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目的:探讨小剂量阿司匹林治疗妊娠期高血压患者的疗效及对患者血液高凝状态的影响。方法:本研究的观察对象为妊娠期高血压患者，mTOR抑制剂为我院2019年1月至2020年5月收治的108例患者。根据治疗方法不同，将患者平均分成两组：研究组和对照组，各有患者54例。Lorlatinib核磁对照组的治疗药物为拉贝洛尔，研究组的治疗药物为小剂量阿司匹林与拉贝洛尔。经过14天的治疗后，评估临床疗效与不良妊娠发生率，比较治疗前后的血压和凝血功能指标水平。结果:研究组患者经过治疗后，总有效率较对照组显著提高(94.44%VS 77.78%)(P<0.05)。两组的SBP与DBP水平，治疗后的均低于治疗前的(P<0.05)。研究组的SBFunctional Aspects of Cell BiologyP与DBP水平治疗后低于对照组(P<0.05)。两组的PT、APTT水平，治疗后高于治疗前，FIB水平治疗后低于治疗前(P<0.05)。与对照组治疗后比较，研究组治疗后PT、APTT水平升高，FIB水平降低(P<0.05)。在不良妊娠发生率方面，研究组较对照组降低(11.11%VS 31.48%)(P<0.05)。结论:妊娠高血压患者加用小剂量阿司匹林可以降低患者血压水平，改善其血液的高凝状态及妊娠结局，取得的效果理想。

目的 研究miR-206在胰腺癌（PAAD）中表达和关键靶基因Post-mortem toxicology预测，分析靶基因DDX3X在PAAD中表达及突变与预后的关系，研究其在PAAD恶性进展中的分子机制。方法 利用TCGA公共数据集进行生物信息学分析，比较miR-206在PAAD样本和正常样本的表达差异。通过starBase、TargetScan和miRDB在线数据库对PAAD中miR-206的靶基因进行预测，并用韦恩图整合了重叠基因。PPI分析获得评分最高模块的基因，确定关键候选靶基因。利用卡方检验分析DDX3X与患者肿瘤远处转移的关系。通过Kaplan-Meier法分析DDX3X在PAAD中的预后价值。利用KEGG和GO分析探索DDX3X参与的分子通路。结果 与正常组织比较，miR-206在PAAD组织表达下调，差异有统计学意义（P<0.05）；筛选出369个基因作为miR-206的潜在靶标；PPI评分最高模块中的14个靶基因作为miR-206在PAAD起关键调控作用的候选基因；靶基因DDX3X在PAAD的突变率为1.1%，与患者不良预后的高风险有关。DDX3X在PAAD组织中表达显著上调，差异有统计学意义（P<0.05），且DDX3X高表达与PAAD患者差的总体生存率相关（HR=1.6,P<0.05）;DDX3X与远处转移显著相关（P<0.05）;DDX3X高表达与较差的OS有关（HR=1.61,95%CI:1.05～2.48,Logrank P<0.05）。靶基因DDX3X的GO分析发现其可能在蛋白磷酸化、核斑点和转录共激活因子活性等中发挥重要作用；在KEGG数据集中，对靶基因DDX3X显著富集的信号通路分析预测，其主要参与了细胞周期、胰腺癌和调节干细胞多能性、TGF-β、FoxO、MAPK等信号通路的调控，大多与肿瘤相关信号通路有关（P<0.05）。结论 MiR-2063-Methyladenine体内实验剂量的低表达水平使DDX3X在PAAD中显著上调，可通过多条分子通路调控PAAD的发生发展，DDselleck MC3X3X可作为PAAD潜在的新型标志物。

