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研究左归降糖清肝方对高脂饮食诱导的2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的肠道菌群稳态调节及肠黏膜屏障的修复作用。以MKR转基因小鼠(T2DM小鼠)为研究对象，使用高脂饮食(HFD)来诱导NAFLD，然后用左归降糖清肝方(7.5、15 g·kg~(-1))、二甲双胍AY-22989体外(0.067 g·kg~(-1))对小鼠进行8周的治疗。取血清进行肝功能、甘油三酯的检测分析；肝脏组织行HE、Masson染色，肠组织进行HE、AB-PAS染色；利用16S rRNA测序观察各组小鼠肠道菌群的变化；采用免疫荧光、PCR法检测小鼠肠道黏膜屏障关键蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1及其基因(Medial longitudinal archmRNA)的表达水平。结果显示，左归降糖清肝方可改善T2DM合并NAFLD小鼠体质量，降低肝脏指数(P<0.01)，下调肝功能及血脂异常的血清生物标志物ALT、AST、TG(P<0.01)，增加胰岛Dorsomorphin素敏感性(P<0.01)，并改善葡萄糖耐受(P<0.01)的情况。16S rRNA测序结果表明，左归降糖清肝方的治疗改变了肠道微生物群的组成和丰度，增加了Muribaculaceae、Lactobacillaceae、Lactobacillus、Akkermansia、Bacteroidota的相对丰度，降低了Lachnospiraceae、Firmicutes、Desulfobacterota、Proteobacteria、Desulfovibrionaceae的相对丰度。肠黏膜病理分析显示左归降糖清肝方可增加紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1 的表达水平(P<0.01)，并促进肠道黏膜的修复，保护肠道绒毛，增加肠黏膜绒毛的高度及杯状细胞的数量(P<0.01)。左归降糖清肝方可通过调节肠道微生物群稳态、促进肠道黏膜屏障的修复改善T2DM合并NAFLD诱导的肠黏膜损伤。

目的探讨巨噬细胞胱天蛋白酶募集域蛋白9(card9)在胰腺腺泡细胞Placental histopathological lesions导管组织Colforsin细胞培养转化中的作用。方法构建3条靶向card9的小分子干扰RNA(siRNA-card9), 荧光显微镜下观察转染巨噬细胞的荧光强度, 采用实时定量PCR法检测巨噬细胞card9 mRNA表达量, 筛选巨噬细胞的最佳转染效率。将5×105巨噬细胞和100 μg/ml β葡聚糖体外常规培养12、24 h后, 分成阳性细胞组(巨噬细胞)、β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组(card9-/-巨噬细胞)、β葡聚糖刺激阴性细胞组, 采用蛋白质免疫印迹法检测各组巨噬细胞card9蛋白表达水平。取1×105巨噬细胞、1×105胰腺腺泡细胞加入Transwell小室上下层共培养120 h后, 分为阳性细胞组(巨噬细胞+腺泡细胞)、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组(card9-/-巨噬细胞+腺泡细胞)、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阴性细胞组, 取下室的胰腺腺泡细胞, 采用免疫荧光化学染色法检测腺泡细胞导管组织转化标志物CK19蛋白表达。结果 siRNA-card9转染Metabolism抑制剂巨噬细胞24 h荧光强度最强, 浓度为200 nmol/L时抑制效率最高。阳性细胞组、β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组、β葡聚糖刺激阴性细胞组培养24 h后, 巨噬细胞card9蛋白表达量分别为0.81±0.05、1.46±0.05、0.42±0.06、0.46±0.06, β葡聚糖刺激阳性细胞组较阳性细胞组显著升高, 差异具有统计学意义(P0.05)。100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阳性细胞组腺泡细胞内CK19绿色荧光较阳性细胞组明显增强, 且呈β葡聚糖剂量依赖性;而阴性细胞组、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阴性细胞组腺泡细胞内CK19绿色荧光强度均较阳性细胞组显著降低。结论巨噬细胞card9表达水平升高可诱导腺泡细胞导管组织转化, 提示可能存在card9介导的胰腺癌发病机制。

