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[目的]本文旨在分析旋毛虫胶质瘤致病相关蛋白1样蛋白2（GLIPR1L2）对宿主免疫功能的影响。[方法]用反转录PCR（RT-PCR）方法克隆旋毛虫GLIPR1L2基因，构建表达载体，获得重组蛋白（rGLIPR1L2），GSK1349572使用方法用WIntra-familial infectionestern blot分析rGLIPR1L2的反应原性。将大鼠外周血单个核细胞（PBMC）与rGLIPR1L2共孵育，用免疫荧光技术观察rGLIPR1L2与大鼠PBMC的结合，分析rGLIPR1L2对细胞增殖、迁移、NO分泌、吞噬功能和细胞凋亡的影响。大鼠腹腔注射rGLIPR1L2后，测定血清中IL-4、IL-9、IL-17、TGF-β、IFN-γ等细胞因子的变化。背部皮下多点注射对小鼠进行免疫后，ELISA检测特异性IgG、IgG1和IgG2a抗MLN4924抑制剂体的变化，收集旋毛虫成虫和肌肉幼虫并计数，分析rGLIPR1L2的免疫保护作用。[结果]体外试验表明，rGLIPR1L2能够促进大鼠PBMC的增殖与迁移，增强细胞NO分泌和吞噬功能，一定浓度下可提高细胞凋亡比例。体内试验显示rGLIPR1L2能促进大鼠IL-4分泌，但对细胞因子IFN-γ、IL-9、IL-17和TGF-β的分泌无显著影响。rGLIPR1L2免疫小鼠可引起其体内特异性IgG抗体显著升高，且可显著降低受感染小鼠的肌肉幼虫数量。[结论]旋毛虫胶质瘤致病相关蛋白1样蛋白2能通过多种途径影响宿主免疫功能。

目的：探讨对叶百部总生物碱对人肺癌A549细胞凋亡及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）和c-Jun氨基末端激酶/p38 丝裂原活化蛋白激酶（JNK/p38 MAPK）信号通路的影响。方法：以人肺癌A549细胞为研究对象，设置空白组和不同浓度（100、150、200、250、300 mg·L~(-1)）对叶百部总生物碱组。利用噻唑蓝（MTT）比色法、平板克隆实验观察对叶百部总生物碱对A549细胞增殖的影响；采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素JNJ-42756493体内（AnnexinV-FITC）/碘化丙锭（PI）双染法观察细胞凋亡；蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）和Bcl-2的表达及PI3K、磷酸化（p）-PI3K、Akt、p-Akt、JNK、p-JNK、p38 MAlisertib临床试验APK、p-p38 MAPK蛋白的表达。结果：与空白组比较，对叶百部总生物碱组（150、200、250、300 mg·L~(-1)）细Child immunisation胞增殖抑制率显著增高（P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱组（150、200、250、300 mg·L~(-1)）细胞克隆抑制率显著升高，细胞克隆形成率显著降低（P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱组细胞出现染色质凝聚，荧光反应加强等典型的细胞凋亡特征；与空白组比较，对叶百部总生物碱组细胞凋亡率显著升高（P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱（150、200、250、300 mg·L~(-1)）能够显著上调Caspase-3、Bax蛋白的表达（P<0.05，P<0.01），显著下调Bcl-2蛋白的表达（P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱对PI3K、Akt、JNK、p38 MAPK总蛋白表达无明显影响，但对叶百部总生物碱（150、200、250、300 mg·L~(-1)）能够显著下调PI3K、Akt磷酸化水平（P<0.05，P<0.01）；显著上调p38 MAPK磷酸化水平（P<0.05，P<0.01）；与空白组比较，对叶百部总生物碱（200、250、300 mg·L~(-1)）能够显著上调JNK磷酸化水平（P<0.05，P<0.01）。结论：对叶百部总生物碱可抑制人肺癌A549细胞的增殖，并能诱导A549细胞凋亡，其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路和激活JNK/p38 MAPK信号通路有关。

