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目的 观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌肥厚及心肌线粒体功能的影Familial Mediterraean Fever响。方法 5周龄雄性SHR适应性喂养1周后随机分为普通饲料组（SHR组，12只）、高脂饲料组108只，后者制备肥胖高血压大鼠模型，周龄/性别相匹配的WKY大鼠喂养普通饲料（WKY组，12只）用作对照。10周后，造模成功的肥胖高血压大鼠随机分为模型组、西药（缬沙坦）组和中药（活血潜阳祛痰方）组。用药干预10周后行心超检测，测定心肌组织肥大基因BNP表达水平、线粒体氧化应激指标、线粒体电子传递链亚基蛋白表达水平和SIRT1/PGC-1α通路信号分子基因表达水平。结果 与模型组比较：西药组和中药组大鼠LVIDs明显增加（P＜0.01），LVPWs、IVSs明显降低（P＜0.01）；西药组和中药组CeralasertibBNP的mRNA表达水平明显下调（P＜0.05）；西药组和中药组MDA的含量明显下降（P＜0.05），中药组GSH-Px活性明显增加（P＜0.05）；西药组和中药组NDUFA13、SDHB蛋白表达水平明显上调（P＜0.01）；中药组心肌组织SIRT1、PGC-1α基因表达水平明显上调（P＜0.05或P＜0.01），西药组和中药组NRF1、TFAM基因表达水平明显上调（P＜0.05）。结论 活血潜获悉更多阳祛痰方具有改善肥胖高血压大鼠心肌肥厚，保护心肌线粒体功能的作用。

目的探讨不同驱动基因突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受免疫治疗的疗效及预后影响因素。方法回顾性收集2016年4月至2021年5月河南省肿瘤医院接受程序性细胞死亡受体1(PD-1)抑制剂治疗、驱动基因(EGFR、KRAS、ALK等)阳性、晚期NSCLC患者的资料, 分析不同驱动基因突变状态的患者接受免疫治疗的模式、无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)及预后影响因素。结果本研究共纳入120例患者, 男70例, 女50例, 年龄[M(Q1, Q3)]为57(50, 65)岁。其中KRAS突变患者52例、EGFR突变患者42例、ERBB2突变患者16例、MET突变或扩增患者5例、ROS-1融合患者5例、BRAF突变患者2例、ALK及RET突变患者各1例。120例患者的PFS[M(95%CI)]为6.4(5.1～7.8)个月, OSLapatinib IC50为31.2(22.0～40.3)个月。KRAS突变肺癌患者接受免Tofacitinib IC50疫治疗的生存获益最大, PFS为9.7(4.8～14.6)个月, OS为31.2(19.4～50.6)个月, 且免疫治疗多为一线(34.6%, 18/52)、二线(38.5%, 20/52)治疗。EGFR突变患者PFS、OS分别为3.9(1.8～6.1)个月、18.0(12.1～23.8)个月, 一般在EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)耐药后接受免疫治疗, 二、三、四线及以上治疗线数患者比例分别为38.1%(16/42)、11.9%(5/42)、47.6%(20/42)。程序性细胞死亡受体配体1(PD-L1)表达水平(以表达水平≥50%为参照, 阴性:HR=3.710, 95%CI:1.372～10.031, P=0.010;表达水平1%～49%:HR=2.738, 95%CI:Photocatalytic water disinfection0.841～8.912, P=0.094)、年龄(每增加1岁, HR=0.957, 95%CI:0.933～0.982, P=0.001)、不同驱动基因突变(以KRAS突变为参照, EGFR突变:HR=2.676, 95%CI:1.317～5.436, P=0.006;ERBB2突变:HR=3.411, 95%CI:1.493～7.792, P=0.004;其他突变:HR=0.727, 95%CI:0.322～1.643, P=0.444)为PFS的影响因素。PD-L1表达水平(以表达水平≥50%为参照, 阴性:HR=2.305, 95%CI:0.748～7.103, P=0.146;表达水平1%～49%:HR=1.286, 95%CI:0.337～4.913, P=0.713)、免疫治疗线数(以≥三线为参照, 一线:HR=0.322, 95%CI:0.114～0.914, P=0.033;二线:HR=0.375, 95%CI:0.178～0.789, P=0.010)为OS的影响因素。结论 KRAS突变肺癌患者多在前线接受免疫治疗, 生存获益最多, EGFR突变肺癌患者多在后线接受免疫治疗, 患者能获得较好的生存获益。PD-L1表达水平、年龄、不同驱动基因突变为PFS的影响因素, PD-L1表达水平、免疫治疗线数为OS的影响因素。

