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背景 Aurora-A丝/苏氨酸激酶作为维持染色体稳定的中心体调节关键激酶在许多肿瘤中表达，并与预后不良和放射抗拒相关。放疗联合表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)在Aurora-A高表达的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的作用尚不明确。目的 探讨辐照联合EGFR-TKI在Aurora-A高表达的NSCLC细胞系的抑制作用。方法 在A549和GLC82细胞系中筛选Aurora-A相对高表达NSCLC细胞系，从吉非替尼(Gefitinib)和埃克替尼(Icotinib)中选用针对EGFR作用更明显的靶向药物。比较辐照加靶向药物作用后Aurora-A及EGFR下游信号通路相关蛋白(Akt和Stat1)表达、细胞周期分布与辐照剂量之间的关系；通过流式细胞仪检测Aurora-A siRNA干预前后辐照联合靶向药物对细胞凋亡的影响；通过细胞克隆形成实验，观察辐照联合靶向药物对细胞凋亡率的影响。结果 GLC82细胞系是Aurora-A相对高表达的NSCLC细胞系，Icotinib对Aurora-A高表达的GLC82细胞系的EGFR及其磷酸化蛋白水平抑制作用更明显。在GLC82细胞系中，与单纯Icotinib相比，Icotinib联合辐照2 Gy,p-EGFR/EGFR、p-Aurora-A/Aurora-A、p-Akt/Akt和p-Stat1/Stat1蛋白表达水平均无明显改变(P>0.05);Icotinib联合辐照10 Gy,p-Aurora-A/Aurora-A和p-Akt/Akt表达明显下降(P<0.05)。流式细胞术检测显示，Icotinib联合辐照后GLC82细胞周期分布呈线性改变，细胞周期阻滞在G2/M期。常规辐照(2 Gy)未显著增加GLC82细胞凋亡(P>0.05),Aurora-A siRNA干预后明显增加Icotinib、获悉更多辐照(2,10 Gy)和Ipaediatric emergency medcotinib联合辐照10 Gy的敏感性，促进GLC82细胞凋亡(P<0E7080小鼠.05)。细胞克隆实验表明，与单纯辐照相比，辐照联合Icotinib可以明显促进GLC82细胞凋亡。结论 辐照联合Icotinib可以逆转Aurora-A引起的放射抗拒，促进GLC82细胞凋亡。

新型冠状病毒疫情（COVID-19）是21世纪截至目前人类面对的最为严重的公共卫生事件。疫苗、中和抗体以及小分子化合药物的出现有效预防和阻止了COVID-19的快速传播，而不断出现的病毒突变体却使这些疫苗及药物的效价降低，这对COVID-19的预防及治疗提出了新的挑战。新型冠状病毒（SARS-CoV-2）通常会先黏附于呼吸道表面的大分子糖链—硫酸乙selleck NMR酰肝素，进而与特异性受体人血管紧张素转化酶2（hACE2）结合，从而实现对人体的侵入。SARS-CoV-2的S蛋白是高度糖基化的，而糖基化对于hACE2与S蛋白的结合也有着重要影响，S蛋白在宿主体内还会被一系列凝集素受体所结合，这意味着糖链在SAPCI-32765分子式RS-CoV-2的入侵及感染过程中有着重要的作用。基于SARS-CoV-2的糖基化及糖受体识别机制开发糖链抑制剂可能是预防或治疗新型冠状病毒感染的有效手段，相intrauterine infection关研究发现海洋来源的硫酸化多糖、肝素分子及其他的一些糖类具有抗SARS-CoV-2的活性。本文系统阐述了新型冠状病毒的糖基化及其糖链在入侵、感染中的作用，并对抗SARS-CoV-2糖链抑制剂的发现和机制研究现状进行了总结，在此基础上还对糖类抗病毒药物的机遇与挑战进行了展望。