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清长链非编码RNA-人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达水平与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法 回顾性分析2019年1月至2021年6月本院184例(368眼)T2DM患者的临床资料，分为3组：非DR组(T2DM无并发症患者54例)、非增生组(T2DM合并非增生型DR患者62例)、增生组(T2DM合并增生型DR患者68例)。全自动生化检测仪检测患者谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)。酶联免疫吸附实验检测患者白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。用化学发光免疫分析法检测患者空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。用离子交换高效液相色谱法检测患者糖化血红蛋白(HbA1c)。实时荧光定量PCR检测患者血清MALAT1表达水平。用Pearson分析MALAT1与患者其余临床指标的相关性；采用二元Logistic回归分析T2DM患者发生DR的影响因素；采用受试者工作特征曲线(ROC)分析MALAT1预测DR的价值，计算曲线下面积(AUC)、灵敏度和特异度。结果 增生组和非增生组患者年龄、病程、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR、IPEG300半抑制浓度L-6、TNF-α和MALAT1均高于非DR组(均为P<0.05),且增生组患者以上各指标均高于非增生组(均为P<0.05)。三组患者性别、体重指数、高血压占比、高脂血症占比、吸烟占比、饮酒占比、AST、ALT、Scr、SUA、TC、TG、HDL-C、FBG组间比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。MALAT1与病程、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR、IL-6、TNF-α均呈正相关(均为P<0.05),与AST、ALT、Scr、SUAAlisertib、TC、TG、HDL-C、FBG均无相关性(均为P>0.05)。年龄、病程、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR、IL-6、TNF-α和MALAT1是T2DM患者发生DR的独立影响因素(均为P<0.05)。MALAT1预测T2DM患者发生DR的AUC为0.843,高于LDLchronic viral hepatitis-C(0.464)、HbA1c(0.606)、HOMA-IR(0.601)、IL-6(0.663)、TNF-α(0.694)。MALAT1预测T2DM患者发生DR的灵敏度和特异度分别为89.34%和71.55%。结论 T2DM患者发生DR时血清MALAT1表达水平升高，并且与糖脂代谢、炎症指标及病情进展相关。MALAT1可能是预测T2DM发生DR的生物学指标。

