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目的 评估非甾体抗炎药（NSAIDs）对接受免疫治疗的肝癌患者临床结局的影响。方法 回顾性分析2018年6月～2020年10月期间接受过免疫治疗的215例原发性肝癌患者。通过倾向性匹配评分，筛选出基线特征基本平衡的病例，根据1∶3的比例将33例使用NSAIDs的患者与78例未使用NSAIDs的患者匹配成功。统计比较使用NSAIDs组与未使用NSAIDs组的总生存率（OS）、无进展生存率（PFS）、疾病控制率（DPHHs primary human hepatocytesCR）的差异。结果 使用NSAIDs的患者（29.7%）与未使用NSAIDs的患者（70.2%）OS没有显着差异。单因素与多因素分析未显示NSAIDs使用与DCR（单因素分析：优势比（OR）,0.602;95%置信区间（CI）,0.299～1.213;P=0.156；多因素分析：OVP-16供应商R,0.693;95%CI,0.330～1.458;P=0.334）、PFS（单因素分析：风险比（HR）,1.230;95%CI,0.789～1.916;P=0.361；多因素分析：HR,1.151;95%CI,0.732～1.810;P=9.544）或OS（单因素分析：HR,0.552;95%CI,0.208～1.463;P=0.232；多因素分析：HR,1.085;95%CI,0.685～1.717;P=0.729）之间的关联。结论 NSAI购买BMN 673Ds药物对晚期原发性肝癌患者免疫治疗的效果无有利影响。

目的探讨SOX10和GATA3在乳腺癌中的表达特点及其联合应用的价值。方法收集深圳市人民医院病理科2018—2021年行SOX10免疫组织化学染色的乳腺癌标本360例, 其中同时行SOX10和GATA3染色的乳腺癌标本268例, 分析SOX10和GATA3在原发性及转移性乳腺癌中的表达, 并比较二者与乳腺癌分子分型、临床病理特征之间的相关性, 统计其在各分组间的分布差异。结果 SOX10和GATA3在乳腺癌中的总表达率分别为25.8%(93/360)、81.7%(219/268), 在三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)中的总表达率分别为83.3%(80/96)、42.7%(32Dorsomorphin价格/75)。SOX10在TNBC中高表达(P0.001), 而GATA3在luminal A型、luminal B型及HER2过表达型中高表达(P0.001)。在TNBC中SOX10与GATA3的表达呈负相关, 二art and medicine者联合应用在乳腺癌及TNBC中的表达率可分别高达97.8%(262/268)、94.7%(71/75)。此外, SOX10的表达与高组织学分级、高Ki-67阳性指数及淋巴结转移密切相关, 与雄激素受体(AR)呈负相关, GATA3的表达与低组织学分级及淋巴结转移密切相关, 与CHIR-99021试剂AR呈正相关, 差异有统计学意义。结论 SOX10是TNBC的灵敏标志物, 而GATA3在非三阴型乳腺癌中高表达, 二者互补, 联合应用SOX10及GATA3可提高乳腺癌尤其是TNBC的检出率。此外, SOX10与肿瘤恶性特征相关, 提示SOX10可作为乳腺癌预后评估及潜在治疗靶点。

目的 探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的临床疗效及对甲状腺功能的影响。方法 根据治疗方法的不同将56例晚期NSCLC患者分为对照组（n=30，采取常规化疗方案）和联合组（n=26，采取PD-1抑制剂联合化疗）。比较两组患者的临床疗效、甲状腺功能指标[促甲状腺激素（TSH）、总三碘甲状腺原氨酸（TT_3）、总甲状腺素（TT_4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT_3）、游离甲状腺素（FT_4）]、自身免疫性甲状腺炎诊断指标[抗甲状腺球蛋白抗体（anti-TGAb）、抗甲状腺过氧化物酶自身抗体（anti-TPOAb）]及不良反应发生情况。结果 联合组患者的客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCRSmoothened Agonist作用）分别为42.31%和80.77%，与对照组患者的26.67%和70.00%比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）。治疗后，两组患者的TSH水平均高于本组治疗前，TT_3、TT_4、FT_3、FT_4水平均低于本组治疗前，且联合组患者的TSH水平高于对照组，TT_3、TT_4、FT_3、FT_4水平均低于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。治疗后，两组患者的anti-TGAb、aPI3K/Akt/mTOR抑制剂nti-TPOAb水平均高于本组治疗前，且联合组患者的anti-TGAb、anti-TPOAb水平均高于对照组，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。两组患者骨髓抑制、皮疹、恶心呕吐、肝肾功能不全及治疗相关性肺炎的发生情况比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）；联合组患者腹痛腹泻情况轻于对照组，差异有统计学意义（P﹤0.Antibiotic-treated mice05）。结论 PD-1抑制剂联合化疗治疗晚期NSCLC患者的临床疗效较好，且不良反应可耐受，但治疗过程中应对甲状腺激素水平进行监视，避免全身性代谢异常综合征出现。

