌患者的乳腺癌组织和确认细节癌旁组织，采用免疫组织化学染色法检测乳腺癌组织和癌旁组织中PD-L1的表达情况，比较不同临床genetic reference population特征乳腺癌患者乳腺癌组织中PD-L1的表达情况，采用非条件Logistic回归模型分析乳腺癌患者乳腺癌组织中PD-L1表达情况的影响因素。结果 乳腺癌组织中PD-L1阳性表达率明显高于癌旁组织（P﹤0.01）。组织学分级为Ⅲ级、TNM分期为Ⅲ期、肿瘤直径﹥2 cm、有淋巴结转CP-690550移乳腺癌患者乳腺癌组织中PD-L1阳性表达率分别高于组织学分级为Ⅰ～Ⅱ级、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、肿瘤直径≤2 cm、无淋巴结转移的乳腺癌患者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。多因素分析结果显示，组织学分级为Ⅲ级、TNM分期为Ⅲ期、有淋巴结转移均是乳腺癌患者乳腺癌组织中PD-L1阳性表达的独立危险因素（P﹤0.05）。结论 PD-L1在乳腺癌组织中高表达，且与乳腺癌患者的临床特征密切相关。

目的综合分析结肠癌患者血清肿瘤标志物, 包括糖类抗原724(Carbohydrate antigen724, CA724)、细胞角蛋白19的可溶性片段(Cytokeratin 19 fragment antigen, CYFRA21-1)、糖类抗原199(Carbohydrate antigen199, CA199)、癌胚抗原(Carcinoembryonic antigen, CEA)在疾病诊断及预后评估中的临床价值。方法回顾性分析诸暨市中心医院2018年1月至2020年12月收治的结肠癌患者160例及同期良性media richness theory结肠息肉患者156例受检者的临床资料, 并将160例结肠癌患者纳入观察组, 将156例良性结肠息肉患者纳入对照组。患者均接受上述4种肿瘤标志物检测。比较两组患者肿瘤标志物水平;肿瘤标志物单项及四项联合检测的阳性率;结肠癌患者在不同病理分期进行肿瘤标志物水平观察比较。1年后进行随访, 对比不同预后情况患者血清相关肿瘤标志物水平。结果观察组CA199阳性率[85.63%(137/160)]、CEA阳性率[86.88%(139/160)]、CYFRA21-1阳性率[71.88%(115/160)]、CA724阳性率[85.00%(136/160)]及四项联合检测的阳性率[95.63%(153/160)]均显著高于对照组(χ2=8.64、10.28、8.33、9.93、7.27, 均P 0.001);Ⅲ～Ⅳ期结肠癌患者血清CA199[(58.96±13.59)U/mL]、CEA[(38.69±11.84)μg/L]、CYFRA21-1[(14.78±3.68)μg/L]、CA724[(23.68±5.38)U/mL]表达均显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者[(48.35±9.03)U/mL、(23.96±12.25)μg/L、(9.57±2.53)μg/L、(13.02±4.32)U/mL](t=10.29、12.02Adavosertib分子量、8.47、10.54, 均P 0.001);1年后随访, 结肠癌患者复发、转移组的血清CA199[(38.68±3.04)U/mL]、CEA[(17.12±4.96)μg/L]、CYFRA21-1[(8.94±2.32)μg/L]、CA724[(11.22±1.94)U/mL]表达均显著高于未复发组[(30.02±2.95)U/mL、(3.75±1.06)Bemcentinib IC50μg/L、(3.06±1.15)μg/L、(6.28±1.53)U/mL](t=8.73、11.02、7.72、7.57, 均P 0.001)。结论结肠癌患者血清CEA、CA199、CA724及CYFRA21-1水平可作为诊断及预后预测的重要指标。