目的 探讨血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白细胞介素-17(IL-17)水平与胃癌患者临床分期的相关性。方法 选取2019年3月—2021年3月商丘市中医院收治的112例胃癌患者，患者均在本院接受手术治疗，依据手术病理检查结果判断胃癌患者临床分期Cell Analysis，入院时检测患者血清IGF-1、IL-17水平，分析血清IGF-1、IL-17水平与胃癌患者临床分期的相关性。结果 经评估，纳入的112例胃癌患者中，临床分期为Ⅰ～Ⅱ期共63例，Ⅲ～Ⅳ期共49例；临床分期为Ⅲ～Ⅳ期患者血清IGF-1、IL-17水平分别为(104.25±9.71)μg/L、(87.16±8.05)AG-221体外ng/L,高于Ⅰ～Ⅱ期患者的(11.73±1.36)μg/L、(8.04±0.91)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析结果显示，血清IGF-1、IL-17水平高与胃癌患者临床高LY294002试剂分期有关(OR=7.854、10.949,P均<0.05);绘制ROC曲线发现，血清IGF-1、IL-17水平单独及联合检测评估胃癌患者临床高分期的AUC值分别为0.665、0.774、0.787,均有一定评估性能，且以联合检测评估价值更高。结论 血清IGF-1、IL-17水平与胃癌患者临床分期相关，血清IGF-1、IL-17水平越高，患者的临床分期越高。

目的 探讨在胰腺钩突癌根治术中行保留胰头十二指肠的胰腺钩突癌切除的手术技巧和应用价值。方法 回顾性分析泰州市人民医院对1例胰腺钩突癌患者实施保Immune signature留胰头十二指肠的胰腺钩突癌切除联合静脉切除重建的临床资料。术前CT提示钩突延伸至SMA左侧，而肿瘤位于延伸的钩突下部，距离胰头十二指肠、胆胰管汇合部、主胰管均较远，幽门上下、肝十二指肠韧带未见肿大淋巴结，肿瘤侵犯区域位于肠系膜上静脉(SMV)、肠系膜上动脉(SMA)以及十二指肠升部。结果 施行保留胰头十二指肠的胰腺钩突癌切除联合血管切除重建，同时将受累及的十二指肠、近段空肠切除、十二指肠水平部-空肠侧侧吻合。首先采用动脉优先入路技术探查SMA，发现肿块仅侵犯动脉鞘及空肠分支，采用动脉鞘切除、受侵犯的分支切断结扎，保留了SMA起始部主干。再探查SMV，见主干受侵约3 cm，采用SMV节段性切除重建。距离肿块约1 cm离断胰腺，离断缺血的空肠肠系膜及空肠肠管、离断十二指肠水平部，行十二指肠水平部-小肠侧侧吻合。结论 基于胰腺钩突癌部位及侵犯情况CRM1抑制剂，在保证根治的前提下，采用保留胰头十二selleck激酶抑制剂指肠的胰腺钩突癌切除(或联合血管切除重建)，可避免手术创伤更大的胰十二指肠切除，保证了消化道的正常结构和生理功能，最大限度地保留患者胰腺内外分泌功能，改善术后营养状况，有利于术后早期辅助放化疗。

目的 探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药肺癌细胞株PC-9/GR中程序性死亡配体1(PD-L1)表达和细胞凋亡的影响及相关机制。方法 体外培养PC-9细胞、PC-9/GR细胞，采用0、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00μmol/L吉非替尼处理确定用药浓度；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-338-3p表达。将PC-9/GR细胞分为对照组、miR-338-3p NC组(转染miR-338-3p NC)、miR-338-3p组(转染miR-338-3p模拟物)和信号转导和转录激活因子1(STAT1)抑制剂组(转染miR-338-3p模拟物+100μmol/L氟达拉滨)。4组均添加1.00μmol/L吉非替尼，转染后qRT-PCR检测细胞中miR-338-3p表达；MTT法检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；蛋白印迹(WB)法STAT1、p-STAT1、PD-L1、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 当吉非替尼浓度升高至1.00μmol/L时，PC-9细胞与PC-9/GR细胞增殖率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。与PC-9细胞相Against medical advice比，PC-9/GR细胞中miR-338-3p表达水平降低，差异有统计学意义(P<0.05)。转染后，qRT-PCR结果显示，miR-338-3p组、STAT1抑制剂组的miR-338-3p表达水平均高于miR-338-3p NC组、对3-MA化学结构照组，差异有统计学意义(P>0.05)。与miR-338-3p NC组相比，miR-338-3p组PC-9/GR细胞增殖率及细胞中PD-L1、Bcl-2蛋白表达水平降低，凋亡率及细胞中p-STAT1/STAT1、Bax蛋白表达水平升高，差异有统计学意义(P<0.05);与miR-338-3p组相比，STAT1抑制剂组PC-9/GR细胞增殖率及细胞中PD-L1、Bcl-2蛋白表达水平升高，凋亡率及细胞中p-STAT1/STAT1、Bax蛋白表达水平降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-338-3p可抑制EGFR-TK获悉更多I耐药肺癌细胞株PC-9/GR细胞中PD-L1表达，并诱导细胞凋亡，其作用机制可能与激活STAT1有关。