患者女, 69岁, 因无明显诱因出现胸痛1个月就诊。胸、腹、盆部CT平扫检查发现双肺多发磨玻璃及斑片影, 右侧腋窝、纵隔、腹膜后多发肿大淋巴结, 多发颈胸腰椎椎体near-infrared photoimmunotherapy及双侧多根肋骨密度不均;血肿瘤标志物未见异常。患者Mirdametinib临床试验既往有子宫肌瘤及甲状腺功能减低病史, 目前甲状腺激素替代治疗中。因发现肺、淋巴结、骨多发病变, 临床怀疑恶性肿瘤可能, 遂行18F-FDG PET/CT显像以明确病变性质及分期。18F-FDG PET/CT显像(图1)见双肺多发代谢轻度增高的磨玻璃及斑片影, 边界不清, SUVmax 4.0;全身多发代谢增高淋巴结, 累及左颈根部、双侧锁骨上、右腋下及胸肌深面、纵隔及双肺门、腹膜后、双侧此网站髂血管旁, 淋巴结最大者短径1.6 cm, SUVmax 15.9;扫描野内骨骼大量代谢增高灶, CT上密度不均, SUVmax 12.6, 累及脊柱、骨盆、肋骨、胸骨、双侧肱骨、双侧肩胛骨、双侧锁骨、双侧股骨。

目的 探讨彩色多普勒超声在乳腺癌筛查中的应用价值，为早期疾病确诊提供依据。方法 回顾性分析2019年7月至2020年12月宜春市人民医院收治的30例乳腺癌患者的临床资料，将其归为恶性组，另回顾性分析同期收治的30例乳腺良性肿块患者的临床资料，将其归为良性组。所有患者均采用彩色多普勒超声检查，并以病理学检查结果作为金标准。对比两组患者的neutral genetic diversity彩色多普勒超声声像特征，彩色多普勒超声对乳腺良恶性肿块的诊断效能。结果 恶性组中病灶边缘毛刺、肿块形状为不规则性、微钙化灶、边界模糊、血流Ⅱ～Ⅲ级的患者占比均显著高于良性组，肿块组织血流阻力指数显著高于良性组，收缩期峰值血流速度（PSV）显著快于良性组，血流0～Ⅰ级患者占比显著低于良性组（均P <0.05）；彩色多普勒超声诊断真阳性29例，真阴性28例，假阳性https://www.selleck.cn/products/canagliflozin.html2例，假阴性1Enasidenib采购例，灵敏度为96.67%，特异度为93.33%，准确度为95.00%，阳性预测值为93.55%，阴性预测值为96.55%。结论 在乳腺癌筛查中，彩色多普勒超声诊断的应用价值高，具有较高的诊断灵敏度、特异度及准确度，能准确地诊断患者的疾病类型，清晰地观察出患者病灶组织的实际情况。

目的 观察右雷佐生注射剂预防蒽环类药物引起乳腺癌患者心脏毒性的效果。方法 将102例患者按随机数表法分为对照组51例和试验组5Galunisertib生产商1例。试验组首先给予右雷佐生(右雷佐生与表柔比星的BLZ945抑制剂剂量比为10∶1),在30 min内静脉滴注完毕。30 min后，2组患者均给予600 mg·m~(-2)环磷酰胺，静脉滴注，第1天+90 mg·m~(-2)表柔比星，静脉滴注，第1天。2组患者均治疗4个周期，每个周期21 d。比较2组患者的心功能情况，心脏不良事件和药物不良反应的发生情况。结果 试验期间有2例患者脱落。治疗后，试验组和对照组的肌钙蛋白T分别为(4.85±0.83)和(6.48±0.94)μg·L~(-1),左心室射血分数分别为(55.93±5.68)%和(49.89±6.35)%,总心脏不良事件发生率分别为10.00%和26.00%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组的药物不良反应主要有消化道反应、脱发、皮疹、白细胞降低、血小板减少和口腔黏膜炎，对照组Nucleic Acid Detection的药物不良反应主要有消化道反应、皮疹、白细胞降低、脱发、血小板减少、口腔黏膜炎和肝功能异常。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为30.00%和40.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 右雷佐生注射剂可预防蒽环类药物引起的心脏毒性，减轻心脏损伤，且安全性良好。

子宫浆液性癌（uterine serous carcinoma,USC）是一种特殊类型的子宫内膜癌。有别于常见的子宫内膜样腺癌，USC较为少见，且恶性程度高，侵袭转移风险高，临床上预后较差。随着子宫内膜癌分子学研究的不断深入，分子学特征被应用于子宫内膜癌的病理分型诊断、治疗和预后评价中。研究发现USC中存在多种基因的突变，这些相关基因的突变对该病的诊断和预后具有重要的指导意义。同时，特异性的分子学改变为USC的靶向治疗提供了潜medical biotechnology在的治疗靶点。目前，多种靶向治疗手段包括人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)抑制剂、免疫检查点抑制剂、抗血管生成治疗、磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinases,PI3K）通路抑制剂和多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase,PARP]抑制剂等被应用于UShttps://www.selleck.cn/products/PF-2341066.htmlC的临床治疗研究中，针selleck CP-456773对性的靶向治疗有望成为USC治疗的新突破。