目的:运用网络药理学对金铃子散治疗乳腺Pulmonary Cell Biology癌(BC)的机理进行数据挖掘和分析。方法:通过TCMSP数据库选出金铃子散活性成分的对应靶点,与Gene Cards网站选取的乳腺癌靶点取交集后获得潜在靶标基因。应用Cytoscape软件构建金铃子散-活性成分-靶点-乳腺癌可视化网络图;应用STRING在线Dinaciclib临床试验软件展示蛋白-蛋白间的相互作用关系,并应用Cyto NCA插件进行度中心性分析得到核心靶点。使用DAVID在线工具和R计算机语言进行GO和KEGG注释。结果:金铃子散治疗乳腺癌的共同靶标蛋白有107个,其中核心靶标蛋白包括蛋白激酶B(AKT1)、雌激素受体(ESR1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)等。GO分析得到BP生物过程,MF分子功能和CC细胞功能。KEGG通路分析显示40个条www.selleck.cn/products/CP-690550目,涉及与肿瘤疾病类相关通路、炎症有关通路、感染相关疾病类通路、信号转导通路等。结论:金铃子散通过核心靶点参与了一系列通路,通过发挥分子功能及多种生物过程防治乳腺癌,其中PI3K/AK信号通路很可能是其中的关键通路。

目的 观察艾迪注射液联合PP方案治疗中晚期非小细胞肺癌的临床效果。方法 回顾性分析2016年6月-2020年6月湖北省孝昌县第一人民医院收治的60例中晚期非小细胞肺癌患者临床资料，根据治疗方案不selleck NMR同分为观察组和对照组，各30例。在常规治疗基础上，对照组接受PP方案治Erastin小鼠疗，观察组在对照组基础上联合艾迪注射液治疗，2组均以3周为1个疗程，共治疗4个疗程。比较2组近期疗效，治疗前后KPS评分，不良反应及1年生存率。结果 观察组患者客观缓解率(ORR)为70.00%，高于对照组的43.33%(χ~2=4.344,P=0.037);治疗4个疗程后，2组KPS评分均较治疗前升高，且观察组高于对照组(P均<0.01);观察组不良反应总发生率为13.32%，低于对照组的36.67%(χ~2=4.356,P=0.037);观察组患者的1年生存率为63.33%，高于对照组的36.67%(χ~2=4.267,P=marine biotoxin0.039)。结论 艾迪注射液联合PP方案治疗中晚期非小细胞肺癌近期疗效肯定，能够有效提升患者KPS评分，降低不良反应发生风险，提高1年生存率，值得临床推广应用。

目的 揭示前列腺液（expressed prostatic secretion,EPS）中zeste增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)表达在前列腺癌（prostate cancer,PCa）诊断中的临床价值，为非损伤性PCa诊断提供新思路。方法 收集苏州市第九人民医院2017年12月至2019年12月期间门诊及住院收治的前列腺炎（prostatitis,Ps）、良性前列腺增生（benign prostmedium- to long-term follow-upatic hyperplasia,BPH）和有前列腺穿刺指征的可疑PCa患者的EPS共100例。根据临床及病理结果分组，Ps组32例，BPH组33例，PCa组35例。招募苏州市第九人民医院2019年6月至2019年12月期间门诊的健康志愿者20名作为对照组。用RT-PCR及ELISA检测EPS中EZH2的表达水平。采用Spearman相关性分析对EPS中EZH2水平和临床病理特征之间的关系进行分析。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线下面积分析EPS中EZH2在PCa诊断中的临床应用价值。结果 PCa组EPS中EZH2的表达水平高于Ps组、BPH组和对照组（均P<0.05）。Elexacaftor小鼠Ps组以及BPH组和对照组EPS中EZH2的表达水平比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。PCa患者EPS中EZH2表达水平在分化程度方面比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。EPS EZH2 mRNA相对表达量在诊断PCa的ROC曲线下面积高于前列腺特异性抗原（0.966 vs 0.649）。当EPS EZH2 mRNA相对表达量≥0.55时，诊CCRG 81045体内断PCa敏感度为97.1%，特异度为87.9%。结论 PCa患者EPS中EZH2表达水平上调。EPS中EZH2表达水平诊断PCa具有较高的敏感度和特异度。