目的 探讨成纤维细胞生长因子受体3(fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法 2010年6月至2014年6月,选取86例可手术NSCLC组织和15例NSCLC癌旁组织,制作组织芯片,免疫组化检测FGFR3的表达,分析FGFR3与NSCLC临床病理特征的关系,通过Kaplan-Meier生存率分析检测NSCLC中FGFR3表达和OS之间的关系及预后意义。结果(1)FGFR3阳性率为30.2%(26/86)。(2)FGFR3阳性表达与吸烟状况、组织学类型、T分期、EGFR突变有显著相关性(P <0.05),与年龄、N分期无显著相关性(P> 0.05)。(3)FGFR3高表达相对于Adezmapimod化学结构FGFR3低表达的患者,其OS显著提高(Log-rank=5.772,P=0.016),无病生存期DFS显著延长(Loselleckchemg-rank=4.239,P=0.040)。(4)单因素分析发现FGFR3与OS预后好相关,可能是OS的独立预后因子[HR (95%CI):0.29Cloning and Expression4 (0.102～0.850),P=0.024]。结论 FGFR3在NSCLC中的高表达是NSCLC的一个良好预后因素,可以帮助临床上进一步完善危险度分层以指导治疗。

目的 探究原发性肝癌患者合并压疮感染的危险因素。方法 回顾性分析广州市红十字会医院2019年12月～2021年10月收治的128例原发性肝癌患者，根据是否发生压疮感染分为压疮感染组和非压疮感染组。采用单因素分析和多因素logistic回归分析发生压疮感染的危险因素。结果 128例原发性肝癌患者中发生压疮感染患者50例（压疮感染组），发生率为39.07%;78例患者未发生压疮感染（非压疮感染组），发生率为60.93%。Image guided biopsy单因素分析显示，压疮感染组年龄≥60岁、体质量指数（BMI）≥25 kg/m~2、糖尿病、机械通气、ICU住院天数≥14 d、KPS评分≤30分、Barden评分≤16分、血清白蛋白≤30 g/L、血红蛋白≤80 g/L、血清肿瘤坏死因子-α≥10 pg/ml占比显著高于非压疮感染组，差异有统计学意义（P <0.05）。多因素logistic回归分析证实，年龄≥60Alpelisib岁、BMI≥25 kg/m~2、糖尿病、机械通气、ICU住院天数≥14 d、KPS评分≤30分、Barden评分≤16分、血清白蛋白≤30 g/L、血红蛋白≤80 g/L、血清肿瘤坏死因子-α≥10 pg/ml是原发性肝癌患者压疮感染的独立危险因素，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 原发性肝癌患者压疮感染的危险因素不仅与年龄、BMI、糖尿病、机械通气、ICU住院天数、KPS评分、BMC3化学结构arden评分有关，还与血清白蛋白水平、血红蛋白水平、血清肿瘤坏死因子-α水平有关，临床应尽早识别这些危险因素并采取针对性预防措施。

目的：探究非小细胞肺癌（NSCLC）通过降低靶区均匀性从而获得更好的肺剂量学参数策略中肿瘤体积大小的影响，为制定容积调强（VMAT）计划时限定肺剂量参数提供参考依据。方法：选取NSCLC病例VMAT计划共32例，计划靶区PTV1、PTV2处方剂量分别为50.83和44.20 Gy。将原计划设定为A组；取消原计划靶区高剂量罚分来放松PTV均匀性要求，其他条件不变，进行优化获得B组。A、B组进行剂量归一处理后，定量分析肺组织接受高于5和20 Gy剂量照射的体积百分比（V5和V20）、肺体积与靶区的体积比（LTR）、肺体积与肺内靶区的体积比（LOTR）以及靶区的均匀性指数（HI）、适形度指数（CI）等参数，并采用散点图来分析肺V5、V20随肿瘤体积大小的变化所呈现的变化规律。结果：B组计划肺部V5、V20相较A组计划分别平均降低1.02%、1.34%(P值分别为0Ceralasertib分子量.020和0.001)。当肺体积与靶区PTV1、PTV2的体积比值LTR1和LTR2高于11和6时，B组肺V5、V20较原始计划呈一致性下降。肺体积与肺内靶区的比值LTOR1大于30,LTOR2大于19时，B计划genetic exchange则能收到较好的肺部剂量改善。结论：LTR及LTOR是评估通过降低靶区均匀性改善降点击此处低肺部V5、V20剂量是否适用的两个重要指标，当LTR和LTOR高于临界值，则能有效地降低肺部的V5、V20，并为临床应用提供参考。