目的 探讨PTENP1对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 选取107例结直肠癌及对应的癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量PCR法检测结肠癌及癌旁组织中PTENP1表达水平。采用慢病毒在结肠癌HT29细胞建立PTENP1过表达细胞系(PTENP1组)和空载体细胞系(对照组)。CCK8试剂盒分析细胞的增殖能力，流式细胞术分析细胞的凋亡水平，生物信息学和双荧光素酶报告基BAY 73-4506供应商因分析PTENP1靶基因，Western blot法检测细胞靶蛋白表达水平。结果 与癌旁组织比较，结直肠癌组织中PTENP1表达水平显著下调(P<0Fer-1配制.05)。对照组PTENP1表达水平明显低于PTENP1组(P<0.05)。与对照组比较，PTENP1组细胞增殖能力明显下降(P<0.05)，细胞凋亡水平明显增加(P<0.05)。miR-21与PTENP1碱基互补。与对照组比较，PTENP1组细胞中miR-21表达水平CSF biomarkers显著下调(P<0.05)。PTEN蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。结论 PTENP1与miR-21竞争性结合，通过调节下游靶蛋白PTEN表达水平，进而影响结直肠癌细胞的增殖和凋亡。

目的 探讨PTENP1对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 选取107例结直肠癌及对应的癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量PCR法检测结肠癌及癌旁组织中PTENP1表达水平。采用慢病毒在结肠癌HT29细胞建立PTENP1过表达细胞系(PTENP1组)和空载体细胞系(对照组)。CCK8试剂盒分析细胞的增殖能力，流式细胞术分析细胞的凋亡水平，生物信息学和双荧光素酶报告基BAY 73-4506供应商因分析PTENP1靶基因，Western blot法检测细胞靶蛋白表达水平。结果 与癌旁组织比较，结直肠癌组织中PTENP1表达水平显著下调(P<0Fer-1配制.05)。对照组PTENP1表达水平明显低于PTENP1组(P<0.05)。与对照组比较，PTENP1组细胞增殖能力明显下降(P<0.05)，细胞凋亡水平明显增加(P<0.05)。miR-21与PTENP1碱基互补。与对照组比较，PTENP1组细胞中miR-21表达水平CSF biomarkers显著下调(P<0.05)。PTEN蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。结论 PTENP1与miR-21竞争性结合，通过调节下游靶蛋白PTEN表达水平，进而影响结直肠癌细胞的增殖和凋亡。

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）癌组织中微小RNA(miR)-130a、高尔基磷蛋白3(GOLPH3)In Vitro Transcription Kits表达及临床意义。方法 选取87例NSCLC患者为研究对象，应用荧光定量PCR检测NSCLC癌和癌旁组织中miR-130a、GOLPH3 mRNA表达；采用免疫组化法检测癌和癌旁组织中GOLPH3蛋白表达。采用Pearson线性相关分析miR-130a、GOLPH3 mRNA表达的相关性，统计分析miR-130a、GOLPH3 mRCanagliflozin生产商NA表达与患者临床病理参数的关系。采用Kaplan-Meier生存分析miR-130a、GOLPH3表达对NSCLC患者预后的影响，采用Cox回归分析影响NSCLC患者生存预后的危险因素。结果 与癌旁组织相比，NSCLC癌组织中miR-130a表达较低，而GOLPH点击此处3 mRNA及蛋白表达较高（P均<0.05）。NSCLC癌组织中miR-130a表达与GOLPH3 mRNA表达呈负相关（r=-0.457,P<0.05）。miR-130a、GOLPH3 mRNA表达与肿瘤TNM分期及淋巴结转移有关（P均<0.05）。miR-130a低表达、GOLPH3高表达的NSCLC患者3年生存率低于miR-130a高表达、GOLPH3低表达患者（P均<0.05）。TNM分期、淋巴结转移、miR-130a低表达及GOLPH3高表达是NSCLC患者不良预后的独立危险因素（P均<0.05）。结论 NSCLC癌组织中miR-130a表达降低、GOLPH3表达升高，检测二者表达有助于NSCLC病情判断及预后评估。