背景 新型冠状病毒感染(COVID-19)在全世界大规模流行,已经演变成一场全球的灾难性公共卫生危机;目前关于COVID-19患者院内死亡危险因素的结论 尚不统一。目的 通过Meta分析探讨COVID-19患者院内死亡的相关危险因素。方法 计算机检索Cochrane Library、ScienceDirect、PubMed、Medline、万方数据知识服务平台、中国知网、维普期刊资源整合服务平台,搜索已发表的关于COVID-19患者院内死亡的病例对照研究,检索时限为建库至2021-10-01。筛选文献、提取资料并评价文献质量,采用Stata 15.1软件进行Meta分析,采用Meta回归探索可能的异质性来源。结果 最终纳入80篇文献,共405 157例患者,其中存活组349 923例(86.37%),死亡组55 234例(13.63%)。根据纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)评分,均为高质量文献。Meta分析结果显示,男性[OR=1.49,95%CI(1.41,1.57),P<0.001]、年龄大[WMD=10.44,95%CI(9.79,11.09),P<0.001]、呼吸困难[OR=2.09,95%CI(1.80,2.43),P<0.001]、疲劳[OR=1.49,95%CI(1.31,1.69),P<0.001]、肥胖[OR=1.46,95%CI(1.43,1.50),P<0.001]、吸烟[OR=1.18,95%CI(1.14,1.23),P<0.001]、脑卒中[OR=2.26,95%CI(1.41,3.62),P<0.001]、肾脏疾病[OR=3.62,95%CI(3.26,4.03),P<0.001]、心血管疾病[OR=2.34,95%CI(2.21,2.47),P<0.001]、高血压[OR=2.23,95%CI(2.10,2.37),P<0.001]、糖尿病[OR=1.84,95%CI(1.74,1.94),P<0.001]、肿瘤[OR=1.86,95%CI(1.69,2.05),P<0.001]、肺部疾病[OR=2.38,95%CI(2.19,2.58),P<0.001]、肝脏疾病[OR=1.65,95%CI(1.36,2.01),P<0.001]、白细胞计数升高[WMD=2.03,95%CI(1.74,2.32),P<0.001]、中性粒细胞计数升高[WMD=1.77,95%CI(1.49,2.05),P<0.001]、总胆红素升高[WMD=3.19,95%CI(1.96,4.42),P<0.001]、天冬氨酸氨基转移酶升高[WMD=13.02,95%CI(11.70,14.34),P<0.001]、丙氨酸氨基转移酶升高[WMD=2.76,95%CI(1.68,3.85),P<0.001]、乳酸脱氢酶升高[WMD=166.91,95%CI(150.17,183.64),P<0.001]、尿素氮升高[WMD=3.11,95%CI(2.61,3.60),P<0.001]、肌酐升高[WMD=22.06,95%CI(19.41,24.72),P<0.001]、C反应蛋白升高[WMD=76.45,95%CI(71.33,81.56),P<0.001]、白介素6升高[WMD=28.21,95%CI(14.98,41.44),P<0.001]、红细胞沉降率升高[WMD=8.48,95%CI(5.79,11.17),P<0.001]是COVID-19患者院内死亡的危险因素;肌痛[OR=0.73,95%CI(0.62,0.85),P<0.001]、咳嗽[OR=0.87,95%CI(0.78,0.97),P=0.013]、呕吐[OR=0.73,95%CI(0.54,0.98),P=0.www.selleck.cn/products/gsk-2894631a030]、腹泻[OR=0.79,95%CI(0.69,0.92),P=0.001]、头痛[OR=0.55,95%CI(0.45,0.68),P<0.001]、哮喘[OR=0.73,95%CI(0.69,0.78),P<0.001]、体质指数降低[WMD=-0.58,95%CI(-1.10,-0.06),P=0.029]、淋巴细胞计数降低[WMD=-0.36,95%CI(-0.39,-0.32),P<0.001]、血小板计数降低[WMD=-38.26,95%CI(-44.37,-32.15),P<0.001]、D-二聚体升高[WMD=0.79,95%CI(0.63,0.95),P<0.001]、凝血酶原时间升高[WMD=0.78,95%CI(0.61,0.94),P<0.001]、白蛋白降低[WMD=-1.88,95%CI(-2.35,-1.40),P<0.001]、降钙素原升高[WMD=0.27,95%CI(0.24,0.31),P<0.001]、肌钙蛋白升高[WMD=0.04,95%CI(0.03,0.04),P<0.001]是COVID-19患者院内死亡的保护因素。Meta回归结果显示,国家对性别、肾脏疾病、心血管疾病、哮喘、白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数、血红蛋白、尿素氮的异质性均有统计学意义(P<0.05)。结论 男性、年龄大、呼吸困难、疲劳、肥胖、吸烟、脑卒中、肾脏疾病、心血管疾病、高血压、糖尿病、肿瘤、肺部疾病、肝脏疾病,白细胞计数、中性粒细胞计数、总胆红素、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、尿素氮、肌酐、C反应蛋白、白介素6、红细胞沉降率升高可能是COVID-19患者院内死亡的危险因素,肌痛、呕吐、腹泻、genetic algorithm头痛、哮喘、体质指数降低、淋巴细胞计数降低、血小板计数降低、D-二聚体升高、凝血酶原时间升高、白蛋白降低、降钙素原升高、肌钙蛋白升高可LGX818分子量能是COVID-19患者院内死亡的保护因素。本研究所得出的结论 ,尚需更多高质量、多中心、大样本、真实世界的研究进一步证实。

目的 评估河北省社区人群中既往患有心血管疾病患者的二级预防用药情况并明确其与个体特征之间的关联关系。方法 本文利用2014至2019年河北省心血管病高危人群早期筛查与综合干预项目(简称“高危筛查项目”)所采集的数据，选取河北省11个县/区126 331名年龄35～75岁的常住居民，通过问卷调查的方式，患者自报缺血性心脏病或缺血性脑卒中患病情况以及药物使用情况。使用多变量混合效应模型以社区水平为随机截距，评估个体特征与二级预防用药治疗的相关性。结果 在126 331名调查对象中，3.6%(4 496)报告患有缺血性心脏病和(或)缺血性脑卒史，在这些患selleckchem Crizotinib者中，报告使用抗血小板药物或他汀类药物的比例为26.3%(使用抗血小板药物21.6%,使用他汀类药物15.8%,两种药物均使用11.1%)。多因素分析结果显示，女性、农村地区selleckchem Fer-1、既往诊断心血管疾病>7年的调查对象服用抗血小板药物或他汀类药物的可能性更低，教育程度越高、患有高血压的调查对象服用抗血小板药物或他汀类药物的可能性更高。结论 河北省目前使用二级预防药物不太理想，且不同亚组人群中差异较大PCR Thermocyclers。本研究明确了可推广的靶点人群，便于量身定制有针对性的心血管病二级预防干预措施。