目的 探讨肝切除术中不同断肝方式治疗多病灶原发性肝癌的临床效果，分析射频消融术（RFA）辅助断肝治疗多病灶原发性肝癌的优势。方法 回顾性分析 2014 年 1 月至 2019 年 12月于安徽医科大学附属六安医院确诊为多病灶原发Nirogacestat纯度性肝癌的 156 例患者临床资料，其中 72 例为肝切除术中应用 RFA 辅助断肝（RFA 组），84 例采用传统肝切除术（对照组）。观察两组患者手术时间、肝门阻断时间、术中出血量及术后住院时间等手术相关指标；对比两组患者手术前后丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甲胎蛋白（AFP）、总胆酸（TBA）及总胆红素（TBIL）等肝功能指标水平，以及术后并发症、术后生存情况。结果 与对照组相比，RFA 组患者的手术时间、肝门阻断时间、术后住院时间显著缩短，术中出血量亦明显减少，差异均有统计学意义（P<0.05）。术前两组患者肝功能指标 ALT、AST、AFP、TBA 及 TBIL 水平比较，差异无统计学意义，术后 7 d 时均显著下降（P<0.05），且 RFA 组 ALT、AST、AFP 水平显著低于对照组PCI-32765生产商（P<0.05）。术后 RFA 组并发症发生率为 5.56%(4/72），低于对照组的 15.48%（χ~2=3.930,P=0.047）。对照组患者术后 1、3、5 年累积总生存率和无病生存率分别为92.85%、64.28%、57.14%和88.1chondrogenic differentiation media0%、58.33%、47.62%;RFA组术后1、3、5年累积生存率和无病生存率分别为100.0%、87.50%、69.44%和95.83%、75.00%、61.11%。两组术后 3、5 年累积总生存率和 1、3、5 年累积无病生存率比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 在肝切除术中应用 RFA 辅助断肝，对于治疗多病灶原发性肝癌患者具有出血少、手术并发症发生率低、远期生存率高等优势，可在临床中大力推广。

肺癌是一种原发于支气管、气管和肺的恶性肿瘤，目前肺癌治疗虽已有较大改善，但由于化疗耐药、肿瘤异质性等问题，治疗效果仍不佳。自然杀伤(natural killer,NK)细胞是一种重要的免疫细胞，其数量减少、功能失调都可能使肿瘤细胞免疫逃逸而恶性发展。在肺癌发生发展中，NK细胞失衡介导了肺癌免疫逃逸，因而调控NK细胞活性治疗肺癌将是一种有效的策略。本文在综述NK细胞biosphere-atmosphere interactions失衡介导肺癌免疫逃逸机理的基础上，重点总结了调控NK细胞免疫治疗肺癌的方法Wnt-C59，如在细胞水平上的过继NK细胞疗法；在分子水平上调控NK细胞活性治疗肺癌的药物，如细胞因子诱导、免R428疫检查点抑制剂、ADCC效应的单抗、基于信号通路的靶向药物和从食药用菌/植物中提取的活性成分等。本综述阐述了NK细胞在肺癌免疫治疗中的潜力，旨在为肺癌治疗及药物研发提供参考。

目的 探究氯化两面针碱诱导小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞H1688和H446发生凋亡及其可能的作用机制。方法 MTT法检测氯化两面针碱或顺铂(cisplatin,DSAGDP)对SCLC细胞活性的影响;采用倒置荧光显微镜和HE染色法观察氯化两面针碱或DDP处理后细胞形态变化;流式细胞术检测氯化两面针碱或DDP对细胞凋亡的影响;MTT法检测凋亡抑制剂Z-VAD-FMK对氯化两面针碱或DDP诱导细胞发生凋亡的影响;Western blot法检测氯化两面针碱或DDP处理后细胞中Bax、Bcl-2、caspase-3、PARP、p-PI3K及p-Akt蛋白的表达变化。结果 MTT结果显示,氯化两面针碱作用于细胞48 h后,细胞的活力明显降低;与DDP相比,氯化两面针碱能以更小的IC_(50)抑制SCLC细胞;倒置荧光显微镜与HE染色结果表明,与DDP相似,氯化两面针碱可诱导SCLC细胞发生凋亡的形态学变化;流式细胞术结果表明,与DDP相似,氯化两面针碱可诱导SCLC发生细胞凋亡;MTT实验结果表明,氯化两面针Immune exclusion碱对SCLC细胞凋亡的抑制作MEK抑制剂用可被凋亡抑制剂Z-VAD-FMK部分拮抗;Western blot结果显示,与DDP相似,氯化两面针碱可抑制PI3K及Akt的表达,升高Bax、抑制Bcl-2,促进caspase-3和PARP的裂解。结论 氯化两面针碱可通过抑制PI3K及Akt的激活,来诱导SCLC细胞发生凋亡。