目的：探讨经筋推拿联合肌内效贴对乳腺癌术后患肢水肿的影响。方法：采用随机数字表法将128例乳腺癌术后患肢水肿患者分为A组、B组、C组、D组，各32例。A组采用上肢水肿的常规康复手段；B组在A组的基础上使用肌内效贴治疗；Aeromonas veronii biovar SobriaC组在A组的基础上，使用经筋推拿治疗；D组在A组的基础上采用经筋推拿联合肌内效贴治疗。对比4组治疗前后症状评分、患肢水肿程度、上肢功能调查量表评分及临床疗效。结果：治疗后，4组患者肿胀、乏力、疼痛、活动受限评分及总分均低于治疗前(P<0.05)；且B组、C组、D组以上评分均低于A组(P<0.05),C组、D组均低于B组(P<0.05),D组均低于C组(P<0.05)；治疗前，4组患者患肢水肿程度比较，差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后，4组患者患肢水肿程度比较，差异有统计学意义(P<0.05)，且同组内治疗前、后患肢水肿程度比较，差异均有统计学意义(P<0.05);4组患者临床疗效比较，差异有统计学意义(P<0.05)，且D组总有效率高于A组(P<0.01)；与治疗前比较，4IACS-010759体内实验剂量组患者上肢功能调查量表评分均下降(P<0.05)，且B组、C组、D组均低于A组(P<0.05)LBH589小鼠,C组、D组均低于B组(P<0.05),D组低于C组(P<0.05)。结论：经筋推拿联合肌内效贴治疗乳腺癌患者术后患肢水肿，可以有效减轻临床症状，减轻患肢水肿，增强患者患肢功能，效果显著。

目的 分析晚期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗后肺部感染患者病原菌分布特点及影响因素，为临床降低感染率提供可靠资料。方法 选取我院于2018年5月至2020年5月收治的114例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料。所有患者均予以化疗治疗。收集患者性别、年龄、合并糖尿病、合并高血压、合并冠心病、病理分型、临床分期、化疗周期、化疗阶段、既往肺部疾病史、低蛋白血症等相关资料，分析晚期非小细胞肺癌化疗后肺部感染率及病原菌分布情况，采用 logistic回归模型分析晚期非小细胞肺癌患者化疗后肺部感染的因素。结果?114例患者中有34例出现肺部感染，感染率为29.82%；共检出49例病原菌，其中革兰阳性菌13例，革兰阴性selleck菌34例，真菌2例。经 logistic回归模型显示：临床分期为Ⅲ～Ⅳ期、既往有肺Gefitinib-based PROTAC 3 MW部疾病史、有低speech-language pathologist蛋白血症为晚期NSCLC患者化疗后肺部感染的独立危险因素(P<0.05)。结论 根据晚期非小细胞肺癌化疗后肺部感染病原菌分布及影响化疗后肺部感染的独立危险因素，临床需及时采用相应手段进行预防，降低化疗后肺部感染率。