目的 探讨肺癌患者血清外泌体miR-21对肺癌细胞生长和转移的影响及机制。方法 收集18例健康志愿者和20例肺癌患者的血清，提取并鉴定血清外泌体(记为Normal exo和LCA exo),qRT-PCR检测Normal exo和LCA exo中miR-21的表达水平，双荧光素酶报告基因实验检测miR-21与PTEN的靶向关系，肺癌细胞A549中转染miR-NC(miR-NC组)、miR-21 mimic(miR-21组)、miR-21 mimic+PTEN质粒(miR-21+PTEN组)后，CCK8法CX-5461纯度检测细胞增殖，Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测PTEN蛋白表达。将10μg/mL时Normal exo和LCA exo及等体积的PBS(Normal exo组、LCA exo组、PBS组)与A549细胞共孵育，检测细胞中miR-21表达，PTEN蛋白表达，细胞增殖、迁移和侵袭能力。A549细胞与10μg/mL时LCA exo共孵育后转染PTEN质粒(LCA exo+Genetic dissectionPTEN组),然后检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。Western blot检测PBS组、Normal exo组、LCA exo组和LCA exo+PTEN组A549细胞中磷酸酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)磷酸化水平。结果 Normal exo和LCA exo符合外泌体的结构及生物学特征。LCA exo组中miR-21表达显著高于NorErastin纯度mal exo组(P<0.001)。PTEN为miR-21的靶基因，与miR-NC组比较，miR-21组A549细胞PTEN表达下调(P<0.001),细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加(P<0.05)。与miR-21组比较，miR-21+PTEN组细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低(P<0.05)。相比于PBS组，LCA exo组细胞PTEN表达显著下调(P<0.001),细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加(P<0.05),PI3K和AKT磷酸化水平显著增加(P<0.001);与LCA exo组比较，LCA exo+PTEN组A549细胞增殖、迁移、侵袭能力显著降低(P<0.05),PI3K和AKT磷酸化水平显著降低(P<0.001)。结论 肺癌患者血清外泌体传递miR-21靶向PTEN促进肺癌细胞的生长和转移。

目的 分析乳腺癌新辅助化疗后钙化与临床病理特征及预后的关系，以期指导患者后续治疗。方法 选择2020年1月至2021年9月本院收治的160例乳腺癌患者作为研究对象，入院后均行新辅助化疗，根据新辅助化疗后钙化状态的改变分为钙化减少组、钙化增加组、无变化组，比较三组的临床病理特征、无病生存期（DFS）、总生存期（OS）。结果160例乳腺癌患者新辅助化疗后钙化减少48例，钙化增加32例，其余80例无变化。三组的年龄、乳腺密度、肿瘤分期、组织学分级、组织学类型、TNM分期比较，差异无统计学意义（P>0.05）；三组的病灶直径、化疗反应MP分级、病理分子分型、钙化分布、钙化形态比较，差异具有统cultural and biological practices计学意义（P<0.05）。钙化增加组病灶直径>3 cm的患者占比selleckchem IACS-10759为84.38%。钙化减少组化疗反应MP分级3～4级的患者占比为81.25%，钙化增加组化疗反应MP分级1～2级的患者占比为6BMS-354825生产商5.62%。钙化减少组PR阳性的患者占比为47.92%，钙化增加组HER2阳性的患者占比为50.00%。钙化减少组钙化分布仅在肿块内的患者占比为41.67%。钙化减少组钙化形态为细小多形性、细线或细线分支样的患者占比为75.00%。三组的DFS、OS比较，差异无统计学意义（P>0.05）；三组的DFS、OS两两比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 乳腺癌患者新辅助化疗后钙化状态会发生改变，该变化与病灶直径、化疗反应MP分级、病理分子分型、钙化分布、钙化形态等有关，乳腺癌病灶直径越大，病理分子分型为HER2阳性出现钙化增加的可能性较大。钙化对患者预后无显著影响，其能否作为新辅助化疗的疗效评价指标仍有待进一步研究。

目的 探讨成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)表达与肺鳞癌患者临床病理特征之间的关系。方法 回顾性分析45例肺鳞癌患者的临床病理资料，采用免疫组织化学法检测肺鳞癌组织与癌旁组织的FGFR l表达水平，分析FGFR l表达与患者临床病理特征及生存期的关系。结果 FGFR1在肺鳞癌组织中的阳性表达率(62.22%,28/45)高于在癌旁组织中的阳性表达率(35.56%,16/45),差异有统计学意义(χ~2=6.403,P<0.05)。肺鳞癌患者FGFRl阳性表达组和阴性表达组的性别、吸烟史、分化程度、淋巴转更多移、远处器官转移、TNM分期比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示，FGFR1阴性患者和FGFR1阳性患者的生存时间Olfactomedin 4差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析此网站显示，分化程度、淋巴结转移、远处器官转移、TNM分期、吸烟史、FGFR1阳性是影响肺鳞癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 FGFRl阳性是影响肺鳞癌患者预后的独立危险因素，FGFRl表达结果可作为判断肺鳞癌患者病情严重程度和预后的重要参考指标。

