Author: admin

目的综合分析结肠癌患者血清肿瘤标志物, 包括糖类抗原724(Carbohydrate antigen724, CA724)、细胞角蛋白19的可溶性片段(Cytokeratin 19 fragment antigen, CYFRA21-1)、糖类抗原199(Carbohydrate antigen199, CA199)、癌胚抗原(Carcinoembryonic antigen, CEA)在疾病诊断及预后评估中的临床价值。方法回顾性分析诸暨市中心医院2018年1月至2020年12月收治的结肠癌患者160例及同期良性media richness theory结肠息肉患者156例受检者的临床资料, 并将160例结肠癌患者纳入观察组, 将156例良性结肠息肉患者纳入对照组。患者均接受上述4种肿瘤标志物检测。比较两组患者肿瘤标志物水平;肿瘤标志物单项及四项联合检测的阳性率;结肠癌患者在不同病理分期进行肿瘤标志物水平观察比较。1年后进行随访, 对比不同预后情况患者血清相关肿瘤标志物水平。结果观察组CA199阳性率[85.63%(137/160)]、CEA阳性率[86.88%(139/160)]、CYFRA21-1阳性率[71.88%(115/160)]、CA724阳性率[85.00%(136/160)]及四项联合检测的阳性率[95.63%(153/160)]均显著高于对照组(χ2=8.64、10.28、8.33、9.93、7.27, 均P 0.001);Ⅲ～Ⅳ期结肠癌患者血清CA199[(58.96±13.59)U/mL]、CEA[(38.69±11.84)μg/L]、CYFRA21-1[(14.78±3.68)μg/L]、CA724[(23.68±5.38)U/mL]表达均显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者[(48.35±9.03)U/mL、(23.96±12.25)μg/L、(9.57±2.53)μg/L、(13.02±4.32)U/mL](t=10.29、12.02Adavosertib分子量、8.47、10.54, 均P 0.001);1年后随访, 结肠癌患者复发、转移组的血清CA199[(38.68±3.04)U/mL]、CEA[(17.12±4.96)μg/L]、CYFRA21-1[(8.94±2.32)μg/L]、CA724[(11.22±1.94)U/mL]表达均显著高于未复发组[(30.02±2.95)U/mL、(3.75±1.06)Bemcentinib IC50μg/L、(3.06±1.15)μg/L、(6.28±1.53)U/mL](t=8.73、11.02、7.72、7.57, 均P 0.001)。结论结肠癌患者血清CEA、CA199、CA724及CYFRA21-1水平可作为诊断及预后预测的重要指标。

目的 探讨PTENP1对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 选取107例结直肠癌及对应的癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量PCR法检测结肠癌及癌旁组织中PTENP1表达水平。采用慢病毒在结肠癌HT29细胞建立PTENP1过表达细胞系(PTENP1组)和空载体细胞系(对照组)。CCK8试剂盒分析细胞的增殖能力，流式细胞术分析细胞的凋亡水平，生物信息学和双荧光素酶报告基BAY 73-4506供应商因分析PTENP1靶基因，Western blot法检测细胞靶蛋白表达水平。结果 与癌旁组织比较，结直肠癌组织中PTENP1表达水平显著下调(P<0Fer-1配制.05)。对照组PTENP1表达水平明显低于PTENP1组(P<0.05)。与对照组比较，PTENP1组细胞增殖能力明显下降(P<0.05)，细胞凋亡水平明显增加(P<0.05)。miR-21与PTENP1碱基互补。与对照组比较，PTENP1组细胞中miR-21表达水平CSF biomarkers显著下调(P<0.05)。PTEN蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。结论 PTENP1与miR-21竞争性结合，通过调节下游靶蛋白PTEN表达水平，进而影响结直肠癌细胞的增殖和凋亡。

目的 探讨PTENP1对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 选取107例结直肠癌及对应的癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量PCR法检测结肠癌及癌旁组织中PTENP1表达水平。采用慢病毒在结肠癌HT29细胞建立PTENP1过表达细胞系(PTENP1组)和空载体细胞系(对照组)。CCK8试剂盒分析细胞的增殖能力，流式细胞术分析细胞的凋亡水平，生物信息学和双荧光素酶报告基BAY 73-4506供应商因分析PTENP1靶基因，Western blot法检测细胞靶蛋白表达水平。结果 与癌旁组织比较，结直肠癌组织中PTENP1表达水平显著下调(P<0Fer-1配制.05)。对照组PTENP1表达水平明显低于PTENP1组(P<0.05)。与对照组比较，PTENP1组细胞增殖能力明显下降(P<0.05)，细胞凋亡水平明显增加(P<0.05)。miR-21与PTENP1碱基互补。与对照组比较，PTENP1组细胞中miR-21表达水平CSF biomarkers显著下调(P<0.05)。PTEN蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。结论 PTENP1与miR-21竞争性结合，通过调节下游靶蛋白PTEN表达水平，进而影响结直肠癌细胞的增殖和凋亡。