目的 探讨三维斑点追踪技术评估乳腺癌患者蒽环类药物治疗引起心脏毒性的临床价值。方法 50例行蒽环类药物治疗的乳腺癌患者根据不同给药时间点和药物总剂量分组：A组（给药前，药物总剂量0）、B组（给药中，药物总剂量180 mg/m~2）、C组（给药后，药物总剂量360 mg/m~2），另选同期体检健康女性50例为对照组；各组均行二维超声心动图和三维斑点追踪技术检查，比较各组左室后壁厚度（LVPWd）、室间隔厚度（IVSd）、左室舒张末期内径（LVIDd）、左室射血分数（LVEF）、球形指数（SPI）、左室收缩末期质量（ESmass）、左室舒张末期质量（EDmass）、心输出量（CO）、RAD001研究购买左室扭转角度峰值（LVselleck HPLCtw）、整体圆周应变（GCS）、整体径向应变（GRS）、整体纵向应变（GLS）、整体面积应变（GAS）、心肌综合指数（MCI）的差异。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析各参数评估乳腺癌患者蒽环类药物治疗引起心脏毒性的效能。结果 二维超声心动图检查结果显示，各组LPVWd、IVSd、LVIDd及LVEF比较差异均无统计学意义。三维斑点追踪技术检查结果显示，各组LVEF、LVtw、GCS、GRS、GLS、GBiotechnological applicationsAS、MCI比较差异均有统计学意义（均P<0.05）,C组LVEF、LVtw、GLS、GAS及MCI均低于A、B组和对照组（均P<0.05）,GRS低于A组和对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。B组LVtw、GLS、GAS及MCI均低于A组和对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。各组SPI、ESmass、EDmass、CO比较差异均无统计学意义。ROC曲线分析显示，LVEF、LVtw、GCS、GRS、GLS、GAS、MCI评估乳腺癌患者蒽环类药物治疗引起心脏毒性的曲线下面积分别为0.652、0.874、0.625、0.583、0.830、0.916和0.949。结论 三维斑点追踪技术能准确评估乳腺癌患者蒽环类药物治疗引起的心脏毒性，可为临床制定治疗方案提供参考，具有较好的临床应用价值。

目的 对某社区卫生服务中心慢性非传染性疾病(慢病)患者年龄、疾病种类、用药情况等进行分析总结,更好的帮助社区卫生服务中biological marker心为慢病患者提供药品供应,科学规范的管理社区慢病患者的合理用药。方法 提取社区卫生服务中心慢病患者的存档信息,根据2017～2021年社区卫生服务中心患者留档信息及财会报表,统计患者的性别、年龄、疾病类型、增长情况、药品销售金额。结果 目前长期在某社区卫生服务中心接受慢病治疗的患者12000例。所有患者均享有长春市慢病补助待遇,其中男6790例(56.58%),女5210例(43.42%),年龄最小25岁,最大95岁。男性患者比女性患者多158LY294002溶解度0例(13.17%)。其中41～50岁男性患者比女性患者多428例(27.76%)。患者主要疾病类型为糖尿病、高血压、高血脂、冠心病、脑梗死等5种,其中糖尿病患者最多,占比45.86%,远远高于其他慢病患者；其次是高血压患者,占比25.94%。2017年底慢更多病患者6183例,到2021年底慢病患者达12341例,较2017年底增长99.59%。2017年底药品销售额为18, 882, 743.06元,到2021年底药品销售额达72,224, 905.96元,增长了282.49%。结论 随着国家医疗改革的深入,药品零加成的实施,很多优惠政策倾向于基层医疗单位和社区卫生服务中心,使得越来越多的慢病患者受益,从而更倾向于选择在家门口的社区卫生服务中心看病。

目的 本研究旨在探讨基于CT影像组学模型对甲状腺结节良恶性的鉴别价值。方法 回顾性收集甲状腺结节患者185例患者的胸部CT纵膈窗影像资料，共186枚结节，良性结节104枚，恶性结节82枚。将显示病灶的薄层CT图像以DICOM格式上传至达尔文医准科研平台，在病灶的中心层面及其上下层面勾画感兴趣区(ROI)，通过最小、最大值归一化预处理,对每一维度特征的线性进行拉伸。然后采用Lasso Glogistic回归模型进行模型选择，对特征的重要性进行评估。最后以筛选出的特征维度为特征参数构建LassMLN4924化学结构o Glogistic回归模型，使用受试者工作特性曲线(ROC曲线)分析模型的诊断效能,并计算敏感度、特异度和诊断符合率。结果 经过特征筛选，8个影像组学特征用于构建甲状腺结节良恶性鉴别模型。训练组中预测模型的ROC曲线下面积(AUC)为0.83(95%可信区间：0.73-0.93)，灵敏度和特异度分别为88.7%、 82.0%，诊断准确率75%；测试组中AUC为0.81(95%可信区间：0.6-0.99Fracture fixation intramedullary)，灵敏度和特异度分别为88.5%、 84.6Fulvestrant浓度%，诊断准确率76.13%。结论 基于胸部CT纵膈窗的影像组学模型对于甲状腺结节的良恶性预测具有较高的诊断效能。