目的:探究肺结核合并肺癌的鉴别诊断中CT的应用效果。方法:选immune parameters取自2020年9月至2021年2月在我院接受治疗的60例肺结核合并肺癌患者作为研究组，另选取同一时期在我院接受治疗的60例单纯肺结核患者作为对照组，两组患者均采用CT检查，对比两Trichostatin A化学结构组的检查结果。结果:研究组的毛刺征检出率为73.Nirogacestat纯度33%、分叶征检出率为80.00%、棘状突起检出率为85.00%、胸膜凹陷检出率为83.33%、空泡征并发肺不张检出率为28.33%,均高于对照组的18.33%、26.67%、18.33%、36.67%、8.33%,研究组的空洞检出率比对照组低(15.00%VS 33.33%),组间数据差距较大，有显著性(P<0.05);60例患者经过CT检查后发现疑似病变患者58例，建议进一步进行病理检测，2例未发现癌变异常，诊断率96.67%。结论:单纯肺结核患者与的肺结核合并肺癌患者CT影像学特征比较有较大的不同，通过CT检查能够确诊患者的疾病发展，值得推广。

目的探讨弥散功能对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)合并肺癌的预测价值。方法本研究为病例对照研究。采用非随机点击此处对照的方法, 分析2008年3月至2021年10月兰州大学第一医院收治的421例慢阻肺合并肺癌患者的临床资料, 并与慢阻肺患者(708例)及肺癌患者(438例)比较;比较肺癌患者不同临床分期的弥散功能, 并分析弥散功能与临床分期的相关性;采用多因素logistic回归分析弥散功能与慢阻肺合并肺癌的关系;根据受试者工作特征(ROC)曲线分析弥散功能对慢阻肺合并肺癌的预测价值。结果慢阻肺合并肺癌组男性占比、吸烟比例及吸烟指数均高于慢阻肺组和肺癌组, 年龄高于肺癌组, 体质量指数低于慢阻肺组(P值均0.05);慢阻肺合并肺癌组鳞癌占比高, 肺癌组腺癌占比高(P值均0.05)。慢阻肺合并肺癌组与肺癌组肿瘤最大直径、侵犯大气道及肺动脉受压占比差异均无统计学意义。慢阻肺合并肺癌组肺通气功能、小气道功能、残气量及残/总比、肺功能GOLD分级与慢阻肺组比较差异无统计学意义;与肺癌组比较, 慢阻肺合并肺癌组通气功能、小气道功能显著降低, 残气量、残/总比增高(P值均0.05);慢阻肺合并肺癌组弥散功能低于慢阻肺组和肺癌组, 不同程度弥散功能下降者占比均高于慢阻肺组和肺癌组(P值均0.05)。慢阻肺合并肺癌组与肺癌组非小细胞肺癌患者TNM分期越高, 弥散功能越低。Spearman相关分析显示, 弥散功能与慢阻肺合并肺癌组及肺癌组非小细胞肺癌患者TNM分期呈负相关(P值均0.05)。调整性别、年龄、体质量指数、吸烟史及吸烟指数后, 多因素logistic回归分析结果显示, 弥散功能重度下降组慢阻肺患者发生肺癌风险是弥散功能正常组的2.771倍(95%CI:1.211～6.338, P=0.016)。ROC曲线分析结果提示, 一氧化碳弥散量(DLCO)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%pred)、单位肺泡容积一氧化碳弥散量(DLCO/VA)、单位肺泡容积一PD0325901配制氧In Silico Biology化碳弥散量占预计值百分比(DLCO/VA%pred)预测慢阻肺合并肺癌的最佳阈值分别为7.12 mmol·min-1·kPa-1、87.95%、1.24 mmol·min-1·kPa-1·L-1、101.25%, 敏感度、特异度分别为65.6%、46.8%, 62.5%、60.2%, 49.2%、73.6%, 64.8%、58.8%, 曲线下面积分别为0.582、0.653、0.651、0.647, 以DLCO%pred预测作用最好;第1秒用力呼气容积占预计值百分比联合DLCO、DLCO%pred、DLCO/VA及DLCO/VA%pred的曲线下面积分别为0.582、0.656、0.651、0.647, 敏感度、特异度分别为35.4%、76.7%, 76.2%、47.0%, 52.0%、71.6%, 64.4%、59.5%。结论弥散功能与慢阻肺合并肺癌有关, 对慢阻肺患者合并肺癌有一定的预测价值。