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）癌组织中微小RNA(miR)-130a、高尔基磷蛋白3(GOLPH3)In Vitro Transcription Kits表达及临床意义。方法 选取87例NSCLC患者为研究对象，应用荧光定量PCR检测NSCLC癌和癌旁组织中miR-130a、GOLPH3 mRNA表达；采用免疫组化法检测癌和癌旁组织中GOLPH3蛋白表达。采用Pearson线性相关分析miR-130a、GOLPH3 mRNA表达的相关性，统计分析miR-130a、GOLPH3 mRCanagliflozin生产商NA表达与患者临床病理参数的关系。采用Kaplan-Meier生存分析miR-130a、GOLPH3表达对NSCLC患者预后的影响，采用Cox回归分析影响NSCLC患者生存预后的危险因素。结果 与癌旁组织相比，NSCLC癌组织中miR-130a表达较低，而GOLPH点击此处3 mRNA及蛋白表达较高（P均<0.05）。NSCLC癌组织中miR-130a表达与GOLPH3 mRNA表达呈负相关（r=-0.457,P<0.05）。miR-130a、GOLPH3 mRNA表达与肿瘤TNM分期及淋巴结转移有关（P均<0.05）。miR-130a低表达、GOLPH3高表达的NSCLC患者3年生存率低于miR-130a高表达、GOLPH3低表达患者（P均<0.05）。TNM分期、淋巴结转移、miR-130a低表达及GOLPH3高表达是NSCLC患者不良预后的独立危险因素（P均<0.05）。结论 NSCLC癌组织中miR-130a表达降低、GOLPH3表达升高，检测二者表达有助于NSCLC病情判断及预后评估。

目的 探究多层螺旋CT(MSCT)动态增强扫描结合后DS-3201体内处理技术在结肠癌患者中的应用价值。方法 纳入2018年6月至2021年9月我院收治的164例疑似结肠癌患者，均行MSCT动态增强扫描结合后处理技术检查。记录MSCT动态增强及结合后处理技术的检查结果，以病理结果作为金标准，分析MSCT动态增强及结合后处理技术检查在结肠癌中的诊断价值，计算MSCT动态增强及结合后处理技术检查在结肠癌诊断中的一致性。结果 164例患者经病理检查明确恶性124例，良性40例；MSCT动态增强扫描诊断结肠癌中恶性105例，良性59例；结合检查诊断恶性120例，良性44例。MSCT动态增强扫描结合后处理技术在结肠癌诊断中敏感度为95.2%(118/124)，准确率为95.1%(156/164)，均高于MSCT动态增强扫描的80.6%(100/124)、82.3%(GSK2118436135/164)，差异有统计学意义（P<0.05）;2种检查方法的特异度、阳性预测值及阴性预测值比较，差异无统计学意义（P>0.05）。Kappa一致性检验显示：MSCT动态增强扫描与病理检查的一致性尚可（Kappa=0.587,P<0.01）;MSCT动态增强扫描结合后处理技术与病理检查的一致性良好（Kappa=0.872,P<0.01）。结论 MSCT动态增强扫描结合后处理技术Biotechnological applications在结肠癌诊断中具有较高的临床应用价值，其诊断结果与病理结果存在较高的一致性，可将作为诊断结肠癌的首选影像学方法，为临床诊疗提供可靠依据，值得推广。