目的 分析西妥昔单Gefitinib抗在中晚期恶性肿瘤放化疗中的临床效果。方法 选择医院2021年1-12月51例中晚期结直肠癌患者为研究对象，根据组间性别、年龄、肿瘤部位、TNM分期等基本资料均衡可比的原则分为对照组26例，观察组25例。对照组给予FOLFOX方案化疗，观察组在对照组治疗的基础上加以西妥昔单抗治疗，统计比较两组治疗效果及不良反应发生情况。结果 观察组应用FOLFOX化疗方案联合西妥昔单抗治疗的疾病控制率为76.00%，远高于单独使用FOLFOX化疗方案的46.15%，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗时皮疹发生率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组骨骼抑制、腹泻、神经系统毒性、肝脏功能损害等不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.寻找更多05）。结论 FOLFOX化疗方案联合西妥昔单抗治疗中晚期结直肠癌的近期疗效好，药物不良反应仅出现皮疹症状，对症治疗后患者均痊愈，其他药物不良反应未Hepatitis E virus增加，远期治疗效果有待研究。

【目的】探讨复方七芍降压片（三七、白芍、三麻等组成）对自发性高血压大鼠（SHR）肾动脉重塑的干预作用及机制。【方法】将SHR随机分为模型对照组、厄贝沙坦片组、复方七芍降压片组，每组10只，另设10只WKY大鼠为正常对照组。厄贝沙坦片组给予厄贝沙坦片混悬液27 mg·kg-1·d-1灌胃，复方七芍降压片组给予复方七芍降压片混悬液496.8 mg·kg-1·d-1灌胃，正常对照组和模型对照组给予等体积蒸馏水10 m L·kg-1灌胃。每天给药1次，连续给药6周。给药结束后，苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠肾动ABT-199研究购买脉组织病理变化，并测量管壁厚度、中膜厚度及相同位置的管腔直径，计算BIBW2992研究购买中膜厚度/管腔直径比值；免疫组织化学法检测肾动脉中Ⅰ型胶原（COⅠ）、Ⅲ型胶原（COⅢ）蛋白表达情况。【结果】与正常对照组比较，模型对照组大鼠肾动脉管壁厚度、中膜厚度/管腔rearrangement bio-signature metabolites直径比值增高（P<0.01），肾动脉组织COⅠ、COⅢ表达水平均明显升高（P<0.01）；与模型对照组比较，复方七芍降压片组和厄贝沙坦片组大鼠肾动脉管壁厚度、中膜厚度/管腔直径比值降低（P<0.05），肾动脉组织COⅠ、COⅢ表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,2个给药组间差异无统计学意义（P>0.05）。【结论】复方七芍降压片可改善SHR肾动脉重塑，其机制与抑制平滑肌细胞增殖、迁移及COⅠ、COⅢ胶原蛋白沉积有关。

目的 分析高血压合并急性心肌梗死(AMI)心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、同型半胱氨酸(Hcy)水平变化情况及临床意义。方法 选择2019年9月—2020年11月收治的高血压合并AMI 83例作为研究组。另选取同期未合并AMI的64例单纯高血压作为对照组。比较两组CK-Mselleck PLX5622B、Hcy水平变化情况，分析不同病变支数、Gensini评分患者CK-MB、Hcy水平情况及CK-MB、Hcy与Gensini评分的相关性。分析上述因子水平对高血压合并AMI的预测价值。结果 研究组CK-MB、Hcy水selleck NMR平均高于对照组(P<0.05)。单支组CK-MB、Hcy水平及Gensini评分均低于双支组、三支组，双支组低于三支组(P<0.05)。A组CK-MB、Hcy水平低于B、C、D组，且B组低于C、D组，C组低于D组(P<0.05)。CK-MB、Hcy与Gensini评分均呈正相关(P<0.01)。CK-MB和Hcy联合检测对高血压合并AMI预测敏感度、特异度和曲线下面积高于各项指标单独预测。结论 高血压合并AMI患者中CK-MB、Hcy呈异常表达，且与Gensini评分具有一定相关性，可作为判断AMI发生、评估病变程度snail medick的重要指标。