目的 探讨橡皮圈腔内牵引辅助内镜黏膜下剥离术(ESD)在右半结肠侧向发育型肿瘤(laterally spreading tumor, LST)中的疗效和安全性。方法 选择2019年1月—2020年6月在我院行ESD治疗的右半结肠LST患者42例，随机分为两组，其Panobinostat生产商中22例行橡皮圈腔内牵引辅助ESD(试验组),2biomolecular condensate0例行传统ESD(对照组),比较两组患者术中黏膜下注射液体量、肿瘤剥离时间、手术时间、术中改变体位次数、术中出血量，同时比较两组患者病灶一次性完整切除情况、术后肌层损伤情况、穿孔发生情况、住院时间，并对患者术后随访2～30个月。结果 两组患者的肿瘤大小、肿瘤类型、肿瘤部位、病理类型、肿瘤浸润深度、一次性完整切除情况比较差异无显著性(P>0.05),而两组患者的治愈性切除情况、手术时间、肿瘤剥离时间、黏膜下注射液体量、术中改变体位次数、术中出血量、住院时间比较差异均有显著性(t=3.719～15.937,χ~2=4.887,P<0.05Puromycin)。试验组术中未发生穿孔及不可控制的出血，2例出现固有肌层损伤，对照组术中4例出现固有肌层损伤，3例出现小穿孔，试验组固有肌层损伤及穿孔发生情况明显低于对照组(χ~2=4.177,P<0.05)。随访期间两组患者未发生迟发性出血及穿孔等情况，创面均愈合良好，无肿瘤局部复发情况。结论 橡皮圈腔内牵引辅助ESD治疗右半结肠LST可显著提高临床疗效，安全性高，且术中操作简单，取材方便，价格便宜，值得在临床应用推广。

目的探讨GSDME启动子甲基化通过细胞焦亡调控乳腺癌(breast cancer, BC)细胞化疗敏感性的机制。方法收集经过化疗治疗的54例BC患者组织, 分为化疗耐受组与敏感组。使用多西他赛(docetaxel, DTX)处理BC细胞以建立耐药BC细胞。CCK8检测细胞耐药性。qRT-PCR检测组织与细胞中GSDME的表达。亚硫酸盐测序法检测GSDME启动子甲基化位点的甲基化水平。干预DTX处理的BC细胞中的GSDME的表达水平, qRT-PCR检测细胞中Caspase-1、Caspase-4、IL-1β、IL-18水平,parenteral immunization 评估细胞焦亡程度。结果相对于化疗敏感组, GSDME在化疗耐受组中的表达下调(t=6.54,P0.001)。与MCF-10A细胞相比, MCF-10A/DTX细胞中Caspase-https://www.selleck.cn/products/diabzi-sting-agonist-compound-3.html1(t=9.14,P0.001)、Caspase-4(t=9.35,P0.001)、IL-1β(t=6.13,P=0.004)、IL-18(t=5.49,P=0.005)水平均下降, 但在MCF-10A/DTX细胞中过表达GSDME后以上指标上调。GSDME启动子区高甲基化导致mRNA表达降低(t=12.56,P0.001)selleckchem CHIR-99021, 在耐受组织中GSDME启动子区甲基化水平与mRNA水平呈负相关(r=-0.57,P=0.010)。使用甲基化抑制剂氮胞苷(5-azacytidine)处理MCF-10A/DTX细胞后, Caspase-1、Caspase-4、IL-1β、IL-18水平均显著提高, 且GSDME水平上调。结论 GSDME启动子区高甲基化导致mRNA表达降低, 抑制BC细胞焦亡, 降低DTX化疗敏感性。

目的 总结1 106例心脏粘液瘤临床资料特征及手术治疗的经验。方法 回顾性分析2002～2018年在北京安贞医院接受手术protamine nanomedicine治疗的1 106例心脏粘液瘤患者的临床资料，其中女749例（67.7%）、男357例（32.3%）。结果 50～70岁发病率最高，发病部位依次为：左心房987例（89.2%）、右心房99例（9.0%）、左心室10(0.Erastin分子量9%)、右心室8(0.7%)。心功能I～Ⅱ级1 013例、Ⅲ～Ⅳ级93例。合并脑梗死301例、合并周围动脉栓塞57例。肿瘤大小与心脏血流动力学受影响症状密切相关（P<0.01），跟周围血管栓塞无明显相关关系（P>0.05）。住院死亡2例（0.2%），术后随访306例，随访率27.7%。中位随访时间7(1～18)年，全因死亡1例，23例复发，复发率2.1%。复发病例中，非典型粘液瘤15例（65.2%）、典确认细节型粘液瘤8例（34.8%）。复发病例再次手术跟非复发手术1 083例相比，主动脉阻断时间、ICU监护时间、呼吸机辅助呼吸时间、术后住院时间、术后死亡率、出院时心脏射血分数等差异无统计学意义。结论 心脏粘液瘤多见于女性，发病年龄多见于50～70岁，好发于左心房，肿瘤大小可影响心脏血流动力学变化，外科手术治疗效果良好。复发病例中，不典型粘液瘤多见，通过手术治疗仍效果满意。