目的 总结关于microRNAs(miRNAs)参与小细胞肺癌化疗耐药的最新研究，分析miRNAQ-VD-Oph说明书s调控小细胞肺癌化疗耐药的机制以及靶向调节这些特异表达的miRNAs,调节小细胞肺癌对化疗药物的敏感性。方法 应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统，中文关键词为“microRNAs,小细胞肺癌，化疗耐药”,英文关键词为“microRNAs, small cell lung cancer, chemoresistance”,检索从建库至2021-09-30的相关中英文文献。纳入标准：(1)miRNAs在小细胞肺癌化疗耐药中的作用；(2)miRNAs参与小细胞肺癌化疗耐药的机制；(3)miRNAs预测小细胞肺癌化疗药物的敏感性。排除标准：(1)研究重点非小细胞肺癌化疗耐药；(2)概述、研讨会论文、评论、NSC125066半抑制浓度报告、信函和重复发表的文献等。共检索到英文文献452篇，中文文献25篇，最后纳入分析共70篇文献。结果 目前依托泊苷加顺铂的化疗方案仍是小细胞肺癌一线治疗的标准方法。但是，大多数小细胞肺癌患者会很快出现化疗耐药，Global ocean microbiome导致预后不良。miRNAs涉及基因表达和生物调节，通过作用于特殊靶标，多途径地在小细胞肺癌化疗中发挥作用，如调节细胞增殖、凋亡、转移、自噬及DNA损伤修复等。结论 目前认为miRNAs与小细胞肺癌化疗耐药密切相关，miRNAs具有作为诊断和预后标志物的作用，特异miRNAs在小细胞肺癌组织中减少或增多，参与小细胞肺癌化疗耐药的产生。

目的 研究人类表皮生长因子受体2(HER2)阳Cytogenetic damage性乳腺癌患者使用曲妥珠单抗靶向辅助治疗中早期心脏电损害的临床预测指标。方法 对我院2017年5月～2020年9月连续170例接受曲妥珠单抗药物治疗的乳腺癌患者的临床资料进行回顾性分析。通过评估药物使用前后心电图https://www.selleck.cn/products/liraglutide.html参数变化预测早期心脏电损害，包括SV1、RV5、P波电轴、R波电轴、PR间期、QT间期、QTc间期、QRS间期、T波峰末间期（Tp-Te）、Tp-Te/QTc。通过心脏彩超各项参LY294002小鼠数评估心脏结构功能变化。结果 所有患者治疗前后血压、心脏彩超、心电图临床判定均正常。治疗前后血压、血清钾水平、血清钙水平、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短分数（LVFS）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左房内径（LAD）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPWT）、右室内径（RVD）、右房内径（RAD）、SV1、RV5/SV1、T波电轴、P波电轴均无显著性差异（P>0.05）；与治疗前相比，治疗后RV5振幅减低、R波电轴偏移、PR间期延长、QT间期缩短、QRS间期延长、V2导联T波峰末间期（Tp-Te）延长、V2Tp-Te/QTc比值增大，差异有统计学意义（P<0.05），但校正的QTc间期在治疗前后无显著性差异（P>0.05）。结论 在接受曲妥珠单抗治疗的乳腺癌患者中，密切监测Tp-Te间期、Tp-Te/QTc比值、PR间期、QRS间期、R波振幅变化可预测早期心脏电损害。