背景：间充质干细胞来源的外泌体及姜黄素均能促进糖尿病难愈合创面的愈合，但外泌体存在产量低的问题EPZ-6438生产商，而姜黄素存在结构相对不稳定、溶解性差等问题，影响了修复效果。目的：观察负载姜黄素的纳米细胞囊泡对糖尿病小鼠难愈合创面的修复效果。方法：分离提取C57BL/6J乳鼠原代骨髓间充质干细胞，使用姜黄素溶液悬浮细胞，采用微型挤出机制备出负载姜黄素的纳米细胞囊泡，检测囊泡的包封率与载药量。(1)体外实验：采用细胞计数法检测不同质量浓度(0,10,20,40,80 mg/L)纳米细胞囊泡对成纤维细胞NIH-3T3增殖的作用，Transwell实验检测纳米细胞囊泡(40 mg/L)对成纤维细胞迁移能力的影响。检测姜黄素对脂多糖诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症因子——肿瘤坏死因子α、白细胞介素6 mRNA表达量的影响。(2)体内实验：取24只成年C57BL/6J小鼠，腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，造模成功后于背部制作2个直径6 mm的创面，A组注射PBS,B组注射纳米细胞囊泡，C组注射姜黄素溶液，D组注射负载姜黄素的纳米细胞囊泡，每组6只，观察创面愈合情况与组织形态学变化。结果与结论：(1medicine bottles)囊泡的包封率为42%，载药率为2.3%；R428细胞培养不同质量浓度的纳米细胞囊泡均可促进成纤维细胞的增殖，其中以40 mg/L效果最明显；40 mg/L的纳米细胞囊泡可促进成纤维细胞的迁移；姜黄素降低了脂多糖刺激的巨噬细胞的炎症反应；(2)创面造模14 d后，B、C、D组创面明显缩小，其中D组创面面积最小；苏木精-伊红与Masson染色显示，创面造模后7 d,B、C、D组创面有大量的肉芽组织形成与胶原纤维沉积，其中以D组最多；创面造模后14 d,B、C、D组创面的肉芽组织形成与胶原纤维沉积进一步增多，其中以D组最多；(3)结果表明，负载姜黄素的纳米细胞囊泡可发挥纳米细胞囊泡和姜黄素的协同作用，促进糖尿病创面的愈合。

目的 探讨非小细胞肺癌患者化疗前后血清糖类抗原199(CA199)和肿瘤异常蛋白水平变化及意义。方法 选取2019年2月至2020年4月本院收治的非小细胞肺癌患者60例为研究组，选择同期在本院体检的健康志愿者30例为对照组。对照组于体检时检测血清CA199、Medical coding肿瘤异常蛋白水平。研究组接受奈达铂联合多西他赛治疗，共进行4个疗程，分别于化疗前、化疗3 d后检测研究组血清CAPuromycin IC50199、肿瘤异常蛋白水平；4个疗程结束后评估患者的疗效。结果 研究组血清CA199、肿瘤异常蛋白水平明显高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。本次治疗后无进展患者。化疗3 d后，完全缓解、部分缓解的患者血清CA199、肿瘤异常蛋白水平较化疗前明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.01)。化疗3 d后，血清CA199、肿瘤异常蛋白较化疗前的下降比在不同疗效的非小细胞肺癌患者之间比较差异均有统计学意义(均P<0.01);其中完全缓解患者明显高于部分缓解患者，部分缓解患者明显高于稳定患者。ROC曲线分析显示，以化疗3 d后CA199下降比>39%、肿瘤异常蛋白下降比>14%为临界值时，评估非小细胞肺癌患者疗效的AUC值最大。血清CA199与肿瘤异常蛋白联合检测评估非小细胞肺癌患者疗效的AUC值、敏感度、特异度、准确度均明显高于单独检测，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 化疗3 d后非小细胞肺癌患者血清CA199、肿瘤异常蛋白较化疗前降购买MLN8237低幅度与最终疗效有关，联合检测在评估患者化疗疗效方面具有较高的应用价值。