目的 探讨六价铬暴露对人肺腺癌上皮A549细胞和正常人支气管上皮16HBE细胞的细胞毒性及其活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量和铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶-4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达水平的影响。方法 选择重铬酸钾（K2Cr2O7）溶液，依据不同的处理浓度（0.2、0.8、1.6、3.2和4.8μmol/L）对A549和16HBE细胞进行处理，在不同的处理时间（0、1、12和24 h），采用CCK-8法检测A549细胞和16HBE细胞的增殖活力，荧光酶标仪检测ROS的含量，采用RT-PCR方法检测GPX4 mRNA的表达水平。结果 与未处理的对照组相比，处理剂量≥1.6μmol/L时，A549细胞在处理12和24 h后均出现明显增殖抑制现象（均P<0.01），处理1 h后便对16HBE细胞增殖有显著的抑制作用（P<0.01），均存在bile duct biopsy时间-剂量效应关系。与16HBE细胞的表达水平相比，A549细胞中GPX4在mRNA水平显著高表达（P<0.05）。与未处理组相比，浓度为0.2、0.8、1.6、3.2、4.8μmol/L处理16HBE细胞1、12和24 h后均能引起细胞ROS含量增加（均P<0.01）；而在A549细胞中，与未处理组相比，处理1 h后浓度为1.6、3.2、4.8μmol/L的处理组ROS含量增加（均P<0.01），当处理时间为12和24 h时浓度为0.2、0.8、1.6、3.2、4.8μmol/L均能引起细胞ROS含量增加。在16HBE细胞中，与未处理组相比，浓度为0.2、0.8、1.6、3.2、4.8μmol/L处理后的1、12和24 h,16HBE细胞GPX4 mRNA表达水平显著上调（均P<0.01）；在A54Bucladesine小鼠9细胞中，与未处理组相比，浓度为0.2、0.8、1.6、3.2、4.8μmol/L处理后的1和24 h,A549细胞GPX4 mRNA表达水平显著下调（均P<0.01），然而处理12 h后A549细LY-188011小鼠胞GPX4 m RNA表达水平显著上调（P<0.01）。结论 六价铬暴露均可引起A549和16HBE细胞的细胞毒性，存在时间-剂量效应关系，引起ROS含量增加和GPX4 mRNA表达水平发生改变。提示铁死亡标志物GPX4可能参与六价铬诱导肺癌发生发展的过程。

应用生物信息学方法筛选并分析三阴性乳腺癌SAHA采购（triple-negative breast cancer,TNBC）相关miRNA及其靶基因，为TNBC的研究提供潜在的分子靶点。采用GEO2R分析TNBC相关miRNA芯片数据集，筛选差异表达倍数最大的5个上调和5个下调miRNA。miRWalk、TargetScan和miRDB预测靶基因并进行Veen分析取交集。利用DAVID对靶基因进行GO富集分析和KEGG通路分析。利用STRING数据库构建蛋白互作网络，并结合Cytoscape构建miRNA-靶基因调控网络，从而筛选出关键的miRNA及其关键靶基因。利用GEPIA2数据库对靶基因进行生存分析。GEO2R筛选出486个差异miRNA，上调和下调的miRNA分别有298个和188个。对差异倍数最大的5个上调和5个下调miRNA的靶基因进行富集分析显示，靶基因主要参与Ermetastasis biologybB信号通路、癌症中转录调控紊乱和cGMP-PKG信号通路等。miRNA-靶基因调控网络显示，表达上调的关键miRNA为miR-611，其关键靶基因为CDC27、UBE2D2、UBR1、SPSB1、HERC2和RLIM；表达下调的关键miRNA为miR-1205，其关键靶基因为WSB1、FBXL8、UBE2W、PTPN11、ARF6、DNAJC6和COPS2。生存分析表明，UBR1(P=0.007 2)和PTPN11(P=0.029)表达上调可显著降低TNBC患者的整体生存率。经筛选获得的关键miRNA及其关键靶基因可作为潜在分子标记物用于TNBC的早期诊断、治疗靶点Ceralasertib选择和预后判断，并为后续的研究提供参考依据。

目的探讨体素内不相干运动扩散加权成像(IVIM-DWI)联合血清指标对前列腺癌的鉴别诊断价值。方法选取诸暨市人民医院2018年3月至2020年9月收治的前列腺疾病患者97例为研究对象, 其中前列腺癌患者(46例)为研究组, 前列腺增生患者(51例)为对照组, 分别对其行IVIM-DWI诊断、血清前列腺癌抗原2(EPCA-2)检测以及联合检测, 比较两组患者IVIM-DWI诊断、血清EPCA-2检测以及联合检测的敏感度、特异度、准确度及其诊断效能。结果研究组D值[(0.50±0.14)×10-3 mm2/s]和f值(0.35±0.11)均低于对照组[(0.71±0.12)×10-3 mm2/s、(0.59±0.08)](t=7.95、12.37, 均P 0.001), 而D*值[(6.Naporafenib核磁24±1.90)×10-3 mm2/s]和血清EPCA-2[(62.5±18.3)μg/L]均显著高于Bioelectronic medicine对照组[(4.08±1.34)×10-3 mm2/s、(17.3±6.8)μg/L](t=-6.52、-16.43, 均P 0.001);IVIM-DWI和血清EPCA-2联合应用对前列腺癌的整体检出率为53.6%(52/97), 敏感度为97.8%Canagliflozin体内(45/46), 特异度为74.5%(38/51), 准确度为85.6%(83/97)。ROC曲线分析发现联合应用诊断对前列腺癌的诊断敏感度和曲线下面积显著高于单独检测(P 0.05)。结论 IVIM-DWI联合血清EPCA-2可显著提高前列腺癌诊断的敏感度, 为前列腺癌的鉴别诊断提供了新的视角, 具有一定的临床应用价值。