目的探讨合成MRI联合三维动脉自旋标记(3D-ASL)成像对弥漫性胶质瘤分级诊断的应用价值及与肿瘤细胞增殖活性(Ki-67)的相关性。方法本研究为前瞻性研究。分析2020年8月至2021年6月在宁夏医科大学总医院接受颅脑合成MRI和3D-ASL成像的66例弥漫性胶质瘤患者的临床及影像表现。66例患者中男36例、女30https://www.selleck.cn/products/dinaciclib-sch727965.html例, 年龄4～76岁, 分为低级别胶质瘤(LGG)组25例(WHO Ⅱ级)和高级别胶质瘤(HGG)组41例(WHO Ⅲ、Ⅳ级)。利用GE ADW4.7后处理软件测量肿瘤实质部分T1、T2、质子密度(PD)、脑血流量(CBF)。术后病理切片通过免疫组化检测Ki-67标记指数GW4869价格(Ki-67 LI)。采用独立样本t检验或Mann-WhitneyU检验比较HGG组与LGG组各定量参数的差异, 采用受试者操作特征(ROC)曲线分析T1、PD、CBF和三者联合的诊断效能, 利用Spearman检验分析各参数与Ki-67 LI的相关性。结果 HGG组T1[(1 573±173)ms]、PD[(86.2±2.4)pu]、CBF[(129±48)ml·100 g-1·min-1]均高于LGG组[分别为(1 376±134)ms、(83.0±2.5)pu、(77±49)ml·100 g-1·min-1], 差异具有统计学意义(t分别为-4.86、-5.08、-4.24, P0.01)。ROC显示T1、PD、CBF鉴别HGG与LGG的曲线下面积(AUC)分别为0.847、0.843、0.777。多参数分析中, 三者联合的诊NK cell biology断效能最高(AUC=0.973), 灵敏度和特异度分别为87.8%和100%。在LGG和HGG组中, T1、T2、PD、CBF与Ki-67 LI无相关性;整体胶质瘤患者中, T1、PD、CBF与Ki-67 LI呈正相关性(r分别为0.394、0.411、0.406, P0.01);T2与Ki-67 LI无相关性(r=-0.100, P=0.423)。结论合成MRI和3D-ASL可无创评估弥漫性胶质瘤的病理分级并预测Ki-67 LI, 其中T1和PD是较好的影像学新指标。

目的 观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃窦组织平滑肌的影响，从ATF6/CHOP信号通路探讨其作用机制。方法 72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组12只、造模组60只，造模组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg和高糖高脂饲料不规则喂食4周复制DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高、中、低剂量组分别予红芪多糖药液200、100、50 mg/kg灌胃，二甲双胍组予二甲双胍药液200LY2157299作用 mg/kg灌胃，每日1次，连续4周。每2周测定随机血糖；检测大鼠胃排空率；TUNEL染色检测胃窦组织平滑肌细胞凋亡率；免疫组化染色检测胃窦组织平滑肌葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)、Bcl-2、Bax蛋白表达；Western blot检测胃窦组织平滑肌GRP78、ATF6、CHOP、Caspase12表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠血糖升高，胃排空率降低；胃窦组织平滑肌细胞凋亡率升高，GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12、Bax蛋白表达升高，Bcl-2蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，红芪多糖高、中剂量组和二甲双胍组大鼠血糖降低，胃排空率升高；胃窦组织平滑肌细胞凋亡率下降，GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12蛋白表达降低，NVP-TNKS656试剂Bcl-2蛋白表达升高，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 红芪多糖可能通过抑制ATF6/CHOP通路蛋白表达减H pylori infection轻DGP模型大鼠胃窦组织平滑肌细胞凋亡，进而缓解DGP进展，保护胃组织。

目的:构建胃癌根治术后肺部感染早期预警评分表，及早识别高危人群并给予干预。方法:选取2015年6月—2020年12月在我院接受胃癌根治术的病人221例，通过单因素分析及多因素二元Logistic回归分析确定病人术后肺部感染的独立危险因素并建立预测模型，采用Hosmer-Lemeshow检验和受试者工作特征曲线评价模型效能。依据约登指数确定各独立危险因素截断值，构建胃癌术后肺部感染早期预警评分表。结果:221例病人中，肺部感染发生率为8.14%，术后肺部感染的独立危险因素包括咳嗽咳痰困难（3分）、吸烟Vibrio fischeri bioassay史（3分）、C反应蛋白/清蛋白比值（CAR）≥2.71(3分)、最高体温≥37.8℃（2分）。模型的Hosmer-Lemeshow检验显示有较好的拟合优度（χ2=2.77,P=0.95），本研究构建的早期预警评分表工Q-VD-Oph作特征曲线下面积（AUC）为0.97,95%CI[0.92,1.00],P<0.001，依据评分的截断值将221例病人进行风险分级，0～7分为低风险组，8～11分为ZD1839说明书高风险组，两组肺部感染率比较差异具有统计学意义（χ2=112.29,P<0.001）。结论:本研究所构建的胃癌根治术后肺部感染早期预警评分表所纳入因素收集简便，预测结果科学有效，能够早期识别高危人群。