目的 探讨认知行为压力管理对缓解青年乳腺癌术后患者复发恐惧的作用。方法 采用方便抽样法，选取2021年1-7月于我院乳腺外科就诊的乳腺癌患者90例为研究对象。根据随机数字表将其分为干预组和对照组各45例。对照组采用常规护理方式，干预组在常规护理基础上给予8周认知行为压力管理。采用一般情况调查表、癌症患者恐惧疾病进展简化量表(FoTamoxifen NMRP-Q-SF量表)、中文版知觉压力量表(CPSS)、积极心理资本问卷(PPQ)评估干预效果。结果 干预前Ferrostatin-1化学结构2组患者一般资料、复发恐惧水平、知觉压力及心理资本得分差异均无统计学意义(P>0.05);训练8周后，干预组患者的复发Dynamic membrane bioreactor恐惧、知觉压力总分及各维度得分显著低于对照组，心理资本得分明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 认知行为压力管理可有效降低青年乳腺癌术后患者的复发恐惧及压力水平，提高其心理资本水平。

目的 采用德尔菲(Delphi)专家函询法构建肿瘤科护士岗位胜任力评价指标体系，并进行信效度检验，为客观评价肿瘤科护士岗位胜任力提供可靠的工具。方法 在文献回顾、半结构式专家访谈的基础上，应用德尔菲专家函询法创建肿瘤科护士岗位胜任力评价指标体系，使用层次分析法分析权重系数。选取160名青岛市肿瘤护理岗位工作人员进行问卷调查，检验肿瘤科护士岗位胜任力指标评价体系信度及效度。结果 第一轮、第二轮专家积极系数均为100%,权威系数分别为0.856、0.919。最终构建了涵盖5STM2457 NMR个一级指标，32个二级指标的肿瘤科护士岗位胜任力评价指标体系。一级指标Cronbach’sα系数为0.976,二级hepatic endothelium指标Cronbach’sα系数为0.882～0.941。一级指标与总体指标效度分析KMO值为0.866(P<0.001)。各二级指标与对应的一级指标相关系数为0.719～0.985,KMO值均>0.7(P<0.001)。结论 基于德尔菲专家函询法和层次分析法建立的肿瘤科护士岗位胜任力评价指确认细节标体系科学、合理，可以为客观评价肿瘤科护士岗位胜任力提供可靠的工具。

赖氨酸乙酰转移酶5（KAT5）作为MYST家族中的一员，可通过乙酰化不同底物，参与转录、DNA修复、分化和信号转导等细胞过程。KAT5的作用不可被其他MYST家族成员替代，并且KAT5的敲除可直接导致细胞凋亡，说明KAT5可能位于细胞中生理信号通路的上游，发挥着极其重要且独一无二的作用。因此，KAT5表达量的变化极有可能导致肿瘤的发生发展。过去的研究发现，KAT5在乳腺癌、黑色素瘤、肺癌中表达降低，在这些肿瘤中被认为是抑癌因子。然而，近年来研究发现，KAT5在乳腺癌、肝癌、黑色素瘤、前列腺癌和肺癌等肿瘤中既可高表达又可低表达。在KAT5高表达前提下，KAT5可作为促癌因子发挥促癌作用，而在KAT5低表达的前提下，KAT5又可作为抑癌因子发挥抑癌作用，并随着KAT5进一步表达下降，抑癌作用减弱，从而导致肿瘤的发生发展。此外，prebiotic chemistryKAT5还被发现在骨Canagliflozin溶解度肉瘤、甲状腺癌、胶质母细胞瘤和结直肠癌等肿瘤中异常表达，且KAT5的异常表达与肿瘤细胞的增殖、转移、凋亡、药物和放疗抵抗性密切相关。因此，CP-456773临床试验KAT5是具有潜力的肿瘤治疗靶点之一。本文根据近些年KAT5在肿瘤中的表达量和在相应表达量下参与的抑癌或促癌信号通路进行综述，希望为肿瘤的治疗与预后监测提供新的启示和参考。