目的 探究长链非编码RNA(IncRNA)DRAIC对mi R-223-3p的调节作用及对肺癌细胞增殖和转移的影响。方法选取2019年1月至2020年6月河北工程大学附属医院收治的90例非小细胞肺癌患者的癌组织和癌旁组织,分析癌症基因组图谱(TCGA)数据中肺癌组织lnc RNA DRAIC的表达及其与患者预后生存期的关系,实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测肺癌组织lnc RNA DRAIC和mi R-223-3p的表达水平并进行Pearson相关性分析;Starbase数据库预测及双荧光素酶实验验证lnc RNA DRAIC与mi R-223-3p的靶向关系;将经慢病毒包装的lnc RNA DRAIC和mi R-223-3p慢病毒质粒分别转染至肺癌细胞A549和H520中,分为对照组、si-NC组、si-DRAIC组、pcDNA组、pcDNA-DRAIC组、DRAICselleck NMR+mi R-NC组、DRAIC+mi R-223-3p组;MTT法和集落形成实验、划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力;RT-q PCBLZ945采购R和蛋白印迹法检测JAK2和STAT3的m RNA和蛋白的表达;裸鼠成瘤实验检测移植瘤的发展。结果 TCGA数据显示肺癌组织lnc RNA DRAIC的表达水平高于癌旁组织,且预后生存期与lnc RNA DRAIC的表达水平呈负相关;与癌旁组织相比,肺癌组织中lnc RNA DRAIC水平升高,miR-223-3p水平降低,且lnc RNA DRAIC与mi R-connected medical technology223-3p呈负相关;lncRNA DRAIC水平与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关(P<0.05)。lnc RNA DRAIC与mi R-223-3p存在结合位点,lncRNA DRAIC过表达抑制mi R-223-3p的表达(P<0.05);lncRNA DRAIC过表达能够上调JAK2和STAT3的m RNA和蛋白水平,促进细胞增殖、划痕愈合和增加侵袭细胞数,促进移植瘤生长(P<0.05)。另外,miR-223-3p可部分逆转lnc RNA DRAIC对肺癌细胞的恶性表型。结论 lnc RNA DRAIC通过抑制mi R-223-3p促进肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭及体内移植瘤的发展,且可能通过激活JAK2/STAT3信号通路发挥作用。

目的 基于贝叶斯网络构建前列腺癌根治术患者术后1年内生化复发预测模型，并探讨其临床预测的价值。方法 回顾性分析2018年1月—2021年3月于青岛大学附属医院行腹腔镜下或机器人辅助下根治性前列腺癌切除术的209例患者的相关临床资料并进行单因素分析。将单因素分析中的危险因素应用bayesiaLab软件构建生化复发预测模型，采用受试者工作特征(ROC)曲线和曲3-MA价格线下面积(AUC)评价模型预测效果的优劣。结果209例患者中共43例患者术后1年内出现生化复发，生化复发的发生比例为20.57%。单因素分析结果显示，是否辅助治疗、临床及病理分期、切缘性质、Naporafenib体内包膜侵犯、精囊侵犯、淋巴血管及周围神经侵犯、根治病理Gleason评分、PI-RADS评分及手术方式是前列腺癌根治术后患者1年内生化复发的危险因素(χ~2=2.026～26.306,P<0.05),基于上述10个因素建立贝叶斯模型。ROC曲线显示，模型预测患者生化复发的AUC为81.43%,准确度为80.95%,灵敏度为88.37%,特异度为96.55%,阳性预测值为85.71%,阴性预测值Biogenic Fe-Mn oxides为80.00%。结论 基于贝叶斯网络成功构建了前列腺癌根治术患者术后1年内生化复发预测模型，该模型可用于前列腺癌患者术后生化复发的预测。