目的 探讨基于云随访管理平台的居家自我管理模式在直肠癌经肛门全直肠系膜切除术（taTME）术后患者中的应用效果。方法 选取2020年4月至2021年4月于南充市中心医院胃肠疝外科行taTME的93例直肠癌患者为研究对象，采用随机数字表法分selleck抑制剂为对照组（n=48，给予常规护理）与观察组（n=45，在对照组基础上给予基于云随访管理平台的居家自我管理）。比较两组自我护理能力【自我护理能力（ESCA）量表】、肛门功能【低JQ1半抑制浓度位前切除综合征（LARS）评分量表】及生活质量【欧洲癌症研究与治疗组织生存质量问卷（EORTC QLQ-C30）】。结果 干预前，两组ESCA评分（自我概念、自护责任感、自我护理技能、健康知识水平各维度评分及总分）、LARS的严重程度及EORTC QLQ-C30评分（功能维度、症状维度、单项测量项目、总体健康水平）比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。干预6个月后，观察组ESCA各维度评分及总分均高于对照组（均P<0.05）；观察组LARS的严重程度较对照组轻（P<0.05）；观察组EORTC QLQ-C30的功能维度评分，症状维度评分，总体健康水平评分及单项测量项目的便秘、腹泻评分均优于对照组（均P<0.05）；两组的单项测量项目的呼吸困难评分、食欲下降评分、睡眠障碍评分、经济困难评分比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 基于云随访管理Bioactive ingredients平台的居家自我管理模式有利于改善直肠癌taTME术后患者的自我护理能力、肛门功能及生活质量。

背景与目的:上皮间质转化(EMT)在恶性肿瘤进展与转移中发挥着重要的作用,近年来研究显示配对相关同源框1(PRRX1)是促进EMT的重要转录因子。笔者前期研究表明,PRRX1在胃癌中表达增加,并与患者的不良预后密切相关。本研究进一步探讨PRRX1促胃癌细胞增殖、转移与EMT及相关信号通路的关系,Medical error为胃癌复发转移的防治提供研究思路。方法:用Western blot法检测人正常胃黏膜细胞GES-1和胃癌细胞SGC7901、MNK45中PRRX1表达。将MNK45细胞分别转染PRRX1过表达慢病毒(PRRX1过表达组)及空载慢病毒(阴性对照组),以无处理的MNK45细胞作为空白对照,用Transwell实验检测细胞的迁移能力,Western blot检测细胞PRRX1、TGF-β1、Smad2及EMT标志物的表达,以及TGF-β/Smad2通路阻断剂SB-431542干预后以上蛋白表达的变化。将8DNA Damage/DNA Repair抑制剂只裸鼠皮随机均分为两组,分别皮下接种转染PRRX1过表达慢病毒的MNK45细胞(PRRX1过表达组)与转染空载慢病毒MNK45细胞(阴性对照组),比较两组裸鼠皮下移植瘤的生长情况。结果:PRRX1在胃癌SGC7901与MNK45细胞中表达均明显高于正常胃黏膜细胞GES-1且在SGC7901细胞中高于MNK45(均P<0.05)。与空白对照组比较,PRRX1过表达组MNK45细胞的迁移能力明显增强,PRRX1、TGF-β1、Smad2、间质标志物vimentin蛋白表达明显增加,而上皮标志物E-cadherin表达明显降低(均P<0.05);阴性对照组MNK45细胞无以上变化(均P>0.05)。用SB-431542处理后,PRRX1过表达组MNK45细胞的PRRX1和TGF-β1表达未受影响(均P>0.05),但Smad2和vimentin表达的Protein Tyrosine Kinase抑制剂升高与E-cadherin表达的降低被明显抑制(均P<0.05)。PRRX1过表达组裸鼠移植瘤的体积生长速度与瘤体质量均明显大于阴性对照组(均P<0.05)。结论:PRRX1过表达能促进胃癌细胞的增殖与转移,机制可能与其诱导TGF-β/Smad2通路活化促进EMT有关。对过表达PRRX1及TGF-β/Smad2 通路的干预可能是胃癌复发转移防治的新途径。